Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"[ABSTRAKLatar belakang : Pada masa sekarang, reperfusi miokardium dengan trombolitikatau intervensi koroner perkutan primer ( IKPP) adalah terapi utama pada pasienyang mengalami IMA EST. Tujuan utama IKPP untuk mengembalikan patensiarteri epikardial yang mengalami infark dan mencapai reperfusi mikrovaskularsecepat mungkin. Namun keberhasilan mengembalikan patensi dari arteri koronerepikardial setelah oklusi tidak selalu menjamin cukupnya reperfusi ke levelmikrovaskular, yang disebut sebagai fenomena no reflow atau microvascularobstruction (MVO). Terdapat dua mekanisme yang berperan pada no reflowyaitu disfungsi mikrovaskular dan kerusakan intergritas mikrostruktur endotel.Kerusakan endotel dapat diakibatkan berbagai hal, diantara nya jejas reperfusiyang akan mengaktivasi netrofil. Netrofil teraktivasi akan mengeluarkan radikalbebas oksigen, enzim proteolitik dan mediator proinflamasi yang secara langsungmenyebabkan kerusakan jaringan dan endotel. Trimetazidine adalah obatantiangina yang dapat menurunkan netrofil yang dimediasi oleh trauma jaringansetelah jantung mengalami iskemia. Akan tetapi belum diketahui secara luaspengaruh pemberian trimetazidine terhadap akumulasi netrofil pada kejadian IMAEST yang dilakukan tindakan IKPP.Metode : Sebanyak 68 pasien IMA EST yang menjalani IKPP dipilih secarakonsekutif sejak Januari 2015 sampai Juni 2015 diambil saat masuk UGD,dilakukan pengambilan darah vena perifer untuk menghitung jumlah netrofilsebelum IKPP, kemudian pasien menjalani IKPP. Setelah 6 jam paska IKPPdilakukan pengambilan kembali darah vena perifer untuk menghitung kembalijumlah netrofil paska IKPP. Hitung netrofil diperiksa dengan Sysmex 2000i.Perhitungan statistik dinilai dengan SPSS 17.Hasil : Dari 68 subyek, dibagi menjadi 28 subyek pada kelompok yang diberikantrimetazidine dan 40 subyek yang diberikan plasebo. Tidak didapatkan perbedaanjumlah netrofil pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol baik sebelummaupun sesudah IKPP, netrofil pre IKPP pada trimetazidine vs plasebo 10.71 ±3.263 vs 10.99 ± 3.083,nilai p:0,341. Nilai netrofil post IKPP pada trimetazidinevs plasebo 9.49 ± 3.135 vs 9.92 ± 3.463,nilai p:0,664.Kesimpulan : Tidak terdapat penurunan jumlah netrofil pasca pemberiantrimetazidine pada pasien IMA EST yang menjalani IKPP.

---

ABSTRACTBackgroundNowadays, reperfusion strategy, either with thrombolytic or Primary PercutaneousCoronary Intervention (PPCI), is the core treatment for Acute ST-SegmentElevation Myocardial Infarct (STEMI). The goal of PPCI is to restore the patencyof infarcted epicardial artery and establish microvascular reperfusion as soon aspossible so that necrotic myocardial area can be reduced. However, successfulrestoration of infarcted epicardial artery is not always followed by enoughreperfusion to the microvascular part. Trimetazidine is an antianginal drug, canreduce neutrophil which was mediated by tissue trauma during ischemic heartcondition. Trimetazidine is currently approved and widely known as antianginaldrug which affect metabolism. Unfortunately, its influence over neutrophilaccumulation in acute STEMI patients which undergo PPCI is not wellunderstood.MethodThere were 68 consecutive-selected acute STEMI patients which undergo PPCIsince January 2015 until Juni 2015. They were admitted in emergency department.Peripheral vein blood sampling was taken to measure neutrophil before PPCI wasperformed. Six hour after PPCI was conducted, another peripheral vein bloodsampling was taken for another neutrophil measurement. Neutrophil measurementwas performed with Sysmex 2000i. Statistical analysis was performed by usingSPSS 17.ResultAmong 68 patients, divided in two groups, trimetazidine 28 patients and plasebo40 patients. There were no differences amount of neutrophils in trimetazidine orplasebo group, before or after PPCI. Neutrophil pre PPCI in trimetazidine vsplasebo group 10.71 ± 3.263 vs 10.99 ± 3.083, p:0,341. Neutrophil post PPCI intrimetazidine vs plasebo group 9.49 ± 3.135 vs 9.92 ± 3.463, p:0,664.ConclusionThere were no reducing amount of neutrophils after trimetazidine was given inpatients STEMI which underwent PPCI., BackgroundNowadays, reperfusion strategy, either with thrombolytic or Primary PercutaneousCoronary Intervention (PPCI), is the core treatment for Acute ST-SegmentElevation Myocardial Infarct (STEMI). The goal of PPCI is to restore the patencyof infarcted epicardial artery and establish microvascular reperfusion as soon aspossible so that necrotic myocardial area can be reduced. However, successfulrestoration of infarcted epicardial artery is not always followed by enoughreperfusion to the microvascular part. Trimetazidine is an antianginal drug, canreduce neutrophil which was mediated by tissue trauma during ischemic heartcondition. Trimetazidine is currently approved and widely known as antianginaldrug which affect metabolism. Unfortunately, its influence over neutrophilaccumulation in acute STEMI patients which undergo PPCI is not wellunderstood.MethodThere were 68 consecutive-selected acute STEMI patients which undergo PPCIsince January 2015 until Juni 2015. They were admitted in emergency department.Peripheral vein blood sampling was taken to measure neutrophil before PPCI wasperformed. Six hour after PPCI was conducted, another peripheral vein bloodsampling was taken for another neutrophil measurement. Neutrophil measurementwas performed with Sysmex 2000i. Statistical analysis was performed by usingSPSS 17.ResultAmong 68 patients, divided in two groups, trimetazidine 28 patients and plasebo40 patients. There were no differences amount of neutrophils in trimetazidine orplasebo group, before or after PPCI. Neutrophil pre PPCI in trimetazidine vsplasebo group 10.71 ± 3.263 vs 10.99 ± 3.083, p:0,341. Neutrophil post PPCI intrimetazidine vs plasebo group 9.49 ± 3.135 vs 9.92 ± 3.463, p:0,664.ConclusionThere were no reducing amount of neutrophils after trimetazidine was given inpatients STEMI which underwent PPCI.]"

"Penyakit kardiovaskular (PKV) merupakan penyebab utama kematian di dunia dan diperkirakan akan terus meningkat. Infark miokardium akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) merupakan kejadian iskemia miokardium transmural yang mengakibatkan cedera atau nekrosis miokardium akibat ketidakseimbangan dari asupan dan kebutuhan oksigen. Kondisi ini diakibatkan oleh proses aterogenesis kronik dengan peran inflamasi kompleks menahun yang dipengaruhi oleh berbagai faktor risiko penyebab disfungsi endotel. Terapi intervensi koroner perkutan primer (IKPP) merupakan terapi revaskularisasi pasien IMA-EST dengan keberhasilan pengembalian aliran koroner >95% pada praktik klinis yang secara paradoks dapat menyebabkan cedera dan kematian kardiomiosit atau cedera iskemia reperfusi. Kolkisin telah lama dikenal sebagai obat murah dengan efek antiinflamasi yang menginhibisi polimerisasi tubulin dan pembentukan mikrotubulus serta memiliki efek terhadap adesi molekul selular, kemokin inflamasi, dan inflamasom. Hingga saat ini, belum ada studi secara spesifik membahas efek pemberian kolkisin terhadap rasio neutrofil-limfosit (RNL) dalam cedera iskemia reperfusi miokardium. Parameter RNL merupakan penanda inflamasi yang didapatkan dari perhitungan hitung jenis leukosit darah perifer. Pemeriksaan ini sederhana, mudah, dan relatif murah serta dinilai mampu mengkonjugasikan sistem imun bawaan dan adaptif dalam kondisi inflamasi. Penelitian ini mengkaji perubahan RNL pada 24 jam dan 48 jam pascatindakan IKPP pada pasien IMA-EST yang mendapatkan intervensi kolkisin. Desain penelitian uji klinik tersamar ganda, dengan total 79 pasien IMA-EST yang menjalani IKPP, terdiri dari 36 subjek kelompok yang mendapatkan plasebo dan 43 subjek kelompok yang mendapatkan kolkisin. Tidak didapatkan perbedaan bermakna antara subjek IMA-EST dengan intervensi kolkisin dan plasebo pada penurunan RNL 24 jam dan 48 jam pascatindakan IKPP. Penelitian lebih lanjut diperlukan dengan berbagai pertimbangan rentang pemberian obat dan lama pemantauan untuk dapat menilai penurunan RNL.

---

Cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of death in the world and is expected to continue to increase. Acute ST elevation myocardial infarction (STEMI) is a transmural myocardial ischemia event that results in myocardial injury or necrosis due to an imbalance of oxygen intake and demand. This condition results from a chronic atherogenesis process with the role of chronic complex inflammation influenced by various risk factors that cause endothelial dysfunction. Primary percutaneous coronary intervention therapy (PPCI) is a revascularization therapy for STEMI patients with >95% coronary flow restoration success in clinical practice that paradoxically can cause cardiomyocyte injury and death or ischemia reperfusion injury. Colchicine has long been known as an inexpensive drug with anti-inflammatory effects that inhibits tubulin polymerization and microtubule formation and has effects on cellular molecular adhesion, inflammatory chemokines, and inflamasomes. To date, no study has specifically addressed the effect of colchicine administration on the neutrophil-lymphocyte ratio (NLR) in myocardial reperfusion ischemia injury. The parameter of NLR is an inflammatory marker obtained from the calculation of peripheral blood leukocyte differential count. This examination is simple, easy, and relatively inexpensive and is considered to be able to conjugate the innate and adaptive immune systems in inflammatory conditions. This study examined the changes in NLR at 24 hours and 48 hours after PPCI in STEMI patients who received colchicine intervention. The study design was a double-blind clinical trial, with a total of 79 STEMI patients undergoing IKPP, consisting of 36 subjects in the placebo group and 43 subjects in the colchicine group. There was no significant difference between IMA-EST subjects with colchicine and placebo intervention on the decrease of NLR 24 hours and 48 hours after PPCI. Further studies are needed with various considerations of the time span and the length of monitoring to be able to assess the decrease in NLR."

"Studi mengenai pemberian klopidogrel sebelum angiografi koroner (pretreatment) pada pasien infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) yang akan menjalani intervensi koroner perkutan primer (IKPP) terbatas, namun dapat disimpulkan bahwa aman dan dapat penurunan angka major adverse cardiovascular events (MACE). Pada studi yang dilakukan beberapa tahun terakhir, manfaat pemberian klopidogrel pretreatment dipertanyakan. Studi yang telah ada dilakukan di negara lain berbeda dengan kondisi di Indonesia; terdapat perbedaan karakteristik seperti waktu onset nyeri dada hingga pasien sampai ke fasilitas kesehatan primer, loading antiplatelet, serta dilakukan tindakan IKPP yang lebih panjang. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan pemberian klopidogrel pretreatment  dengan TIMI-flow pasien IMA EST yang menjalani IKPP. Studi potong lintang retrospektif terhadap 220 pasien IMA EST dilakukan di rumah sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita sejak tanggal 1 Januari - 30 Oktober 2018 dengan membagi subjek dalam kelompok klopidogrel pretreatment (600 mg klopidogrel diberikan > 120 menit sebelum angiografi koroner) dan kelompok yang diberikan < 120 menit. Analisis multivariat menunjukkan bahwa klopidogrel pretreatment merupakan prediktor utama yang mempengaruhi TIMI flow sebelum tindakan IKPP (OR 0.273, 95% CI 0.104-0.716; p=0.008). Pemberian klopidogrel pretreatment berhubungan dengan TIMI flow sebelum tindakan IKPP, namun tidak berpengaruh terhadap TIMI setelah dilakukan tindakan IKPP. 

---

Immediate antiplatelet administration is the standard therapy used in acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) undergoing primary percutaneous coronary intervention. Studi on clopidogrel pretreatment are limited, but it can be concluded that was safe, also reduced the number of major adverse cardiovascular events (MACE). Recently, pretreatment with P2Y12 are questioned. There are differences in the background and the conditions between the studies that have been conducted and the condition in Indonesia; such as duration of angina onset until arrive at primary health care, time of loading antiplatelet and longer ischemic time.

This study sought to evaluate the association between clopidogrel pretreatment and TIMI flow of patients with acute STEMI undergoing primary PCI. Single-center retrospective cross sectional study of 220 patients with acute STEMI were conducted in National Centre of Cardiovascular Harapan Kita, Indonesia from 1 January-30 October 2018. Subjects are devided into two groups: clopidogrel pretreatment (≥ 120 minute from coronary angiography conducted) and non pretreatment group (<120 minute). Multivariate analysis revealed that clopidogrel pretreatment is the main predictor of preprocedural TIMI grade flow (OR 0.273, 95% CI 0.104-0.716; p=0.008). Clopidogrel pretreatement was associated with TIMI flow grade pre intervention, but not with TIMI flow grade post intervention."

"Latar belakang: Pada era intervensi koroner perkutan primer (IKKP), angka kematian akibat infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) berhasil ditekan. Peningkatan angka sintasan tersebut berbanding dengan peningkatan insiden gagal jantung. Proses remodeling pascamiokard infark yang belum sepenuhnya dihambat oleh standar terapi saat ini akan berujung pada kondisi gagal jantung. Doksisiklin sebagai anti-matriks metaloproteinase (MMP) menunjukkan hasil yang baik dalam mencegah proses remodeling. Biomarker remodeling merupakan surrogate dini yang baik untuk memprediksi kejadian remodeling. Namun, efek doksisiklin terhadap biomarker remodeling dan luaran klins pasien IMA-EST belum diketahui.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek doksisiklin terhadap penurunan kadar biomarker remodeling pascainfark miokard.Metode: Penelitian ini menggunakan desain uji klinis tersamar tripel. Pasien IMA-EST dengan keterlibatan anterior atau Killip 2-3 dengan onset kurang dari 12 jam yang menjalani IKKP terbagi acak kedalam grup yang mendapat doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari sebagai tambahan dari standar terapi dan grup dengan standar terapi. Pemeriksaan biomarker (netrofil, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-pro BNP) dilakukan saat admisi rumah sakit dan evaluasi intraperawatan. Ekokardiografi dilakuan saat admisi dan hari ke-5 untuk menilai dimensi dan fungsi ventrikel kiri.Hasil: Terdapat 94 subyek yang diikutkan dalam penelitian dan terbagi rata ke dalam kedua grup. Karakteristik demografis dan klinis kedua grup homogen. Grup doksisiklin menujukkan nilai netrofil jam ke-24 yang lebih rendah dibanding grup kontrol (69,1±5,8% vs 71,9±8,0%, p=0,049). Peningkatan hs-Troponin T didapatkan lebih rendah pada kelompok dengan onset lebih dari 6 jam yang mendapatkan doksisiklin, namun tidak pada grup kontrol. Insiden gagal jantung 11,3% lebih rendah pada grup doksisiklin. Perbaikan fraksi ejeksi signifikan didapat pada grup doksisiklin dibanding grup kontrol (4,5±10,4% vs 0,3±10,3%, p=0,05). Peningkatan tersebut lebih besar pada pasien dengan onset lebih dari 6 jam dengan rerata peningkatan 5,9% (95%IK 0,05-11,7%, p=0,048).Kesimpulan: Doksisiklin memiliki efek perbaikan biomarker remodeling ventrikel, terutama netrofil dan hs-troponin T, serta fraksi ejeksi ventrikel kiri. Jumlah insiden gagal jantung lebih rendah pada grup doksisiklin.

---

Background: In era of primary percutaneous coronary intervention (PPCI), mortaliry rate was reduced significantly. The increament in survival rate was followed by increament in heart failure cases. Cardiac remodelling after myocardial infarction was not fully anticipated by current therapy hence the patent would suffer for hear failure. Doxycycline as antimatrix metaloproteinase (MMP) inhibitor showed a promising results in modulation cardiac remodelling. Cardiac biomarkers for remodelling are surrogate parameters for early indentifying of remodelling. However, the effect of doxycyline to cardiac remodelling and its clinical implication are unknown.

Objective: To determine the effect of doxycycline on cardiac remodelling biomarkers after myocardial infarction.

Methods: We conducted triple blinded-randomized control trial. Patients with STEMI anterior or with Killip class 2-3 who underwent PPCI were randomly assigned to doxycycline (100 mg b.i.d for 7 days) in addition to standard therapy or to standar care. Cardiac remodelling biomarkers (neutrophils, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-proBNP) were obtained on admission and during hospitalization. Echocardiography were assessed on admission and at 5 days to evaluate left ventricle dimmension and function.

Results: There were 94 patients assigned into doxycycline and control group. Baseline demographics and clinical characteristics were comparable between 2 groups. Doxycycline group showed lower percent neutrophils at 12 hours compare to control group (69.1±5.8% vs 71.9±8.0%, p=0.049). hs-Troponin T changes were lower in patients with onset >6 hours who received doxycycline and there were no differences among control group. Heart failure incidence was 11.3% lower in doxycycline group to control group. The improvement of left ventricle ejection fraction was sifnificantly higher in doxycycline group than in control group (4.5±10.4% vs 0.3±10.3%, p=0.05). The imrpovement was even higher in those with onset >6 hours with mean increament of 5.9% (95%CI 0.05-11.7%, p=0.048).

Conclusion: Doxycycline had effect in improving cardiac remodelling biomarkers, ie percent neutrophils and hs-Troponin T and left ventricle ejection fraction. Incidence of heart failure was lowe in doxycycline group."

"Latar belakang: Pada era intervensi koroner perkutan primer (IKKP), angka kematian akibat infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) berhasil ditekan. Peningkatan angka sintasan tersebut berbanding dengan peningkatan insiden gagal jantung. Proses remodeling pascamiokard infark yang belum sepenuhnya dihambat oleh standar terapi saat ini akan berujung pada kondisi gagal jantung. Doksisiklin sebagai anti-matriks metaloproteinase (MMP) menunjukkan hasil yang baik dalam mencegah proses remodeling. Biomarker remodeling merupakan surrogate dini yang baik untuk memprediksi kejadian remodeling. Namun, efek doksisiklin terhadap biomarker remodeling dan luaran klins pasien IMA-EST belum diketahui.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek doksisiklin terhadap penurunan kadar biomarker remodeling pascainfark miokard.Metode: Penelitian ini menggunakan desain uji klinis tersamar tripel. Pasien IMA-EST dengan keterlibatan anterior atau Killip 2-3 dengan onset kurang dari 12 jam yang menjalani IKKP terbagi acak kedalam grup yang mendapat doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari sebagai tambahan dari standar terapi dan grup dengan standar terapi. Pemeriksaan biomarker (netrofil, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-pro BNP) dilakukan saat admisi rumah sakit dan evaluasi intraperawatan. Ekokardiografi dilakuan saat admisi dan hari ke-5 untuk menilai dimensi dan fungsi ventrikel kiri.Hasil: Terdapat 94 subyek yang diikutkan dalam penelitian dan terbagi rata ke dalam kedua grup. Karakteristik demografis dan klinis kedua grup homogen. Grup doksisiklin menujukkan nilai netrofil jam ke-24 yang lebih rendah dibanding grup kontrol (69,1±5,8% vs 71,9±8,0%, p=0,049). Peningkatan hs-Troponin T didapatkan lebih rendah pada kelompok dengan onset lebih dari 6 jam yang mendapatkan doksisiklin, namun tidak pada grup kontrol. Insiden gagal jantung 11,3% lebih rendah pada grup doksisiklin. Perbaikan fraksi ejeksi signifikan didapat pada grup doksisiklin dibanding grup kontrol (4,5±10,4% vs 0,3±10,3%, p=0,05). Peningkatan tersebut lebih besar pada pasien dengan onset lebih dari 6 jam dengan rerata peningkatan 5,9% (95%IK 0,05-11,7%, p=0,048).Kesimpulan: Doksisiklin memiliki efek perbaikan biomarker remodeling ventrikel, terutama netrofil dan hs-troponin T, serta fraksi ejeksi ventrikel kiri. Jumlah insiden gagal jantung lebih rendah pada grup doksisiklin.

---

Background: In era of primary percutaneous coronary intervention (PPCI), mortaliry rate was reduced significantly. The increament in survival rate was followed by increament in heart failure cases. Cardiac remodelling after myocardial infarction was not fully anticipated by current therapy hence the patent would suffer for hear failure. Doxycycline as antimatrix metaloproteinase (MMP) inhibitor showed a promising results in modulation cardiac remodelling. Cardiac biomarkers for remodelling are surrogate parameters for early indentifying of remodelling. However, the effect of doxycyline to cardiac remodelling and its clinical implication are unknown.

Objective: To determine the effect of doxycycline on cardiac remodelling biomarkers after myocardial infarction.

Methods: We conducted triple blinded-randomized control trial. Patients with STEMI anterior or with Killip class 2-3 who underwent PPCI were randomly assigned to doxycycline (100 mg b.i.d for 7 days) in addition to standard therapy or to standar care. Cardiac remodelling biomarkers (neutrophils, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-proBNP) were obtained on admission and during hospitalization. Echocardiography were assessed on admission and at 5 days to evaluate left ventricle dimmension and function.

Results: There were 94 patients assigned into doxycycline and control group. Baseline demographics and clinical characteristics were comparable between 2 groups. Doxycycline group showed lower percent neutrophils at 12 hours compare to control group (69.1±5.8% vs 71.9±8.0%, p=0.049). hs-Troponin T changes were lower in patients with onset >6 hours who received doxycycline and there were no differences among control group. Heart failure incidence was 11.3% lower in doxycycline group to control group. The improvement of left ventricle ejection fraction was sifnificantly higher in doxycycline group than in control group (4.5±10.4% vs 0.3±10.3%, p=0.05). The imrpovement was even higher in those with onset >6 hours with mean increament of 5.9% (95%CI 0.05-11.7%, p=0.048).

Conclusion: Doxycycline had effect in improving cardiac remodelling biomarkers, ie percent neutrophils and hs-Troponin T and left ventricle ejection fraction. Incidence of heart failure was lowe in doxycycline group."

"Latar belakang : Intervensi koroner perkutan primer (IKPP) telah berhasil menurunkan mortalitas dan morbiditas pada pasien Infark Miokard Akut Dengan Elevasi Segmen ST (IMA EST), namun masih tingginya kejadian gagal jantung pada pasien yang berhasil bertahan hidup menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Pencegahan remodeling melalui jalur inhibisi metalloproteinase (MMPs) merupakan target terapi dari doksisiklin. Biomarker fibrosis miokard pada proses remodeling adalah Soluble suppression of tumorigenicity-2 (sST2). Efek doksisiklin terhadap kadar ST2 pada pasien IMA EST yang dilakukan IKPP belum diketahui.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek doksisiklin terhadap penurunan kadar ST2 sebagai biomarker pasca IKPP.Metode: Pada pasien IMA-EST sesuai dengan kriteria inklusi yang menjalani IKPP dimasukkan kedalam populasi penelitian dengan metode acak ganda tersamar. Dilakukan pemeriksaan laboratorium ST2 sebelum tindakan IKPP dan 24 jam paska tindakan IKPP.Subyek penelitian akan mengkonsumsi kapsul penelitian A atau B, sebanyak dua kali sehari selama 7 hari. Parameter ekokardiografi diukur pada 24 jam pertama setelah tindakan IKPP dan pada hari kelima atau sebelum pulang dari rumah sakit dan dilakukan pencatatan kejadian kematian, lama rawat, dan gagal jantung selama perawatan.Hasil: Terdapat 94 subyek yang dianalisa pada studi ini. Pemberian doksisiklin dibanding placebo tidak terbukti bermakna dalam menurunkan ST2 pada jam ke 24. Terdapat perbedaan bermakna yang baik pada insiden gagal jantung kelompok kontrol dengan ST2 > 35 ng/ml dan ST2 < 35 ng/ml dengan nilai p = 0,007. Terdapat peningkatan nilai ejeksi fraksi bermakna dibandingkan kelompok kontrol (4,5±10,4 vs 0,3±10,3 %, p = 0,05) dengan rerata peningkatan sebesar 4,2 (95% IK 0,04-8,46) %.Kesimpulan : Doksisiklin sebagai agen anti remodeling tidak terbukti menurunkan kadar ST2 secara bermakna pada pasien IMA EST yang dilakukan IKPP

---

Background : Primary percutaneous coronary intervention (PPCI) has succeeded in reducing mortality and morbidity in patients with Acute Myocardial Infarction With the new ST Segment Elevation (STEMI), but the high incidence of heart failure in patients who have survived causes increased morbidity and mortality. Prevention of remodeling through the metalloproteinase inhibition pathway (MMPs) is the therapeutic target of doxycycline. Biomarker of myocardial fibrosis in the remodeling process are soluble suppression of tumorigenicity-2 (sST2). The effect of doxycycline on ST2 levels in STEMI patients performed by PPCI is unknown.

Objective : To determine the effect of doxycycline on decreasing ST2 levels as a biomarker after PPCI.

Methods: STEMI patients according to the inclusion criteria who underwent PPCI were included by double randomized control trial method. ST2 laboratory is carried out before PPCI and 24 hours after PPCI. The subject will consume capsules A or B,twice a day for 7 days. Echocardiographic parameters were measured in the first 24 hours after PPCI and on the fifth day or before discharge from the hospital. The incidence of death, length of stay, and heart failure during hospitalization were recorded.

Results: There were 94 subjects analyzed in this study. The Doxycycline compared to the placebo was not proven in decreasing ST2 at 24 hours. There was higher incidence of heart failure related to ST2 > 35 ng / ml than ST2 <35 ng / ml with p = 0.007. There wasimprovementejection fraction among control group (4.5 ± 10.4 vs 0.3 ± 10.3%, p = 0.05) with an increase in the mean of 4.2 (95% CI 0.04-8 , 46)%.

Conclusion : Doxycycline as an anti-remodeling agent was not proven to reduce ST2 levels in STEMI patients after PPCI"

"Intervensi koroner perkutan primer (IKPP) merupakan pilihan utama terapi repefusi pada infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMAEST) dan obstruksi mikrovaskular (OMV) merupakan salah satu komplikasi yang sering terjadi pada IKPP. Osteoprotegerin (OPG) merupakan tumor necrosis factor receptor yang konsentrasinya meningkat pada pasien IMA-EST. Studi yang menganalisis hubungan konsentrasi serum OPG dengan luasnya infark masih sangat terbatas. Metode. Tiga puluh enam pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan primer (IKPP) pada bulan September hingga November 2013, direkrut secara konsekutif pada studi potong lintang ini. Dilakukan analisis hubungan antara konsentrasi serum OPG sebelum IKPP dengan hs-trop T 24 jam pasca IKPP. Hasil. Analisis bivariat menunjukkan hubungan antara konsentrasi serum OPG dengan hs-trop T (r = 0.41, p =0.015). Analisis multivariat konsentrasi serum OPG dan onset nyeri mempengaruhi luas infark (indeks kepercayaan 5.15 – 49.19, p =0.017 dan indeks kepercayaan 2.56 - 15.28, p = 0.005). Kesimpulan. Hasil penelitian ini menunjukkan hubungan antara konsentrasi serum osteoprotegerin saat masuk dengan luas infark miokard yang diukur dengan hs-trop T pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP.

---

Primary percutaneous coronary intervention (PPCI ) is the preferred option for reperfusion therapy in acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI) patients and microvascular obstruction (MVO) is one of the complication that might occurred during PPCI. Osteoprotegerin (OPG) is a tumor necrosis factor receptors that may increased in STEMI patients. Studies that analyze the relationship between serum concentrations of OPG with the extent of infarction are still very limited.

Method. Thirty six patients underwent PPCI were enrolled in this cross sectional study during September to November 2013. We analyzed the relationship between serum concentrations of OPG before PPCI with the level of hs-trop T measured 24 hours after PPCI.

Results. Bivariate analysis showed a significant correlation between serum osteoprotegerin concentration and hs-trop T (r=0.41, p=0.015). Multivariate analysis showed significant correlation between the extent of infarction with both onset of pain (confidence interval 2.56-15.28, p=0.005) and serum osteoprotegerin concentrations (confidence interval 5.15-49.19, p= 0.017).

Conclusion. This study showed that serum osteoprotegerin concentration have a significant relationship to the extent of infarction measured with hs-trop T in acute STEMI patients underwent PPCI."

"Role of Collateral Circulation in MR Imaging-Verified Myocardial Infarct Size in Acute Phase of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Treated with Primary Percutaneous Coronary InterventionAbstrak Berbahasa Indonesia/Berbahasa Lain (Selain Bahasa Inggris): Latar Belakang. Intervensi koroner perkutan primer (IKPP) yang dilakukan segera oleh merupakan upaya reperfusi utama dalam tatalaksana infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST). Meskipun disadari betapa pentingnya diagnosis dan reperfusi dini pada pasien IMA-EST, keterlambatan waktu reperfusi seringkali tidak dapat dihindarkan. Selama waktu keterlambatan reperfusi ini sirkulasi kolateral koroner (SKK) menjadi sumber alternatif suplai darah yang penting ketika pembuluh darah utama gagal memberikan aliran darah yang cukup ke jaringan karena adanya oklusi. Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh SKK terhadap luas infark dan myocardial salvage index (MSI) yang diukur dengan pencitraan resonansi magnetik jantung (RMJ) pada pasien IMA-EST dengan onset <12 jam yang menjalani IKPP.Metode. Penelitian dirancang potong lintang melibatkan 33 pasien IMA-EST dengan onset <12 jam yang menjalani IKPP yang diambil secara konsekutif pada bulan November 2012 hingga April 2013 di Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta. Pasien dibagi dalam 2 kelompok berdasarkan pembagian SKK menurut Rentrop, yakni grup A (Rentrop 0 atau 1) dan grup B (Rentrop 2 atau 3). Pasien menjalani pemeriksaan pencitraan RMJ untuk menilai luas infark dan MSI.Hasil. Dalam studi ini, dua belas dari 33 (36%) pasien memiliki kolateral yang signifikan (Rentrop 2 atau 3). Angina pre-infark merupakan faktor klinis yang berhubungan dengan kemunculan SKK (p<0,001). Luas infark dihitung sebagai persentase massa infark terhadap massa ventrikel kiri (IS %LV). Dari analisa didapatkan IS %LV lebih kecil pada grup B dibandingkan dengan grup A (14,2% vs 23,3%, p=0,036). Hal ini sejalan dengan besarnya nilai MSI pada grup B dibandingkan dengan grup A (0,6 vs 0,1, p<0,001).Kesimpulan. Sirkulasi kolateral koroner memiliki pengaruh dalam menurunkan luas area infark dan meningkatkan MSI yang diukur dengan menggunakan pencitraan RMJ pada fase akut IMA-EST yang menjalani IKPP.

---

Background. Primary percutaneous coronary intervention (PPCI) conducted immediately by an expert operator is a primary reperfusion strategy in acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) patient. Although fully aware of the importance of early diagnosis and reperfusion in patients with STEMI, time delays are often unavoidable. During this period, coronary collateral circulation be an important alternative supply when the main blood vessels fail to provide adequate perfusion to myocardial tissues due to occlusion. This study aims to determine the effect of collateral circulation in MR Imaging-Verified Myocardial infarct size and myocardial salvage index (MSI) in the acute phase of STEMI treated with PPCI.

Methods. Study was designed as cross-sectional study involving 33 STEMI patients with symptoms < 12 hours who underwent successful PPCI. Samples were taken consecutively from November 2012 to April at the National Cardiovascular Center Harapan Kita Jakarta. Collateral flow was gradded regarding to Rentrop classification. Patients were divided into 2 groups; Group A had absent or weak collateral flow and group B had significant flow. All patients underwent cardiac magnetic resonance (CMR) to assess infarct size and MSI.

Result. In our study, 12 out of 33 (36%) patients had significant collateral circulation (Rentrop grade 2 or 3). Pre-infarction angina was a clinical factors associated with recruitable collaterals (p<0,001). Infarct size expressed as percent LV mass (IS %LV) was significantly smaller in group B (14.2% vs. 23.3%; p = 0.036). Extent of MSI was significantly higher in group B (0,6 vs 0,1; p<0,001).

Conclusion. Well-developed collaterals before reperfusion by PPCI in patients with STEMI are associated with a protective effect on infarct size and MSI."

"Penyakit kardiovaskuler merupakan salah satu penyebab kematian global. Tindakan reperfusi dengan Intervensi Koroner Perkutan Primer (IKPP) adalah tatalaksana untuk revaskularisasi, namun tindakan ini memiliki efek paradoks berupa cedera iskemik pasca reperfusi yang meningkatkan morbiditas dan mortalitias. Mekanisme patogenesis cedera reperfusi yaitu respon inflamasi melalui pelepasan sitokin proinflamasi salah satunya IL-1b. Penelitian ini bertujuan mengkaji perubahan IL-1b pada serum pasien infark miokard akut-elevasi segmen- ST (IMA-EST) yang menjalani IKPP sebelum dan pasca 48 jam tindakan reperfusi dengan pemberian kolkisin. Penelitian melibatkan 64 subjek terdiri dari 30 subjek kelompok kolkisin dan 34 subjek kelompok plasebo. Hasil penelitian menunjukkan peningkatan kadar IL-1b pasca 48 jam IKPP pada kedua kelompok  dengan delta perubahan pada kelompok kolkisin 0,4 pg/mL (-0,2 – 11,3 pg/mL) dan kelompok kontrol 0,3 pg/mL (-1,2 – 14,0 pg/mL), namun tidak didapatkan perbedaan bermakna antar kedua kelompok (p=0,136). Penelitian ini merupakan penelitian pertama yang menilai efek kolkisin terhadap perubahan kadar IL-1b pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP, sehingga dapat digunakan sebagai acuan bagi penelitian selanjutnya.

---

Cardiovascular disease is one of the leading causes of death globally. Reperfusion with Primary Percutaneous Coronary Intervention (PCI) is a management for revascularisation, but it has a paradoxical effect of post-reperfusion ischaemic injury that increases morbidity and mortality. Pathogenesis of reperfusion injury is an inflammatory response through release of proinflammatory cytokines, including IL-1b. This study aims to assess levels of IL-1b changes in serum of ST-elevation acute myocardial infarction (STEMI) patients who underwent PCI before and after 48 hours of reperfusion action with colchicine administration. The study involved 64 subjects consisting of 30 subjects in colchicine group and 34 subjects in placebo group. Study results showed an increase in IL-1b levels after 48 hours of PCI in both groups with delta changes in colchicine group of 0.4 pg/mL (-0.2 – 11.3 pg/mL) and control group of 0.3 pg/mL (-1.2 – 14.0 pg/mL), but there was no significant difference between the two groups (p=0.136). This is the first study to assess the effect of colchicine on levels of IL-1b changes in STEMI patients undergoing PCI, so it can be used as a reference for future studies."

"Latar belakang. Nekrosis miokardium menginduksi reaksi inflamasi yang hebat dan penempelan netrofil melalui Intercellular Adhesion Molecule (ICAM). Hasil studi ARMYDA-CAMS menunjukkan bahwa pemberian Atorvastatin secara kontinyu pra-Intervensi Koroner Perkutan (IKP) dapat menurunkan kadar ICAM pasca-tindakan pada pasien dengan Angina Pektoris Stabil (APS). Hingga saat ini belum ada penelitian yang melihat efek akut pemberian Atorvastatin 80 mg pada pasien Infark Miokardum Akut dengan Elevasi Segmen ST (IMA-ST) yang menjalani Intervensi Koroner Perkutan Primer (IKPP). Metode. Penelitian ini merupakan suatu uji klinis acak tersamar ganda. Evaluasi dilakukan pada 76 pasien IMA-ST yang menjalani IKPP di Pusat Jantung Nasional Harapan Kita dari bulan Februari hingga bulan Agustus 2014. Pasien dibagi secara acak tersamar ganda menjadi dua kelompok (Atorvastatin 80 mg dan Plasebo). Pemeriksaan ICAM diambil dua kali (0 dan 24 jam pasca-IKPP). Dilakukan analisis statistik untuk menilai efek pemberian Atorvastatin yang dinilai dengan delta ICAM. Hasil. Tidak terdapat perbedaan bermakna pada data dasar kedua kelompok dalam hal klinis, pemeriksaan penunjang, dan angiografik. Nilai delta ICAM menunjukkan perbedaan yang signifikan, yaitu pada kelompok Atorvastatin 80 mg (-13,0±38,5 ng/mL) dan Plasebo (26,1±67,0 ng/mL, p 0,003). Analisa regresi linear (adjusted analysis; sesuai usia, jenis kelamin, diabetes, dan insufisiensi renal) menunjukkan koefisiensi -31,17 ng/mL dengan p 0,037. Kesimpulan. Pemberian Atorvastatin 80 mg secara akut pada pasien IMA-ST menurunkan respon inflamasi endotelium yang dinilai dengan kadar ICAM.

---

Background. Myocardial necrosis triggers complement activation and neutrophyl adhesion which is mediated by Intercellular Adhesion Molecule (ICAM). Results from ARMYDA-CAMS, showed that Atorvastatin continuous treatment reduced ICAM value in patients with stable angina pectoris. To date, there are no study yet which investigates the effect of acute Atorvastatin 80 mg treatment in patients with ST Segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI) post Primary Percutaneous Coronary Intervention (PPCI).

Methods. This is a randomized, double-blinded, controlled trial. Evaluations were performed on 76 STEMI patients who underwent PPCI at National Cardiac Center Harapan Kita (NCCHK) from February 2014 to August 2014. Patients were randomly classified into two groups (Atorvastatin 80 mg and Placebo). Laboratory data on ICAM were taken twice (0-hour and 24-hour post PPCI) and examined at Prodia?s Laboratorium. Statistical analyses using SPSS were performed to evaluate the effect of Atorvastatin treatment, which was measured by delta ICAM.

Results. There were no difference between two groups (Atorvastatin vs. Placebo) in terms of clinical, supporting data, and angiographic findings. Delta ICAM values showed significant difference between two groups, which are Atorvastatin 80 mg (-13,0±38,5 ng/mL) and Plasebo (26,1±67,0 ng/mL, p 0,003). Linear regression analysis (adjusted analysis; according to age, sex, diabetes, and renal insufficiency) showed coefficient of -31,17 ng/mL with p 0,037.

Conclusion. This study showed that acute Atorvastatin 80 mg treatment pre-PPCI reduces endothelial inflammatory response which was measured by ICAM."