Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Saat ini prevalensi obesitas di Indonesia mengalami peningkatan. Akibat buruk dari obesitas adalah dapat menimbulkan berbagai penyakit kronik. Penelitian ini bertujuan untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang menyebabkan obesitas pada anak usia sekolah di SD Islam Al-Azhar 14 Semarang. Desain penelitian ini deskriptik analitik dengan cross sectional study. Dengan teknik stratified simple random sampling, didapatkan jumlah sampel 80 responden. Sebagian besar responden adalah laki-laki dengan rata-rata usia 8,55 tahun, dengan latar belakang orangtua bersuku Jawa. Mayoritas kedua orangtua berpendidikan tinggi dan berpenghasilan menengah ke atas. Rata-rata jumlah anak dalam keluarga 2,51 dengan jumlah anak antara satu sampai dengan lima anak dan sebagian besar ibu bekerja. Terdapat hubungan yang bermakna antara IMT ayah (p=0,000) dan IMT ibu (p=0,000), pola makan (p=0,007), kurang aktivitas fisik (p=0,000), dan tingkat sosial ekonomi keluarga (p=0,005) dengan kejadian obesitas pada anak. Faktor yang paling dominan terhadap kejadian obesitas adalah faktor kurang aktivitas fisik. ......Currently, Indonesia is facing obesity problems, and obesity can result in varied chronic diseases. The objectives of this study was to identify the factors affecting obesity among school-age children at Al-Azhar 14 Islamic Elementary School Semarang. A cross-sectional descriptive-analitic and retrospective study was employed and stratified simple random sampling was used to select the respondents. The majority of responden were male with the mean of age was 8.55 years old. Most of the parents were Javanist. Most parents had high educational background and were in the middle society. The mean number of children was 2.51 and most of the mothers were working mothers. There were four factors that had significant association to children obesity, namely the father's BMI (p=0,000) and mother's BMI of mothers (p=0,000), eating pattern (p=0,007), physical activity (p=0,000), and socio-economic level (p=0,005). The dominant factor was physical activity.

Abstrak :
Latar belakang: Alfa fetoprotein (AFP) merupakan antigen onkofetal yang berperan penting dalam perkembangan ontogenik dan onkogenik. Kadar AFP dalam darah pasien hepatocellular carcinoma (HCC) diketahui meningkat dibandingkan orang sehat. Publikasi terakhir menunjukkan bahwa AFP menyebabkan disfungsi sel dendritik derivat monosit sebagai antigen presenting cell (APC) yang dapat mengakibatkan respon antitumor menjadi tidak efisien. Penelitian pendahuluan ini bertujuan untuk mengetahui apakah efek AFP terhadap disfungsi sel dendritik derivat monosit sebagai APC adalah melalui jalur sinyal NF-κB dengan menggunakan lipopolisakarida (LPS) sebagai penginduksi aktifasi NF-κB. Metode: Sel monosit dikultur dalam medium yang mengandung GM-CSF (800 ng/mL) dan IL-4 (1000 ng/mL) dengan atau tanpa penambahan AFP dan diinkubasi selama enam hari agar berdiferensiasi menjadi sel dendritik imatur. Sel dendritik matur kemudian diperoleh dengan menambahkan LPS ke kultur dan diinkubasi selama 30 menit. Deteksi translokasi NF-κB dilakukan menggunakan uji imunofluoresens (IFA). Hasil: Pada kelompok kontrol, induksi LPS menyebabkan terjadinya translokasi NF-κB sedangkan kelompok AFP menunjukkan hasil yang berlawanan yaitu translokasi NF-κB tidak terjadi. Kesimpulan: Penelitian ini menunjukkan bahwa AFP mencegah aktifasi dan translokasi NF-κB sehingga menyebabkan gangguan fungsi sel dendritik derivat monosit sebagai APC. Hasil yang diperoleh diharapkan memberikan pemahaman baru mengenai peran AFP dalam mekanisme supresi respon antitumor.

---

Background: Alpha fetoprotein (AFP) is a tumor-associated Ag that has a function in both ontogenic and oncogenic growth and its serum level is elevated in patients with hepatocellular carcinoma (HCC). A recent study showed that the immunoregulatory effect of AFP was through impairment of dendritic cell function as antigen presenting cell (APC), a mechanism that is known to hamper efficient antitumor response. However, the underlying intracellular mechanism of action of AFP required elucidation. As an initial step to determine the signaling pathway of AFP, we analyzed whether LPS induced NF-κB translocation occured in AFP-treated monocyte-derived dendritic cell (MDDC), which was induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods: Monocytes were cultured in GM-CSF (800 ng/mL) and IL-4 (1000 ng/mL) containing medium and incubated for six days to generate immature MDDCs with or without the presence of AFP. Mature MDDC was generated by stimulation of the immature MDDC with LPS for another 30 minutes. The analysis of NF-κB translocation was measured by fluorescent microscopy. Results: Following activation of MDDC by LPS, the control group showed a marked nuclear staining of NF-κB. However, the AFP-treated group showed negative nuclear staining similar as observed in unactivated MDDC. Conclusion: This study demonstrated that AFP prevented the activation and nuclear translocation of NF-κB and subsequently might cause the impairment of MDDC function as APC. This finding provides a new insight on the role of AFP in the suppression mechanism of anti tumor immune response.