Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang: Periodontitis kronis merupakan penyakit multifaktorial yang terjadi akibat interaksi respon host terhadap agregasi bakteri pada poket gingiva. Peran human beta-defensin-1 sebagai peptida antimikroba pada perokok dengan periodontitis kronis masih belum jelas. Tujuan: Menganalisa kadar Human beta defensin-1 pada perokok penderita periodontitis kronis. Bahan dan Metode: Seratus empat subjek berusia 33-78 tahun didiagnosis periodontitis kronis pada Departemen Periodonsia, Rumah Sakit Khusus Gigi Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Penelitian ini merupakan desain penelitian potong lintang dengan pemeriksaan klinis dan laboratoris. Pengumpulan data di dapat secara anamnesis, pemeriksaan klinis (OHIS, kedalaman poket, CAL) serta status merokok. Sampel lalu disimpan di suhu -20°C hingga uji laboratoris dilakukan. Sampel dipilih secara consecutive sampling dan dideteksi dengan uji ELISA. Hasil: Berikut adalah nilai median (minimum-maksimum) dari kadar human beta-defensin-1. Kadar human beta-defensin-1 pada kelompok periodontitis kronis kelompok ringan-sedang adalah 57,61(.87-343.58) pg/ml sedangkan pada kelompok berat adalah 25,04(0.94-198.03) pg/ml dengan nilai kemaknaan p=0,087. Kadar human beta-defensin-1 pada periodontitis kronis bukan perokok adalah 27,82 (0.92-200.58) pg/ml sedangkan pada perokok adalah 25,04 (0.87-343.58) pg/ml dengan nilai kemaknaan p=0,457. Kesimpulan: Tidak terdapat hubungan antara kadar human beta-defensin-1 pada periodontitis kronis terkait keparahan dan status perokok.

---

Background: Chronic periodontitis is a multifactorial disease that occurs due to the host response to the aggregation of bacteria in the gingival pocket. The role of human beta-defensin-1 as an antimicrobial peptide in a smoker’s periodontitis is still unclear.

Materials and Methods: In total 104, 33-78 years old subjects were diagnosed to have chronic periodontitis in the Department of Periodontology, Oral Disease Special Clinic of The University of Indonesia. This cross-sectional study included clinical and laboratory examination. The data collected included those from anamnesis, clinical examination (OHIS, pocket depth, CAL), and smoking status. The samples were stored in -20oC until testing for human beta-defensin-1 level by ELISA.

Results: The median (min-max) human beta-defensin-1 level in the group of mild to moderate chronic periodontitis was 57.61 (0.87-343.58) pg/ml and in the group of severe periodontitis 15.27 (0.94-198.03) pg/ml (p=0.087). The median (min-max) human beta-defensin-1 level in non-smokers with chronic periodontitis was 27.82 (0.92-200.58) pg/ml, and in smokers 25.04 (0.87-343.58) pg/ml (p=0.457).

Conclusion: There were no significant differences in the human beta-defensin-1 levels in subjects with chronic periodontitis regardless of the smoking status or severity of the disease."

"Latar Belakang: Kerusakan jaringan periodontal terjadi karena inflamasi terhadap invasi bakteri. Human beta defensin-1 adalah peptida antimikroba dan pertahanan pertama terhadap infeksi.Tujuan Penelitian: Membandingkan kadar ekspresi HBD-1 antara kelompok periodontitis kronis, periodontitis agresif dan normalBahan dan Metode: Kadar HBD-1 dari 94 sampel CKG subjek periodontitis kronis, periodontitis agresif dan normal diukur dengan ELISAHasil: Analisis Mann-Whitney menunjukkan perbedaan kadar HBD-1 antara periodontitis kronis dengan normal (p<0,05) dan tidak terdapat perbedaan signifikan (p>0,05) antara periodontitis agresif dengan normal, dan antara periodontitis kronis dengan periodontitis agresif.Kesimpulan: Kadar HBD-1 pada CKG menurun pada kondisi periodontitis kronis dan periodontitis agresif.

---

Background: Periodontal disease is happened because inflammation reaction ro bacterial invasion. Human beta defensin-1 (HBD-1) is antimicroba peptide which regulate the first defense mechanism.

Objectives: To compare level of HBD-1 between chronic periodontitis, aggressive periodontitis, and normal group.

Material and Methods: Level of HBD-1 from GCF sample of chronic periodontitis, aggressive periodontitis, and normal group were assessed with ELISA.

Results: Mann-Whitney analysis show different level of HBD-1 expression between chronic periodontitis and normal (p<0,05) and there was no significant difference (p>0,05) between aggressive periodontitis and normal, and between chronic periodontitis and aggressive periodontitis.

Conclusion: Level of HBD-1 in GCF decreased in chronic periodontitis and aggressive periodontitis."

"Latar belakang: Prevotella intermedia merupakan bakteri patogen periodontitis kronis yang berasosiasi dengan plak dental implan. Lingkungan yang stres dapat memicu ekspresi mRNA dnaJ bakteri.Tujuan: Analisis semikuantitatif mRNA dnaJ P.intermedia yang diisolasi dari plak dental implan sehat dan periodontitis kronis.Metode: P.intermedia dikultur selama 6 dan 11 hari, mRNA dnaJ dikuantifikasi secara Reverse-Transcription PCR.Hasil: Hasil semikuantifikasi intensitas ekspresi mRNA dnaJ P.intermedia isolat dental implan sehat [6 hari;91,09%] dan [11 hari;88,42%], pada periodontitis kronis [6 hari;87,03%] dan [11 hari;76,94%].Kesimpulan: Terdapat perbedaan intensitas ekspresi mRNA dnaJ P.intermedia pada isolat dental implan sehat dengan periodontitis kronis, namun tidak signifikan secara statistik.

---

Background: Prevotella intermedia is a pathogenic bacteria in chronic periodontitis, which is associated with dental implant plaques. A stressed environment can trigger the expression of bacteria dnaJ mRNA.

Objectives: Semiquantitative analysis of dnaJ mRNA of Prevotella Intermedia isolated from healthy dental implant and chronic periodontitis plaques.

Methods: P.intermedia was cultured during 6 and 11 days, then dnaJ mRNA was quantified by using Reverse-Transcription PCR.

Result: The result of dnaJ mRNA of P.intermedia expression intensity semiquantification from isolated healthy dental implant [6 days;91,09%] and [11 days;88,42%], in chronic periodontitis [6 days;87,03%] and [11 days;76,94%].

Conclusion: There are differences in the expression intensity of dnaJ mRNA P.intermedia between isolated healthy dental implants and chronic periodontitis, but it is not statistically significant."

"Latar Belakang: Periodontitis kronis mempunyai prevalensi yang sangat tinggi. Baru-baru ini, ada tipe baru fototerapi non bedah untuk mengeliminasi bakteri dinamakan terapi fotodinamik. Tujuan: Menganalisis efek terapi fotodinamik setelah SPA pada periodontitis kronis. Metode: Desain split-mouth menerima SPA dengan atau tanpa terapi fotodinamik. BOP, kedalaman poket, dan kehilangan perlekatan diperiksa pada awal dan 1 bulan. Hasil: Terjadi penurunan kedalaman poket dan peningkatan perlekatan, yang lebih besar dibandingkan sisi kontrol (p<0,05). Pada BOP terjadi penurunan hampir sama dengan sisi kontrol. Kesimpulan: Tindakan SPA + terapi fotodinamik dibandingkan SPA saja terbukti menyebabkan perubahan efek klinis yang lebih baik pada penurunan kedalaman poket periodontal dan meningkatkan perlekatan gingiva.

---

Background: Chronic periodontitis has a very high prevalency. Recently, there is a new type of non-surgical phototherapy to eliminate bacteria called photodynamic therapy.

Aim: Analyzing the effects of photodynamic therapy after SPA in chronic periodontitis.

Methods: split-mouth design receives SPA with or without photodynamic therapy. BOP, pocket depth, and attachment loss examined at baseline and 1 month.

Results: There was a decrease in pocket depth and increasing clinical attachment, which is greater than the controls (p <0.05). In BOP decreased nearly equal to the control side.

Conclusions: Measures SPA + photodynamic therapy have better clinical effect on periodontal reduction pocket depth and increased gingival attachment."

"GroEL merupakan faktor virulensi Prevotella intermedia (Pi), khususnya pada patogenesis infeksi oral. Namun, kualitas dan kuantitas ekspresi mRNA GroEL Pi (EMGP) pada infeksi periodontal (SPK) dan periimplan sehat (SIGS) belum diketahui. Penelitian ini menganalisis intensitas EMGP isolat plak pada dua subjek kondisi oral tersebut. Pi pada plak dari dua subjek tersebut dideteksi dan disemikuantifikasi secara PCR, berdasarkan hasil kultur (6 dan 11 hari). Hasil menunjukkan EMGP dari dua sumber klinis terdeteksi dengan kualitas setara dan kuantitas EMGP pada SPK lebih tinggi daripada SIGS serta EMGP kultur 11 hari lebih tinggi daripada kultur 6 hari, walaupun tidak berbeda bermakna (p>0,05).

---

GroEL is Prevotella intermedia (Pi) virulence factor, especially in oral infection pathogenecity. Nevertheless, quality and quantity of mRNA GroEL Pi expression (MGPE) in periodontal infection (CP) and healthy periimplant (HDI) aren't well-studied. This research analyzed MGPE intensity within plaque-isolates in those oral-conditions subjects. Pi from subjects is detected and semiquantified by PCR, regarding to culture-time (6 and 11 days-old). Data shown that MGPE from two subjects are detected within the same quality and MGPE quantity in CP is higher than in HDI, furthermore MGPE quantity of 11 days-old culture is higher than 6 days-old culture, even it's not significant (p>0,05)."

"Latar belakang: Prevotella intermedia (Pi) dapat diisolasi dari plak jaringan periimplan dan periodontal. Salah satu faktor virulensi Pi adalah GroES.Tujuan: Membandingkan ekspresi mRNA groES Pi yang diisolasi dari dental implan sehat dan periodontitis kronis.Metode: Ekspresi mRNA groES Pi dianalisis dengan semikuantifikasi RT-PCR dan diuji statistik menggunakan Mann-Whitney.Hasil: Pi yang diisolasi dari dental implan sehat dan periodontitis kronis mengekspresikan mRNA groES dengan intensitas berbeda. Pada kedua kelompok, semikuantifikasi intensitas pada waktu kultur 6 hari lebih tinggi daripada 11 hari. Namun, perbedaan tersebut tidak bermakna secara statistik.Kesimpulan: Analisis semikuantitatif dapat digunakan untuk menentukan intensitas ekspresi mRNA groES Pi.

---

Background: Prevotella intermedia (Pi) can be isolated from periimplant and periodontal tissue plaques. One of Pi virulence factors is GroES.

Objective: Comparing groES mRNA expression of Pi isolated from healthy dental implant and chronic periodontitis.

Methods: Pi groES mRNA expression was analyzed with semiquantitative RT-PCR and statistically tested with Mann-Whitney.

Results: Pi isolated from healthy dental implant and chronic periodontitis, expressed groES mRNA with different intensity. In both groups, intensity semiquantification of 6 days culture period was higher than 11 days, but it was not significantly different.

Conclusion: Semiquantitative analysis can be used to determine Pi groES mRNA expression intensity."

"Pendahuluan: Merokok tembakau adalah kecanduan yang sangat umum di seluruh dunia dan faktor lingkungan predisposisi penyakit periodontal. Peran sitokin dan kemokin dalam patogenesis periodontitis kronis telah dikonfirmasi sebelumnya. Mengevaluasi sitokin serum dan kemokin sangat penting dalam menentukan respon inflamasi pada pasien periodontitis. Temuan sebelumnya menyiratkan hubungan dekat antara peningkatan sitokin interleukin-18 (IL-18) dan patogenesis periodontitis kronis pada perokok; Namun, kegunaan IL-18 sebagai penanda inflamasi pada gingivitis masih belum jelas. Tujuan: Untuk menganalisis tingkat IL-18 pada perokok dengan periodontitis kronis. Metode: Studi cross-sectional dari 76 subjek yang berusia 19-34 tahun dengan periodontitis kronis di Depok, Indonesia. Data klinis (OHIS, kantung, CAL), status merokok, dan sampel IL-18 dikumpulkan; sampel dideteksi menggunakan ELISA. Hasil: Tingkat IL-18 pada perokok dengan periodontitis sedang lebih tinggi dibandingkan pada mereka dengan periodontitis ringan. Namun, hasil penelitian menunjukkan bahwa perbedaan kadar IL-18 tidak signifikan berdasarkan konsumsi rokok harian, dan tidak ada korelasi signifikan yang terungkap mengenai konsentrasi IL-18 pada perokok berdasarkan durasi merokok. Hasil uji korelasi menunjukkan hubungan yang signifikan antara keparahan periodontitis dan jumlah rokok yang dikonsumsi per hari, tetapi tidak ada korelasi yang signifikan antara keparahan periodontitis pada perokok dan durasi merokok. Kesimpulan: Tingkat IL-18 dalam air liur dan cairan crevicular gingiva dapat digunakan sebagai biomarker yang dapat diprediksi untuk perkembangan penyakit periodontal, tetapi tidak dapat digunakan untuk menentukan kebiasaan merokok pasien. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menegaskan hubungan antara IL-18 dan periodontitis kronis pada perokok.

---

Introduction: Tobacco smoking is a very common addiction worldwide and a predisposing environmental factor of periodontal disease. The role of cytokines and chemokines in chronic periodontitis pathogenesis has been previously confirmed. Evaluating serum cytokines and chemokines is essential in determining inflammatory responses in periodontitis patients. Previous findings imply a close relationship between elevated cytokine interleukin-18 (IL-18) levels and chronic periodontitis pathogenesis in smokers; however, the usefulness of IL-18 as an inflammatory marker in gingivitis remains unclear. Objective: To analyze IL-18 levels in smokers with chronic periodontitis. Methods: A cross-sectional study of 76 subjects aged 19–34 years with chronic periodontitis in Depok, Indonesia. Clinical data (OHIS, pockets, CAL), smoking status, and IL-18 samples were collected; samples were detected using ELISA. Results: IL-18 levels in smokers with moderate periodontitis were higher than in those with mild periodontitis. However, the results showed that the differences in IL-18 levels were not significant based on daily cigarette consumption, and no significant correlation was revealed regarding IL-18 concentrations in smokers based on smoking duration. The correlation test results demonstrated a significant relationship between periodontitis severity and the number of cigarettes consumed per day, but no significant correlation between periodontitis severity in smokers and smoking duration. Conclusion: IL-18 levels in saliva and gingival crevicular fluid can be used as a predictable biomarker for periodontal disease progression, but cannot be used to determine the patients’ smoking habits. Further studies are required to affirm the relationship between IL-18 and chronic periodontitis in smokers."

"Latar belakang: Psoriasis adalah suatu penyakit inflamasi kulit yang kronik, ditandai oleh plak eritematosa dan skuama kasar berlapis, dengan fenomena Koebner dan tanda Auspitz. Salah satu faktor pemicu yang diduga berperan adalah infeksi. Periodontitis merupakan infeksi yang terjadi pada jaringan periodontal dan dapat menjadi fokus infeksi. Penelitian untuk mengetahui proporsi periodontitis pada pasien psoriasis belum pernah dilakukan di Indonesia dan belum ada penelitian yang melaporkan korelasi derajat keparahan psoriasis dengan kedalaman poket periodontal. Tujuan: Mengetahui proporsi kasus periodontitis pada pasien psoriasis vulgaris dan korelasi antara derajat keparahan psoriasi dengan kedalaman poket periodontal. Metode: Studi potong lintang ini dilakukan pada bulan Juli-November 2017 di poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin dan poliklinik Gigi dan Mulut Rumah Sakit Umum Pusat Nasional dr. Cipto Mangunkusumo. Pemilihan sampel dilakukan secara consecutive sampling dengan jumlah sampel 34 pasien. Anamnesis dan pemeriksaan fisis lesi kulit dilakukan oleh peneliti, kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan gigi dan mulut oleh dokter gigi spesialis Periodontologi. Hasil : Didapatkan total 34 subjek dengan median usia 37,5 tahun 19-58 tahun . Subjek terdiri atas 20 pasien 58,8 dengan psoriasis derajat ringan dan 14 pasien 41,2 dengan psoriasis derajat sedang-berat. Hasil didapatkan 16 pasien 47,1 dengan periodontitis dan 18 pasien 52,9 tanpa periodontitis. Periodontitis didapatkan sebanyak 8 pasien 23,53 pada masing-masing kelompok psoriasis derajat ringan dan sedang-berat. Tidak terdapat korelasi yang bermakna secara statistik antara derajat keparahan psoriasis dengan kedalaman poket periodontal r 0,126, p 0,478. Simpulan: Ditemukan proporsi periodontitis yang cukup tinggi pada pasien psoriasis vulgaris yaitu sebesar 47,1 dan tidak terdapat korelasi yang bermakna secara statistik antara derajat keparahan psoriasis dengan kedalaman poket periodontal. Hasil ini mungkin dikarenakan faktor perancu yang dapat memengaruhi derajat keparahan psoriasis maupun kedalaman poket. Kata kunci: Psoriasis, periodontitis, infeksi.

---

Background: Psoriasis is a chronic inflammatory skin disease, characterized by erythematous plaques and coarse grained scales, with the Koebner phenomenon and the Auspitz sign. One of the trigger factors that contributes is infection. Periodontitis is an infection that occurs in periodontal tissue and can be focus of infection. A study to determine the proportion of periodontitis in psoriasis patients has never been done in Indonesia and no studies have reported a correlation between psoriasis severity and periodontal pocket depth.

Objective: To determine the proportion of periodontitis in patients with psoriasis vulgaris and the correlation between psoriasis severity and periodontal pocket depth.

Methods: This cross sectional study was conducted in July November 2017 in Dermatovenereology clinics of dr. Cipto Mangunkusumo National General Hospital. The sample selection was done consecutive sampling with total sample of 34 patients. Anamnesis and physical examination of skin lesions were done by investigator, then dental and oral examination were done by periodontist.

Results: Total of 34 subjects were enrolled with median age of 37.5 years 19 58 years old. The subjects consisted of 20 patients 58.8 with mild psoriasis and 14 patients 41.2 with moderate severe psoriasis. The results showed that 16 patients 47.1 with periodontitis and 18 patients 52.9 without periodontitis. Periodontitis was found in 8 patients 23.53 in each group of mild and moderate severe psoriasis. There was no statistically significant correlation between psoriasis severity and periodontal pocket depth r 0.126, p 0.478 .

Conclusion: The high proportion of periodontitis was found in patients with psoriasis vulgaris 47.1 and there was no statistically significant correlation between psoriasis severity and periodontal pocket depth. The results may be due to counfounding factors that affect both psoriasis severity and pocket depth. Keywords Psoriasis, periodontitis, infection "

"Latar belakang: Prevotella intermedia merupakan salah satu bakteri penyebab utama penyakit periodontitis, sebuah kondisi inflamasi yang disebabkan oleh mikroorganisme spesifik yang membuat kerusakan pada ligamen periodontal dan tulang alveolar. Metode eksperimen yang bervariasi membutuhkan evaluasi literatur secara sistematis untuk menjelaskan mekanisme P. intermedia dalam menyebabkan kerusakan tulang. Tujuan: Mengevaluasi secara sistematis berbagai literatur ilmiah dalam bentuk artikel dengan topik relevan untuk menganalisa mekanisme kerusakan tulang alveolar oleh P. intermedia pada penyakit periodontitis. Metode: Penyusunan systematic review dilakukan dari bulan Juli hingga November 2020, dengan mencari literatur pada dua electronic database, PubMed dan Scopus. Literatur harus memenuhi syarat kriteria inklusi berupa artikel harus berbahasa Inggris, diterbitkan dalam 10 tahun terakhir, tersedia dalam full-text article, serta merupakan research article. Penentuan literatur inklusi menggunakan alir PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses). Hasil: Didapatkan tiga artikel yang sesuai dengan kriteria inklusi dan lolos pada tahap penilaian kelayakan. Artikel-artikel tersebut diterbitkan pada tahun 2010-2016. Ketiga artikel tersebut membahas mengenai pengaruh lipopolisakarida (LPS) P. intermedia terhadap sel-sel target dalam mekanisme kerusakan tulang. Sel-sel target tersebut adalah makrofag, human periodontal ligament fibroblasts (hPDLs), dan human dental follicle stem cells (hDFSCs). LPS P. intermedia mampu menginisiasi peningkatan jumlah mediator inflamasi yang dihasilkan oleh sel target seperti tumor necrosis factor  (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), IL-8, dan prostaglandin E2 (PGE2), sehingga mampu menyebabkan kerusakan tulang. Kesimpulan: P. intermedia memiliki peranan yang signifikan pada mekanisme kerusakan tulang, dengan meningkatkan mediator inflamasi. Mediator inflamasi tersebut menginduksi ekspresi receptor of nuclear factor-kappa ligand (RANKL) yang meningkatkan aktivasi dan diferensiasi osteoklas, sehingga terjadi peningkatan kerusakan tulang.

---

Background: Prevotella intermedia is one of the main bacteria that causes periodontitis, an inflammatory condition caused by specific microorganisms that cause destruction to the periodontal ligament and alveolar bone. Varied experimental methods in study of these bacteria related to periodontitis, require systematic literature evaluation to explain the mechanism of P. intermedia in causing bone destruction. Objective: To systematically evaluate and analyze the scientific literature in the form of articles with topics related to the mechanism of alveolar bone destruction by P. intermedia in periodontitis. Methods: This systematic review is conducted from July until November 2020, by searching the literature on two electronic databases, PubMed and Scopus. The literature must meet the inclusion criteria requirements in the form of literatures, must be in English, published in the last 10 years, available in full-text article, and a research article. Determination of the included literatures using the PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses). Results: There are three articles that match the inclusion criteria and passed the eligibility assessment stage. These articles were published in 2010-2016. All of them discussed the effect of P. intermedia lipopolysaccharide (LPS) on target cells in the mechanism of bone destruction. The target cells are macrophages, human periodontal ligament fibroblasts (hPDLs), and human dental follicle stem cells (hDFSCs). LPS P. intermedia initiates an increase in the number of inflammatory mediators produced by target cells such as tumor necrosis factor  (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), IL-8, and prostaglandin E2 (PGE2), thus causing bone destruction. Conclusion: P. intermedia plays a significant role in the mechanism of bone destruction, by increasing inflammatory mediators. These inflammatory mediators induce expression of the receptor of nuclear factor-kappa ligand (RANKL) which increase osteoclast activation and differentiation, resulting in the increased bone destruction."

"Latar Belakang: Porphyromonas gingivalis merupakan bakteri Gram-negatif anaerob yang telah terbukti sebagai patogen utama patogenesis periodontitis, sejak awal proses peradangan hingga terjadinya kerusakan tulang alveolar. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri ini mampu menyebabkan kerusakan tulang alveolar dengan mekanisme yang bervariasi. Oleh karena itu dibutuhkan analisis literatur secara sistematis untuk dapat menjelaskan bagaimana mekanisme utama bakteri Porphyromonas gingivalis dalam menyebabkan kerusakan tulang. Tujuan: Tinjauan sistematis ini bertujuan mengevaluasi secara sistematis dan terstruktur literatur ilmiah yang relevan untuk menganalisis mekanisme kerusakan tulang alveolar oleh bakteri Porphyromonas gingivalis pada penyakit periodontitis. Metode: Pencarian literatur secara daring dilakukan dari bulan Juli hingga November 2020. Penelitian dilakukan dengan berpedoman pada PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) sebagai panduan dalam penulisan tinjauan sistematis. Literatur yang memenuhi syarat dievaluasi pada empat kriteria inklusi: 1) artikel dipublikasikan dalam Bahasa Inggris, 2) artikel diterbitkan dalam kurun waktu 10 tahun terakhir, 3) artikel tersedia dalam fulltext, 4) literatur berupa research article. Hasil: Pencarian literatur mengidentifikasi sebanyak sebelas artikel yang memenuhi syarat. Sebelas artikel yang terpilih semuanya membahas tentang mekanisme kerusakan tulang alveolar akibat paparan faktor virulensi bakteri Porphyromonas gingivalis dengan empat sel tulang target utama yaitu osteoklas, osteoblas, osteosit, dan periodontal ligament stem cells (PDLSC). Kesimpulan: Melalui berbagai mekanisme, bakteri Porphyromonas gingivalis memicu kerusakan tulang alveolar dengan meningkatkan produksi sitokin proinflamasi, meningkatkan diferensiasi osteoklas, menghambat diferensiasi osteoblas, dan meningkatkan apoptosis osteoblas.

---

Background: Porphyromonas gingivalis is an anaerobic Gram-negative bacteria that has been shown to be the main pathogen underlying the pathogenesis of periodontitis, from the beginning of the inflammatory process to alveolar bone destruction. Several studies have shown that these bacteria are capable of causing alveolar bone destruction with various mechanisms, therefore it is necessary to evaluate the literature to be able to explain the main mechanism of Porphyromonas gingivalis in causing this damage.

Aim: The aim of this systematic review is to systematically evaluate the relevant scientific literature in relation to the mechanism of alveolar bone destruction by Porphyromonas gingivalis in periodontitis.

Methods: Online literature searches was carried out from July to November 2020. The study was conducted based on the PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) as a guide in writing a systematic review. Eligible literature were evaluated on four inclusion criteria: 1) articles published in English, 2) articles published in the past 10 years, 3) articles available in full text, 4) literature in the form of research articles.

Results: The literature search identified eleven eligible articles. All eleven selected articles discussed the mechanism of alveolar bone destruction due to exposure to the virulence factor of Porphyromonas gingivalis with four main target bone cells: osteoclasts, osteoblasts, osteocytes, and periodontal ligament stem cells (PDLSC).

Conclusion: Through various mechanisms, Porphyromonas gingivalis induced alveolar bone destruction by increasing proinflammatory cytokine production, increasing osteoclast differentiation, inhibiting osteoblast differentiation, and increasing osteoblast apoptosis."