Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar belakang: Remodeling jantung pasca Infark Miokard Akut (IMA-ST) dipercayasebagai penyebab masih tingginya angka komplikasi gagal jantung walaupun sudahdiberikan terapi standar dan tatalaksana revaskularisasi. Matriks ekstraseluler (EKM)memiliki peranan penting dalam proses remodeling. Nekrosis miokard menyebabkanpeningkatan kadar matriks metalloproteinase (MMPs) yang akan mendegradasi EKM.Berbagai studi eksperimental, menunjukkan bahwa inhibisi MMPs memberikan manfaatpada proses remodeling. Doksisiklin merupakan penghambat MMPs poten yang telahmemberikan efek menjanjikan terhadap remodeling pada hewan coba dan uji klinis tidaktersamar.Tujuan: Mengetahui efek doksisiklin terhadap struktur dan fungsi ventrikel sebagaipenanda remodeling pada IMA-ST yang telah menjalani IKPP.Metode: Penelitian ini menggunakan desain uji klinis acak tersamar ganda. Pasien IMASTdengan keterlibatan anterior atau Killip 2-3 dengan onset kurang dari 12 jam yangmenjalani IKPP terbagi secara acak pada grup Doksisiklin (2x100 mg tablet selama 7hari) sebagai terapi tambahan dari standar tatalaksana dan grup kontrol. Pemeriksaanekokardiografi dasar pada saat awal perawatan segera setelah IKPP. Ekokardiografievaluasi dilaksanakan pada bulan ke 4.Hasil: Terdapat 134 subjek yang masuk dalam penelitian ini. Setelah evaluasi lanjutan,terdapat 8 pasien drop out pada masing-masing grup karena meninggal dan lost to followup 58 subjek masuk dalam Grup Doksisiklin dan 60 subjek Grup Kontrol. Karakteristikdemografis dan klinis kedua grup homogen. Parameter ekokardiografi menunjukkanadanya peningkatan Left Ventricle End-Diastolic Volume Index (D LVEDVi) yang lebihrendah dibandingkan grup kontrol (9,2 (-21-45) mL/m2 vs 16 (-13-62) mL/m2,p=0,008). Selain itu, fungsi fraksi ejeksi (DLVEF) mengalami peningkatan pada grupDoksisiklin (2,36 ± 8,5 vs -2,6 ± 8,4; p 0,005). Persentase Adverse Remodeling lebihsedikit pada grup Doksisiklin. Rentang perbaikan Global Longitudinal Strain (DGLS)lebih besar pada grup Doksisiklin, walaupun statistik tidak bermakna. Angkarehospitalisasi tidak berbeda bermakna pada kedua grup.Kesimpulan: Doksisiklin memberikan efek perbaikan terhadap struktur dan fungsiventrikel kiri pada pasien IMA-ST yang telah menjalani IKPP

---

Background: Cardiac remodeling after acute myocardial infarction with ST elevation(STEMI) had been proved as the cause of the increased of heart failure complicationsdespite standard therapy and revascularization management. Extra cellular matrix (ECM)has an important role in the remodeling process. Myocardial necrosis causes increasedlevels of matrix metalloproteinase (MMPs) which will degrade ECM. Variousexperimental studies, showed that MMPs inhibition provides benefits in the remodelingprocess. Doxycycline is a potential MMPs inhibitor that has a promising effect onremodeling in experimental animals and clinical trials.Objective: To determine the effect of doxycycline on the structure and function ofventricles as a remodeling marker in STEMI that had undergone Primary PercutaneousCoronary Intervention (PPCI)Methods: We conducted a double-blind randomized control trial. Patients with STEMIanterior or with Killip class 2-3 with onset of less than 12 hours undergoing PPCI wererandomly assigned to the group that receiving Doxycycline (100 mg b.i.d for 7 days) asadjunctive therapy from standard management and the group without adjunct therapy. Aninitial echocardiographic examination was done after PPCI. Further evaluation was heldin 4 months after PPCI with an echocardiographic examination, which will be comparedbetween the initial examination and the evaluation.Results: There were 134 subjects included in this study. After further evaluation, therewere 8 patients drop out due to death and lost to follow up. Doxycycline group has 58and 60 subjects in Control group. Demographic and clinical characteristics of both groupsare homogeneous. Echocardiographic parameters showed change in Left Ventricle End-Diastolic Volume Index (D LVEDVi) significantly lower in Doxycycline group (9.2 (-21-45) mL/m2 vs. 16 (-13-62) mL/m2, p 0.008). In addition, the change of ejectionfraction (D LVEF) increased in the doxycycline group (2.36 ± 8.5 vs -2.6 ± 8.4, p0.005).The percentage of Adverse Remodeling is smaller in the Doxycycline group (70%vs 83%) and the range of D Global Longitudinal Strain (DGLS) is greater in Doxycyclinegroup, although both not statistically significant. Rehospitalization was not significantlydifferent between two groups.Conclusion: Doxycycline had effect in improving structure and function of the leftventricle in STEMI patients who have undergone PPCI"

"Latar belakang: Pada era intervensi koroner perkutan primer (IKKP), angka kematian akibat infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) berhasil ditekan. Peningkatan angka sintasan tersebut berbanding dengan peningkatan insiden gagal jantung. Proses remodeling pascamiokard infark yang belum sepenuhnya dihambat oleh standar terapi saat ini akan berujung pada kondisi gagal jantung. Doksisiklin sebagai anti-matriks metaloproteinase (MMP) menunjukkan hasil yang baik dalam mencegah proses remodeling. Biomarker remodeling merupakan surrogate dini yang baik untuk memprediksi kejadian remodeling. Namun, efek doksisiklin terhadap biomarker remodeling dan luaran klins pasien IMA-EST belum diketahui.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek doksisiklin terhadap penurunan kadar biomarker remodeling pascainfark miokard.Metode: Penelitian ini menggunakan desain uji klinis tersamar tripel. Pasien IMA-EST dengan keterlibatan anterior atau Killip 2-3 dengan onset kurang dari 12 jam yang menjalani IKKP terbagi acak kedalam grup yang mendapat doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari sebagai tambahan dari standar terapi dan grup dengan standar terapi. Pemeriksaan biomarker (netrofil, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-pro BNP) dilakukan saat admisi rumah sakit dan evaluasi intraperawatan. Ekokardiografi dilakuan saat admisi dan hari ke-5 untuk menilai dimensi dan fungsi ventrikel kiri.Hasil: Terdapat 94 subyek yang diikutkan dalam penelitian dan terbagi rata ke dalam kedua grup. Karakteristik demografis dan klinis kedua grup homogen. Grup doksisiklin menujukkan nilai netrofil jam ke-24 yang lebih rendah dibanding grup kontrol (69,1±5,8% vs 71,9±8,0%, p=0,049). Peningkatan hs-Troponin T didapatkan lebih rendah pada kelompok dengan onset lebih dari 6 jam yang mendapatkan doksisiklin, namun tidak pada grup kontrol. Insiden gagal jantung 11,3% lebih rendah pada grup doksisiklin. Perbaikan fraksi ejeksi signifikan didapat pada grup doksisiklin dibanding grup kontrol (4,5±10,4% vs 0,3±10,3%, p=0,05). Peningkatan tersebut lebih besar pada pasien dengan onset lebih dari 6 jam dengan rerata peningkatan 5,9% (95%IK 0,05-11,7%, p=0,048).Kesimpulan: Doksisiklin memiliki efek perbaikan biomarker remodeling ventrikel, terutama netrofil dan hs-troponin T, serta fraksi ejeksi ventrikel kiri. Jumlah insiden gagal jantung lebih rendah pada grup doksisiklin.

---

Background: In era of primary percutaneous coronary intervention (PPCI), mortaliry rate was reduced significantly. The increament in survival rate was followed by increament in heart failure cases. Cardiac remodelling after myocardial infarction was not fully anticipated by current therapy hence the patent would suffer for hear failure. Doxycycline as antimatrix metaloproteinase (MMP) inhibitor showed a promising results in modulation cardiac remodelling. Cardiac biomarkers for remodelling are surrogate parameters for early indentifying of remodelling. However, the effect of doxycyline to cardiac remodelling and its clinical implication are unknown.

Objective: To determine the effect of doxycycline on cardiac remodelling biomarkers after myocardial infarction.

Methods: We conducted triple blinded-randomized control trial. Patients with STEMI anterior or with Killip class 2-3 who underwent PPCI were randomly assigned to doxycycline (100 mg b.i.d for 7 days) in addition to standard therapy or to standar care. Cardiac remodelling biomarkers (neutrophils, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-proBNP) were obtained on admission and during hospitalization. Echocardiography were assessed on admission and at 5 days to evaluate left ventricle dimmension and function.

Results: There were 94 patients assigned into doxycycline and control group. Baseline demographics and clinical characteristics were comparable between 2 groups. Doxycycline group showed lower percent neutrophils at 12 hours compare to control group (69.1±5.8% vs 71.9±8.0%, p=0.049). hs-Troponin T changes were lower in patients with onset >6 hours who received doxycycline and there were no differences among control group. Heart failure incidence was 11.3% lower in doxycycline group to control group. The improvement of left ventricle ejection fraction was sifnificantly higher in doxycycline group than in control group (4.5±10.4% vs 0.3±10.3%, p=0.05). The imrpovement was even higher in those with onset >6 hours with mean increament of 5.9% (95%CI 0.05-11.7%, p=0.048).

Conclusion: Doxycycline had effect in improving cardiac remodelling biomarkers, ie percent neutrophils and hs-Troponin T and left ventricle ejection fraction. Incidence of heart failure was lowe in doxycycline group."

"Latar belakang: Pada era intervensi koroner perkutan primer (IKKP), angka kematian akibat infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) berhasil ditekan. Peningkatan angka sintasan tersebut berbanding dengan peningkatan insiden gagal jantung. Proses remodeling pascamiokard infark yang belum sepenuhnya dihambat oleh standar terapi saat ini akan berujung pada kondisi gagal jantung. Doksisiklin sebagai anti-matriks metaloproteinase (MMP) menunjukkan hasil yang baik dalam mencegah proses remodeling. Biomarker remodeling merupakan surrogate dini yang baik untuk memprediksi kejadian remodeling. Namun, efek doksisiklin terhadap biomarker remodeling dan luaran klins pasien IMA-EST belum diketahui.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek doksisiklin terhadap penurunan kadar biomarker remodeling pascainfark miokard.Metode: Penelitian ini menggunakan desain uji klinis tersamar tripel. Pasien IMA-EST dengan keterlibatan anterior atau Killip 2-3 dengan onset kurang dari 12 jam yang menjalani IKKP terbagi acak kedalam grup yang mendapat doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari sebagai tambahan dari standar terapi dan grup dengan standar terapi. Pemeriksaan biomarker (netrofil, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-pro BNP) dilakukan saat admisi rumah sakit dan evaluasi intraperawatan. Ekokardiografi dilakuan saat admisi dan hari ke-5 untuk menilai dimensi dan fungsi ventrikel kiri.Hasil: Terdapat 94 subyek yang diikutkan dalam penelitian dan terbagi rata ke dalam kedua grup. Karakteristik demografis dan klinis kedua grup homogen. Grup doksisiklin menujukkan nilai netrofil jam ke-24 yang lebih rendah dibanding grup kontrol (69,1±5,8% vs 71,9±8,0%, p=0,049). Peningkatan hs-Troponin T didapatkan lebih rendah pada kelompok dengan onset lebih dari 6 jam yang mendapatkan doksisiklin, namun tidak pada grup kontrol. Insiden gagal jantung 11,3% lebih rendah pada grup doksisiklin. Perbaikan fraksi ejeksi signifikan didapat pada grup doksisiklin dibanding grup kontrol (4,5±10,4% vs 0,3±10,3%, p=0,05). Peningkatan tersebut lebih besar pada pasien dengan onset lebih dari 6 jam dengan rerata peningkatan 5,9% (95%IK 0,05-11,7%, p=0,048).Kesimpulan: Doksisiklin memiliki efek perbaikan biomarker remodeling ventrikel, terutama netrofil dan hs-troponin T, serta fraksi ejeksi ventrikel kiri. Jumlah insiden gagal jantung lebih rendah pada grup doksisiklin.

---

Background: In era of primary percutaneous coronary intervention (PPCI), mortaliry rate was reduced significantly. The increament in survival rate was followed by increament in heart failure cases. Cardiac remodelling after myocardial infarction was not fully anticipated by current therapy hence the patent would suffer for hear failure. Doxycycline as antimatrix metaloproteinase (MMP) inhibitor showed a promising results in modulation cardiac remodelling. Cardiac biomarkers for remodelling are surrogate parameters for early indentifying of remodelling. However, the effect of doxycyline to cardiac remodelling and its clinical implication are unknown.

Objective: To determine the effect of doxycycline on cardiac remodelling biomarkers after myocardial infarction.

Methods: We conducted triple blinded-randomized control trial. Patients with STEMI anterior or with Killip class 2-3 who underwent PPCI were randomly assigned to doxycycline (100 mg b.i.d for 7 days) in addition to standard therapy or to standar care. Cardiac remodelling biomarkers (neutrophils, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-proBNP) were obtained on admission and during hospitalization. Echocardiography were assessed on admission and at 5 days to evaluate left ventricle dimmension and function.

Results: There were 94 patients assigned into doxycycline and control group. Baseline demographics and clinical characteristics were comparable between 2 groups. Doxycycline group showed lower percent neutrophils at 12 hours compare to control group (69.1±5.8% vs 71.9±8.0%, p=0.049). hs-Troponin T changes were lower in patients with onset >6 hours who received doxycycline and there were no differences among control group. Heart failure incidence was 11.3% lower in doxycycline group to control group. The improvement of left ventricle ejection fraction was sifnificantly higher in doxycycline group than in control group (4.5±10.4% vs 0.3±10.3%, p=0.05). The imrpovement was even higher in those with onset >6 hours with mean increament of 5.9% (95%CI 0.05-11.7%, p=0.048).

Conclusion: Doxycycline had effect in improving cardiac remodelling biomarkers, ie percent neutrophils and hs-Troponin T and left ventricle ejection fraction. Incidence of heart failure was lowe in doxycycline group."

"Latar belakang : Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) memiliki angka mortalitas yang tinggi. Penatalaksanaan IMA-EST adalah intervensi koroner perkutan primer (IKPP) yang dapat membatasi ukuran infark dan menjaga fraksi ejeksi ventrikel kiri (FEVK). FEVK merupakan prediktor morbiditas dan mortalitas utama setelah infark miokard akut. Disfungsi ventrikel kiri pasca IMA-EST dipengaruhi oleh remodeling ventrikel kiri dan perbaikannya dipengaruhi oleh kemampuan reverse remodeling miokard. Terdapat perbedaan pada kemampuan remodeling pada populasi dewasa muda dan usia tua. Belum ada data mengenai perbaikan FEVK pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP pada usia dewasa muda. Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan perbaikan nilai FEVK pasien IMA-EST setelah IKPP antara kelompok usia dewasa muda dengan usia tua. Metode : Sebuah penelitian kohort retrospektif dengan populasi penelitian kasus IMA-EST yang menjalani prosedur IKPP selama periode Juni 2015 sampai dengan Juni 2020 di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita. Hasil : Dari 411 pasien yang memenuhi kriteria inklusi, terdapat 259 pasien dengan FEVK dasar <50% yang selanjutnya dibandingkan perbaikan FEVK berdasarkan kelompok usia ≤55 tahun dan >55 tahun. Selisih perbaikan FEVK antara kedua kelompok usia tidak berbeda bermakna (p = 0.787). Dari 140 pasien yang mengalami perbaikan nilai FEVK proporsi pasien yang berusia ≤55 tahun adalah 53,6%. Pada analisa multivariat regresi logistik ditemukan variable independen yang berhubungan dengan perbaikan FEVK adalah nilai FEVK dasar yang rendah (OR 0,925:95% IK 0,890-0,962;p<0,0001).

---

Background : ST-elevation myocardial infarction (STEMI) is known to have high mortality rate with primary percutaneous coronary intervention (PPCI) is the treatment of choice that may limit the area of infarct and preserve left ventricular ejection fraction (LVEF). LVEF is the main predictor for morbidity and mortality in patients with STEMI. Left ventricular (LV) dysfunction in patients with STEMI occur due to LV remodelling and the myocardium reverse remodelling ability may improve LV function. It is believed there is a difference in the myocardium remodelling ability by age, yet there has been limited data regarding improvement of LVEF in young adults. Objective : This study aimed to identify the difference of LVEF recovery in STEMI patients following primary PCI between young adults and adults. Methods : This is a retrospective cohort study. Population of study were STEMI patients who underwent primary PCI during the period of June 2015 to July 2020 in National Cardiovascular Centre Harapan Kita Hospital. Results : 411 patients were included in the study, 259 of them had baseline LVEF <50%, which were divided into two groups of age, ≤55 years old and >55 years old. The difference of LVEF improvement between two groups is not significant (p = 0.787). 75 out of 140 (53.6%) patients with improved LVEF were from the ≤55 years old group. From multivariate logistic regression, the independent predictor of LVEF recovery was lower LVEF baseline (OR 0,925:95% CI 0,890-0,962; p<0,0001). Conclusion : There was no significant difference of LVEF improvement between young adults and adults following STEMI and PPCI."

"Latar Belakang : Pasien infark miokard akut dengan elevasi segmen ST IMAEST yang mengalami revaskularisasi dengan intervensi koroner perkutan primer IKPP dapat terjadi cedera reperfusi yang mempengaruhi prognosis. Penelitianpada model hewan menunjukkan ticagrelor melindungi jantung dari cederareperfusi, namun demikian belum ada penelitian pada manusia yang menguji halini. Tujuan : Membandingkan pengaruh antara ticagrelor dengan clopidogrelterhadap cedera reperfusi yang diukur melalui kadar puncak high sensitivetroponin T hs-cTnT pada pasien IMA-EST yang mengalami revaskularisasi. Metode : Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental acak tersamar gandayang dilakukan di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita padabulan Agustus 2016 sampai November 2016. Pasien IMA-EST yang akanmenjalani IKPP dirandomisasi ke dalam dua kelompok yaitu kelompok yangmendapatkan loading ticagrelor 180 mg dilanjutkan dosis rumatan 2x90 mg danyang mendapatkan loading clopidogrel 600 mg dilanjutkan dosis rumatan 1x75mg sebelum IKPP. Dilakukan pemeriksaan hs-cTnT 8 jam pasca dilatasi balonkateter pertama. Hasil Penelitian : Terdapat total 60 subyek, 30 subyek kelompok ticagrelor dan30 subyek kelompok clopidogrel. Tidak ditemukan perbedaan bermakna antaraticagrelor dengan clopidogrel terhadap kadar puncak hs-cTnT 9026 5026 ng/Lvs 9329 4664 ng/L, nilai p 0,809. Kesimpulan : Ticagrelor tidak menyebabkan kadar puncak high sensitivetroponin T yang lebih rendah bila dibandingkan dengan clopidogrel pada pasienIMA-EST yang mengalami revaskularisasi.

---

Background : Reperfusion injury influence prognosis in ST elevation myocardialinfarction STEMI patients after primary percutaneous coronary intervention PPCI . Previous study on animal models showed that ticagrelor may haveprotective effect on the heart by reducing reperfusion injury. However, no studyon humans has ever been done to confirm this.

Aim : To compare the effect of ticagrelor with clopidogrel on reperfusion injurycalculated by peak high sensitive troponin T hs cTnT in STEMI patients whounderwent revascularization.

Methods : This was a randomized controlled trial done in NationalCardiovascular Center Harapan Kita from August 2016 to November 2016.STEMI patients who underwent PPCI was randomized to either ticagrelor loadingdose 180 mg with maintenance of 2x90 mg or clopidogrel loading dose 600 mgwith maintenance of 1x75mg group. Peak hs Troponin T was measured 8 hoursafter first balloon dilatation.

Results : Sixty subjects was included in the study, 30 subjects in the ticagrelorgroup and 30 subjects in the clopidogrel group. There were no difference betweenticagrelor vs clopidogrel on peak hs cTnT levels 9026 5026 ng L vs 9329 4664 ng L, p value 0,809.

Conclusion : Ticagrelor does not cause a lower peak high sensitive troponin Tlevel compared to clopidogrel in STEMI patients who underwentrevascularization."

"Latar belakang : Intervensi koroner perkutan primer (IKPP) telah berhasil menurunkan mortalitas dan morbiditas pada pasien Infark Miokard Akut Dengan Elevasi Segmen ST (IMA EST), namun masih tingginya kejadian gagal jantung pada pasien yang berhasil bertahan hidup menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Pencegahan remodeling melalui jalur inhibisi metalloproteinase (MMPs) merupakan target terapi dari doksisiklin. Biomarker fibrosis miokard pada proses remodeling adalah Soluble suppression of tumorigenicity-2 (sST2). Efek doksisiklin terhadap kadar ST2 pada pasien IMA EST yang dilakukan IKPP belum diketahui.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek doksisiklin terhadap penurunan kadar ST2 sebagai biomarker pasca IKPP.Metode: Pada pasien IMA-EST sesuai dengan kriteria inklusi yang menjalani IKPP dimasukkan kedalam populasi penelitian dengan metode acak ganda tersamar. Dilakukan pemeriksaan laboratorium ST2 sebelum tindakan IKPP dan 24 jam paska tindakan IKPP.Subyek penelitian akan mengkonsumsi kapsul penelitian A atau B, sebanyak dua kali sehari selama 7 hari. Parameter ekokardiografi diukur pada 24 jam pertama setelah tindakan IKPP dan pada hari kelima atau sebelum pulang dari rumah sakit dan dilakukan pencatatan kejadian kematian, lama rawat, dan gagal jantung selama perawatan.Hasil: Terdapat 94 subyek yang dianalisa pada studi ini. Pemberian doksisiklin dibanding placebo tidak terbukti bermakna dalam menurunkan ST2 pada jam ke 24. Terdapat perbedaan bermakna yang baik pada insiden gagal jantung kelompok kontrol dengan ST2 > 35 ng/ml dan ST2 < 35 ng/ml dengan nilai p = 0,007. Terdapat peningkatan nilai ejeksi fraksi bermakna dibandingkan kelompok kontrol (4,5±10,4 vs 0,3±10,3 %, p = 0,05) dengan rerata peningkatan sebesar 4,2 (95% IK 0,04-8,46) %.Kesimpulan : Doksisiklin sebagai agen anti remodeling tidak terbukti menurunkan kadar ST2 secara bermakna pada pasien IMA EST yang dilakukan IKPP

---

Background : Primary percutaneous coronary intervention (PPCI) has succeeded in reducing mortality and morbidity in patients with Acute Myocardial Infarction With the new ST Segment Elevation (STEMI), but the high incidence of heart failure in patients who have survived causes increased morbidity and mortality. Prevention of remodeling through the metalloproteinase inhibition pathway (MMPs) is the therapeutic target of doxycycline. Biomarker of myocardial fibrosis in the remodeling process are soluble suppression of tumorigenicity-2 (sST2). The effect of doxycycline on ST2 levels in STEMI patients performed by PPCI is unknown.

Objective : To determine the effect of doxycycline on decreasing ST2 levels as a biomarker after PPCI.

Methods: STEMI patients according to the inclusion criteria who underwent PPCI were included by double randomized control trial method. ST2 laboratory is carried out before PPCI and 24 hours after PPCI. The subject will consume capsules A or B,twice a day for 7 days. Echocardiographic parameters were measured in the first 24 hours after PPCI and on the fifth day or before discharge from the hospital. The incidence of death, length of stay, and heart failure during hospitalization were recorded.

Results: There were 94 subjects analyzed in this study. The Doxycycline compared to the placebo was not proven in decreasing ST2 at 24 hours. There was higher incidence of heart failure related to ST2 > 35 ng / ml than ST2 <35 ng / ml with p = 0.007. There wasimprovementejection fraction among control group (4.5 ± 10.4 vs 0.3 ± 10.3%, p = 0.05) with an increase in the mean of 4.2 (95% CI 0.04-8 , 46)%.

Conclusion : Doxycycline as an anti-remodeling agent was not proven to reduce ST2 levels in STEMI patients after PPCI"

"Latar belakang: Polimorfisme Gly972Arg pada gen IRS1 dapat mengganggufungsi normal endotel dan menyebabkan disfungsi endotel. TIMI flow pascaprosedur IKPP dan jumlah pembuluh darah yang terlibat pada pasien IMA-ESTmerupakan prediktor mortalitas dan morbiditas selama perawatan. Mekanismeyang menyebabkan adanya perbedaan profil angiografi ini salah satunyadipengaruhi oleh difungsi endotel di tingkat mikrovaskular dan makrovaskular.Penelitian mengenai hubungan antara polimorfisme Gly972Arg pada gen IRS1dengan TIMI flow pasca prosedur dan jumlah keterlibatan pembuluh darah belumpernah dilakukan.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara polimorfismeGly972Arg pada IRS1 dengan TIMI flow pasca IKPP dan jumlah keterlibatanpembuluh darah pada pasien IMA-EST.Metode: Studi potong lintang pada 104 pasien IMA-EST RSJPDHK yangmenjalani IKPP yang masuk pada registri 2018. Pemeriksaan polimorfismeGly972Arg pada IRS1 dengan menggunakan metode Taqman.Hasil: Terdapat 104 subjek yang diikutsertakan dalam penelitian ini. Subjek dibagidalam 3 kelompok, yakni grup wildtype/CC (42,3%), heterozigot/CT (49,0%), danhomozigot mutan/TT (8,7%). Tidak terdapat hubungan yang bermakna antarakelompok mutan (TT) dengan TIMI flow pasca IKPP (OR 0,8; p = 1,000) danjumlah keterlibatan pembuluh darah (OR 0,3; p = 0,163).Kesimpulan: Tidak terdapat hubungan antara polimorfisme Gly972Arg gen IRS1dengan TIMI flow pasca IKPP dan jumlah keterlibatan pembuluh darah pasien IMAEST.

---

Background: Gly972Arg polymorphism of IRS1 gene can interfere with normalendothelial function and cause endothelial dysfunction. TIMI flow after the primarypercutaneous intervention procedure and the number of coronary vessels involvedin STEMI patients are predictors that determine mortality and morbidity duringtreatment. The mechanism that causes this difference in angiographic profile isinfluenced by endothelial dysfunction at the microvascular and macrovascularlevels. Research on the relationship between Gly972Arg polymorphisms of IRS1gene with TIMI flow post procedure and the amount of blood vessel involvementhas not been carried out.Objective: We sought to define whether Gly972Arg polymorphisms of IRS1 genemay affect TIMI flow after primary percutaneous intervention and number ofcoronary vessel involved.Methods: Cross-sectional study design of 104 STEMI patients who underwentprimary PCI at National Cardiovascular Center Harapan Kita Hospital at year 2018.Examination of Gly972Arg polymorphism on IRS1 is using the Taqman methodPCR.Results: There were 104 of STEMI patients who underwent primary PCI andrecruited for the study. The subjects then divided into 3 categories, which arewildtype/CC (42,3%), carrier/CT (49,0%) and mutant/TT (8,7%). There were nosignificant relationship between the mutant group (TT) with TIMI flow afterprimary PCI (OR 0.8; p = 1,000) and the number of coronary vessel involvement(OR 0.3; p = 0.163).Conclusion: There were no relationship between the Gly972Arg polymorphism ofIRS1 gene with TIMI flow after primary PCI and the number of coronary vesselinvolvement of STEMI patients."

"Latar belakang: Polimorfisme genetik dari reseptor P2Y12 dikatakan dapatmempengaruhi aktivasi reseptor P2Y12 atau menghambat aktivasi trombosit. Beberapapolimorfisme nukleotida tunggal dalam gen P2Y12 ditemukan dapat menyebabkanvariabilitas antarindividu dalam agregasi platelet. Telah diidentifikasi limapolimorfisme dari gen P2Y12 yaitu T744C, C34T, G52T, ins801A, dan C139T. Salahsatunya, polimorfisme C34T adalah salah satu dari polimorfisme yang dikatakan adakaitannya dengan peningkatan agregasi platelet yang dapat menunjukkan kemungkinanuntuk terjadinya modifikasi respon terapi clopidogrel. Namun hingga saat ini belumada penelitian yang menilai hubungan langsung antara polimorfisme reseptor P2Y12dengan TIMI-flow beserta faktor-faktor yang mempengaruhinya, termasuk fungsipenghambatan platelet pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara polimorfismenukleotida tunggal pada reseptor P2Y12 dengan TIMI flow beserta faktor-faktor yangmempengaruhinya, termasuk penghambatan fungsi platelet.Metode: Studi potong lintang pada 167 pasien IMA-EST yang menjalani IKPP.dilakukan pemeriksaan polimorfisme C34T reseptor P2Y12 dengan metode Taqmandan pemeriksaan fungsi penghambatan platelet yang diukur dengan VerifyNow P2Y12.Hasil: Dari 167 subjek penelitian, studi polimorfisme mengungkapkan proporsi pasiendengan heterozygous mutan sebanyak 34.1%, dan 1.8% pasien merupakan homozygousmutan. Sisanya adalah homozygous wildtype ditemukan sebanyak 64.1%. 25.7% pasientergolong non-responder terhadap clopidogrel. Secara keseluruhan tidak terdapathubungan secara langsung antara polimorfisme C34T dengan TIMI flow < 3, namunterdapat hubungan antara polimorfisme C34T dengan penurunan fungsi penghambatanplatelet (OR 2.17, p = 0.046).Kesimpulan: Tidak terdapat hubungan secara langsung antara polimorfisme C34Tdengan TIMI flow, namun pasien dengan polimorfisme C34T pada reseptor P2Y12memiliki risiko untuk mengalami penurunan penghambatan fungsi platelet.

---

Background: Genetic polymorphism of P2Y12 receptors is said to have affect of

P2Y12 receptor activation or inhibit platelet activation. Several single nucleotide

polymorphisms in the P2Y12 gene were found to cause variability between individuals

in platelet aggregation. Five polymorphisms have been identified from the P2Y12 gene,

namely T744C, C34T, G52T, ins801A, and C139T. One of them, C34T is one of the

polymorphisms that is said to be related to increased platelet aggregation which can

indicate the possibility for modification of the response of clopidogrel therapy. But until

now there has been no research that assesses the direct relationship between P2Y12

receptor polymorphisms and TIMI-flow along with the factors that influence it,

including the function of platelet inhibition in STEMI patients undergoing PPCI

Objective: This study aims to determine the relationship between single nucleotide

polymorphisms at P2Y12 receptors with TIMI flow along with the faktors that

influenced it, including inhibition of platelet function.

Methods: A cross-sectional study of 167 STEMI patients who underwent PPCI. C34T

polymorphism of P2Y12 receptor was evaluated by the Taqman method and the

inhibition of platelet function was measured by VerifyNow P2Y12.

Results: Among 167 subjects, the heterozygous mutants group were 34.1%, and 1.8%

of patients were homozygous mutants. The rest 64.1% was homozygous wildtype.

25.7% of patients were classified as non-responders to clopidogrel. Overall there was

no direct relationship between C34T polymorphisms and TIMI flow <3, but there was

a relationship between C34T polymorphisms and decreased platelet inhibitory function

(OR 2.17, p = 0.046).

Conclusion: There is no direct relationship between C34T polymorphisms and TIMI

flow, but patients with C34T polymorphisms of P2Y12 receptors have a risk of

decreasing platelet function inhibition."

"Studi mengenai pemberian klopidogrel sebelum angiografi koroner (pretreatment) pada pasien infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) yang akan menjalani intervensi koroner perkutan primer (IKPP) terbatas, namun dapat disimpulkan bahwa aman dan dapat penurunan angka major adverse cardiovascular events (MACE). Pada studi yang dilakukan beberapa tahun terakhir, manfaat pemberian klopidogrel pretreatment dipertanyakan. Studi yang telah ada dilakukan di negara lain berbeda dengan kondisi di Indonesia; terdapat perbedaan karakteristik seperti waktu onset nyeri dada hingga pasien sampai ke fasilitas kesehatan primer, loading antiplatelet, serta dilakukan tindakan IKPP yang lebih panjang. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan pemberian klopidogrel pretreatment  dengan TIMI-flow pasien IMA EST yang menjalani IKPP. Studi potong lintang retrospektif terhadap 220 pasien IMA EST dilakukan di rumah sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita sejak tanggal 1 Januari - 30 Oktober 2018 dengan membagi subjek dalam kelompok klopidogrel pretreatment (600 mg klopidogrel diberikan > 120 menit sebelum angiografi koroner) dan kelompok yang diberikan < 120 menit. Analisis multivariat menunjukkan bahwa klopidogrel pretreatment merupakan prediktor utama yang mempengaruhi TIMI flow sebelum tindakan IKPP (OR 0.273, 95% CI 0.104-0.716; p=0.008). Pemberian klopidogrel pretreatment berhubungan dengan TIMI flow sebelum tindakan IKPP, namun tidak berpengaruh terhadap TIMI setelah dilakukan tindakan IKPP. 

---

Immediate antiplatelet administration is the standard therapy used in acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) undergoing primary percutaneous coronary intervention. Studi on clopidogrel pretreatment are limited, but it can be concluded that was safe, also reduced the number of major adverse cardiovascular events (MACE). Recently, pretreatment with P2Y12 are questioned. There are differences in the background and the conditions between the studies that have been conducted and the condition in Indonesia; such as duration of angina onset until arrive at primary health care, time of loading antiplatelet and longer ischemic time.

This study sought to evaluate the association between clopidogrel pretreatment and TIMI flow of patients with acute STEMI undergoing primary PCI. Single-center retrospective cross sectional study of 220 patients with acute STEMI were conducted in National Centre of Cardiovascular Harapan Kita, Indonesia from 1 January-30 October 2018. Subjects are devided into two groups: clopidogrel pretreatment (≥ 120 minute from coronary angiography conducted) and non pretreatment group (<120 minute). Multivariate analysis revealed that clopidogrel pretreatment is the main predictor of preprocedural TIMI grade flow (OR 0.273, 95% CI 0.104-0.716; p=0.008). Clopidogrel pretreatement was associated with TIMI flow grade pre intervention, but not with TIMI flow grade post intervention."

"Latar Belakang:Banyak penelitian telah membuktikan pengaruh faktor inflamasi terhadap sindroma koroner akut.Tingginya jumlah leukosit pasca intervensi koroner perkutan primer (IKPP) menggambarkan respon inflamasi pada patofisiologi infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA – EST)dan respon terhadap kerusakan dinding arteri.Hal ini dihubungkan dengan luaran klinis yang buruk.Tujuan penelitian ini adalah untuk menilai pengaruh jumlah leukosit pasca IKPP terhadap perbaikan fungsi jantung kiri menggunakan indeks gerakan otot jantung segmental (RWMI) pada area terkait infark.Metode:Sebanyak 62 subjek IMA–EST yang menjalani IKPP secara konsekutif dipilih dan diikuti selama 30 hari, sejak 1 Januari–30 April 2013. Jumlah hitung leukosit diukur pada saat masuk dan 48 jam pasca IKPP, derajat sebukan miokard (MBG), aliran TIMI dan RWMI diukur segera setelah IKPP. RWMI dievaluasi menggunakan ekokardiografi setelah 30 hari pasca infark, dengan menilai kesepahaman intra dan inter observer. Perhitungan statistik dinilai dengan software stata versi 12.Hasil: Pasien dengan jumlah leukosit 48 jam pasca IKPP > 12,020/uL memiliki OR: 4,4 (95% CI: 0,98 – 19,85; p = 0,05) untuk mengalami irreversibilitas gerakan otot jantung segmental terkait infark pada 30 hari, analisa multivariat menunjukan leukosit pasca IKPP secara konsisten memprediksi irreversibilitas RWMI dengan OR 5,6 (95% CI: 1,08 – 28,6; p = 0,039).Kesimpulan: Jumlah leukosit pasca IKPP diatas quartile ke-3 dengan lebih dari 12,020/uL pada jam ke-48 dapat meningkatkan risiko irreversibilitas gerakan otot jantung segmental ventrikel kiri, pada area terkait infark pasien IMA-EST.

---

Background: Many researches has proven inflammation response in the pathophysiology of acute coronary syndrome (ACS) with ST segment elevation (STEMI). High leukocyte count post primary percutaneous intervention (PPCI) describes the magnitude of inflammatory state in ACS and inflammatory respond to arterial injury, and associated with poor prognosis. The aim of this study was to see the correlation between leucocytes post PPCI with improvement of left ventricle function measure by regional wall motion index (RWMI).

Method: 62 STEMI subjectswhom underwent PPCI were selected consecutively between 1st Jan – 30th Apr 2013, and followed up for 30 days. Total leukocyte count was measure during admission and 48 hours post PPCI. TIMI flow and myocardial blush grade were measure immediately post procedural. RWMI was measure soon after PPCI and at 30 days, intra and inter observer variability were analyzed. Logistic regression was used to correlate variable independent and dependent, using software Stata version 12.

Result: Patients with 48 hours leukocyte count >12,020/uL post PPCI, has OR 4,4 (95% CI: 0,98 – 19,85; p = 0,05), to predict irreversibility in regional systolic wall motion related to infarct teritory,measure at 30 days.Multivariate analysis consistently shown leukocyte post PPCI as strong predictor of RWMI irreversibility, with OR 5,6 (95% CI: 1,08 – 28,6; p = 0,039).

Conclusion: High total leukocyte count post PPCI above 3rd quartile, > 12,020/uL taken at 48 hours,increase the risk of regional wall motion irreversibility in infarct related area."