Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Ruang Lingkup dan Cara Penelitian :Talasemia merupakan penyakit kelainan darah turunan yang disebabkan oleh berkurangnya sintesis rantai globin yang menyusun hemoglobin.Berkurangnya sintesis rantai globin ini akan menyebabkan rasio yang tidak seimbang antara rantai globin a dan rantai globin p, sehingga ada rantai globin yang tidak berpasangan. Rantai globin yang tidak berpasangan akan mengalami otooksidasi dan mengendap pada dinding membran, akibatnya terjadi perubahan baik pada lipid maupun protein membran. Salah satu dampak perubahan pada membran sel darah merah talasemia adalah gangguan terhadap laju transpor glukosa masuk ke dalam sel. Hal ini akan berakibat buruk bagi banyak fungsi sel darah merah karena glukosa merupakan satu-satunya sumber energi untuk mempertahankan integritas membran. Glukosa hanya dapat masuk ke dalam sel darah merah dibantu oleh suatu protein yaitu transporter glukosa 1 (Glut 1) dengan difusi berkemudahan.Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan laju transpor glukosa membran sel darah merah (SDM) talasemia dan membran SDM normal serta melihat pengaruh vitamin E pada membran SDM talasemia dalam meningkatkan laju transpor glukosa ke dalam sel. Penentuan laju transpor glukosa dilakukan dengan Cara menginkubasi SDM (normal dan talasemia) pada 37 °C dalam larutan glukosa 25 mM selama waktu tertentu . Pengukuran kadar glukosa intrasel sebelum dan sesudah inkubasi ditentukan berdasarkan reaksi reduksi Nelson-Somogyi.Hasil dan KesimpuianHasil penelitian menunjukkan bahwa laju transpor glukosa pada membran SDM talasemia lebih rendah dari SDM normal (p<0,05). Laju transpor glukosa pada SDM talasemia dengan atau tanpa vitamin E tidak menunjukkan perbedaan bermakna. Meskipun uji statistik tidak bermakna namun inkubasi SDM talasemia dalam vitamin E 75 ppm menunjukkan peningkatan yang cukup jelas bila dibandingkan dengan vitamin E 50 ppm dalam larutan inkubasi.Pada konsentrasi vitamin E yang lebih tinggi tidak terobservasi peningkatan laju transpor glukosa. Diduga bahwa vitamin E mampu berinkorporasi dalam membran SDM dan memperbaiki fluiditas membran. Dengan demikian transporter glukosa dapat lebih baik mengalami perubahan konformasi untuk meneruskan glukosa ke dalam SDM."

"Ruang Lingkup dan Cara Penelitian : Talasemia adalah penyakit kelainan darah yang banyak diderita penduduk sckitar Laut Tengah, Timur Tengali dan Asia. Penyakit ini diakibatkan oleh adanya gangguan pada sintesis salah satu rantai globin. Salah satu penelitian yang telah dilakukan bertujuan untuk menyelidiki ketahanan sel darah merah talasemia terhadap beban oksidatif. Hasil pongamatan yang telah dilaporkan memperlihatkan bahwa pada sel darah merah talasemia terjadi peningkatan pembentukan oksigen reaktif, seperti radikal hidroksil dan superoksida. Oksigen reaktif ini meningkatkan proses otooksidasi dalam sel darah merah talasemia dan merupakan salah satu faktor yang mempercepat kematian sel darah merah talasemia. Penelitian ini tujuan untuk mempelajari kerusakan sel darah merah penderita talasemia bila diberi beban oksidatif dan apakah pemberian reduktor tokoferol dan glutation dapat memberi perlindungan terhadap pembebanan oksidatif. Pemeriksaan kadar malondialdehid dan glutation dilakukan pada 21 sampel sel darah merah normal dan 21 sel darah merah talasemia baik dengan pemberian beban oksidatif maupun tidak. Hasil dan Kesimpulan : Konsentrasi malondialdehid sel darah merah talasemia lebih tinggi dibandingkan sel darah merah normal dan konsentrasi glutation sel darah merah talasemia lebih rendah dibandingkan sel darah merah normal dengan pemberian beban oksidatif maupun tidak. Tokoferol dan glutation dapat menurunkan konsentrasi malondialdehid sel darah normal dan sel darah merah talasemia. Tokoferol juga dapat mengurangi penurunan konsentrasi glutation sel darah normal dan sel darah merah talasemia yang diberi beban oksidatif."

"Ruang Lingkup dan Cara Penelitian :Talasemia adalah penyakit kelainan darah herediter yang disebabkan oleh gangguan sintesis rantai globin-β. Penyakit ini diturunkan secara otosom resesif dan dicirikan antara lain oleh adanya anemia hemolitik akibat destruksi dini sel darah merah pada sumsum tulang dan pada peredaran darah perifer. Penyakit talasemia-βsampai saat ini masih menjadi masalah medik dan sosial. Hal ini disebabkan belum ditemukannya pengobatan yang efektif dan masih diperlukannya transfusi darah yang berkelanjutan.Dari penelitian terdahulu telah diketahui bahwa pada talasemia-β terjadi gangguan susunan dan fungsi membran yang disebabkan oleh adanya radikal bebas dalam jumlah yang lebih besar dari pada biasanya. Asetilkolinesterase (AchE) diketahui merupakan petanda untuk integritas membran. Mengingat bahwa pada membran SDM Talasemia-β terjadi perubahan susunan dan fungsi membran maka perlu dilakukan penelitian untuk mengetahui sejauhmana perubahan tersebut mempengaruhi aktivitas AchE.Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan aktivitas AchE pada SDM Talasemia-β dan SDM Normal serta untuk melihat kemampuan vitamin E dalam menahan beban oksidatif yang disebabkan oleh penambahan t-BHP pada SDM Normal dan Talasemia-β. Penentuan aktivitas dilakukan pada suspensi SDM 10 % dari 20 sampel SDM Normal dan 20 sampel SDM Talasemia-β yang diberi beban oksidatif dengan atau tanpa pemberian antioksidan. Khusus pada SDM Talasemia-β dilakukan pengukuran aktivitas AchE setelah pemberian antioksidan. Aktivitas enzim ditentukan dengan metode Beutler, yaitu dengan mengukur warna yang terbentuk antara substrat asetiltiokolin dengan asam 5-5 ditiobisnitrobenzoat (DTNB) secara spektrofotometri. Sebelum pengukuran aktivitas AchE dilakukan pengukuran kadar Hb, kadar protein dan jumlah eritrosit.Hasil dan kesimpulan :Kadar Hb SDM Talasemia- β(2,23 ±0,38 g/dL) lebih rendah dibandingkan SDM Normal (2,84 ± 0,31 g/dL). Kadar protein SDM Talasemia-β (5,41 ± 1,12 g/dL) lebih rendah (p <0,05) dibandingkan SDM Normal (6,92 ± 0,71 g 1 dL). Jumlah eritrosit Talasemia-β (1,003 ±0,045/mLx106) tidak terlalu berbeda (P> 0,05) daripada SDM Normal (1,004±0,1261mLx106). SDM Normal yang diberi beban oksidatif (SDMN2) mempunyai nilai aktivitas AchE/g Hb, aktivitas spesifik AchE dan aktivitas AchE/jumlah eritrosit yang lebih rendah dibandingkan SDM Normal yang hanya diberi KRP (SDMN1). Pemberian t-BHP pada SDM Normal menurunkan aktivitas AchE, baik yang dinyatakan per g Hb, per g protein maupun per jumlah eritrosit. Pemberian vitamin E pada SDM Talasemia-β dapat memperbaiki aktivitas AchE yang dinyatakan per g Hb, per g protein maupun per jumlah eritrosit. Pemberian vitamin E pada SDM Talasemia-β yang diberi beban oksidatif dapat mengurangi penurunan aktivitas AchE per g Hb, per g protein maupun per jumlah eritrosit."

"ABSTRAK Talasemia adalah suatu kelainan darah akibat penurunan atau ketidakberadaan sintesis satu rantai polipeptida globin yang diturunkan secara resesif dari orangtua kepada anaknya Talasemia terdiri dari talasemia alfa, beta, gama dan delta, Penamaan tersebut berdasarkan kepada rantai polipeptida yang mengalami mutasi. Walaupun banyak penelitian telali dilakukan, terutama di bidang genetika, masih banyak persoalan mengenai talasemia yang belum diketahui, misalnya mengapa sel darah talasemia berumur pendek, yaitu kurang dari 120 hari. Para peneliti biomernbran telah menemukan adanya kelainan pada susunan membran sel darah merah talasemia yang diduga sebagai penyebab kerapuhan eritrosit pada talasemia Disamping itu membran sel darah merah talasemia juga memiliki ketahanan osmotik yang tinggi terhadap lanitan hipotonis NaCl. Penelitian in bertujuan untuk mengetahui gambaran dalam ketahanan sel darah merah talasemia serta pengaruh antioksidan terhadap membrane sel darah merah talasenia pada pemberian oksidator ditinjau dari fragilitas osmofik dan kadar salah satu produk peroksidasi lipid yaitu malondialdehida. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa membran sel darah merah talasenia memilki resistensi osmotik yang lebih tinggi dan mengalami peningkatan kadar malondialdehida yang lebih besar dibandingkan membran sel darah normal. Selain itu penambahan antioksidan (vitamin E) dapat mengurangi peningkatan MDA serta mempengaruhi resistensi osmotik membran sel darah merah. "

"Talasemia adalah suatu penyakit kelainan darab yang diturunkan secara resesif dan orang tua kepada anaknya, Pada talaseinia terjadi ketidakseimbangan rasio antara rantai globin or dan rantai globin B, sehingga ada rantai globin yang tidak berpasangan. Presipitasi rantai globin yang tidak berpasangan pada membran dapat mengakibatkan otooksidasi membran sel darah merah penderita talasemia. Salah satu penelitian yang telah dilakukan melaporkan adanya peningkatan pembentukan malondialdehid, penunman kadar asam lemak tak jenuh jamak Serta texjadinya ikatan lintas silang antar protein mernbran sel darah merah talasemia akibat oksidasi. Perubahan komponen protein membran sel darah merah talasemia merupakan salah satu faktor yang mengakibatkan destruksi dini sel darah merah talasemia. Oleh karena itu, penelitian ini berrujuan menganalisis perbedaan pola protein membran sel darah merah talasemia dan sel clarah merah normal. Analisis pola protein membran dilakukan dengan teknik elektroforesis dan imunokirnia pada sampel sel darah merah normal, sel darah rnerah talasemia pernah transfusi dan sel darah merah talasemia belum pernah transfusi baik dengau maupun tanpa pemberian beban oksidatif. Hasil dan Kesimpulan, Perbedaan pola protein membran sel darah merah normal dan sel darah merah talasemia terutama dapat dilihat pada pita 3. Perubahan protein pita 3 pada membran sel darah merah talasemia disebablcan oleh oksidasi. Oksidasi protein pita 3 ini akan mengakibatkan degradasi protein pita 3. Analisis pola protein membran secara imunokimia tidak dapat dilakukan dengan menggunakan antibodi antighosl normal. Antibodi yang digunakan hendaknya merupakan suatu anttbodi terhadap salah satu komponen protein membran."

"Pada dua tahun pertama kehidupan penderita talasemia mayor, umumnya menderita anemia dan membutuhkan tranfusi darah. Penelitian ini bertujuan membuat model prediksi kebutuhan darah bagi penderita talasemia mayor. Penelitian observasional dengan desain studi pendekatan potong lintang ini dilakukan pada sampel 79 penderita talasemia mayor yang melakukan transfusi rutin minimal satu bulan satu kali di Rumah Sakit Umum Banyumas, selama tahun 2012. Analisis regresi linier ganda digunakan untuk membuat model prediksi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa 80,7% kebutuhan darah penderia talasemia mayor dijelaskan oleh variabel usia, berat badan, dan kadar hemoglobin sedangkan 19,3% dijelaskan oleh sebab-sebab yang lain. Rumus prediksi menyatakan setiap kenaikan usia 1 tahun maka kebutuhan darah akan bertambah sebanyak 0,816 mililiter dan setiap kenaikan 1 kilogram berat badan maka kebutuhan darah akan bertambah 13,4 mililiter serta apabila kadar hemoglobin mengalami penurunan 1 g/dL maka kebutuhan darah akan bertambah sebesar 81 mililiter.

---

Patients with thalassemia major usually present within the first two years of life with severe anemia, need red blood cell transfusion. The objective of this study was to create a prediction model of blood transfusion need for patients with thalassemia mayor. This type of research was observational with cross sectional design. Samples are 79 patients with thalassemia major who perform routine transfusion at least once in a month at Banyumas hospital in 2012. Multiple linier regression analysis was used to create the model. The results showed that 80.7% blood requirements can be explained by variables of weight, haemoglobin level and age, while 19.3% is explained by other causes. Prediction formula states every increment of one year in age, the need for blood will increase by 0.816 millilitres and every increment of one kilogram of body weight, the need for blood will increase 13.4 millilitres, Model Prediksi Kebutuhan Darah untuk Penderita Talasemia Mayor Blood Need Prediction Model for Mayor Thalassemia Patients Dwi Sarwani Sri Rejeki* Putri Pradani* Nunung Nurhayati** Supriyanto** and when the haemoglobin level decreased 1 gr/dL the need for blood will increase by 81 millilitres."

"Ruang Lingkup dan Cara Penelitian:Penyakit talasemia merupakan kelainan gen tunggal yang diturunkan secara resesif autosom. Terjadi ketidakseimbangan jumlah antara rantai globin α dan rantai globin β, sehingga ada rantai globin yang tidak berpasangan Presipitasi rantai globin yang tidak berpasangan pada membran dapat mengakibatkan otooksidasi membran sehingga dapat menyebabkan membran sel menjadi rigid. Selain protein skeleton membran, stabilitas sel darah merah juga sangat dipengaruhi oleh protein pita 3, suatu protein integral transmembran sel darah merali Protein pita 3 berfungsi pula sebagai protein penukar anion. Kelainan protein pita 3 dapat mempengaruhi fungsinya baik sebagai penukar anion maupun dalam mempertahankan stabilitas membran sel darah merah. Protein pita 3 yang abnormal dijumpai pada ovalositosis. Ovalositosis merupakan penyakit kelainan darah yang disebabkan oleh hilangnya 9 asam amino protein pita 3 akibat delesi 27 pb, kodon 400-408 pada ekson 11 gen protein pita 3 (AEI). Hilangnya 9 asam amino protein pita 3 pada ovalositosis menyebabkan membran sel darah merah menjadi rigid sehingga menurunkan deformabilitas membran. Adanya rigiditas disertai penurunan kemampuan deformabilitas membran sel darah merah talasemia yang menyerupai membran sel darah merah ovalositosis, menimbulkan pemildran bahwa kerusakan protein membran sel darah merah juga disebabkan oleh adanya kelainan gen penyandi protein pita 3. Penelitian ini bertujuan untuk mengidentifikasi adanya kelainan gen protein pita 3 pada penderita talasemia. DNA genom diperoleh dari darah orang sehat dan pasien talasemia. Kemudian gen yang akan diperiksa diperbanyak dengan teknik PCR dan visualisasinya menggunakan elektroforesis gel agarosa 2%.Hasil dan Kesimpulan:Hasil PCR gen protein pita 3 pada orang sehat (normal) berukuran 175 ± 25 pb, sedangkan pada pasien talasemia dijumpai 2 produk PCR yang berukuran 175 ± 25 pb dan 110 ± 15 pb. Adanya produk PCR yang berukuran 110 ± 15 pb menunjukkan adanya kelainan gen protein pita 3 pada pasien talasemia berupa delesi gen sebesar 65 ± 10 pb. Kelainan genetik protein pita 3 pada talasemia tidak sama dengan kelainan genetik pada ovalositosis."