Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"

Kebutuhan akan dukungan sirkulasi mekaniksecara diniuntuk meningkatkan perfusi organ harus dipertimbangkandalam manajemen pasien pasca henti jantung. Pompa Balon Intra-Aorta (PBIA)merupakan alat bantu sirkulasi mekanik yang paling mudah dipakai dan tersedia di negara berkembang seperti Indonesia.Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui efektivitas insersi diniPBIA terhadap mortalitas pasien pasca henti jantungkarena sindrom koroner akut (SKA).

Penelitian uji klinis yang melibatkan 60 pasieninidilakukan pada pasca henti jantung karena SKA di dilakukan RSJPDHKperiodeOktober 2017–Desember 2018K.Kriteria inklusi adalah semua pasien pasca henti jantung karena sindrom koroner akut, berusia 18–75 tahun.Kriteria eksklusi adalah terdapat riwayat strokeberdasarkan anamnesis, pupil anisokor, sudah menggunakan PBIA sebelumnya, regurgitasi aorta, sindrom brugada dan congenital long QT.Pasien dirandomisasi menjadi kelompok pelakuan dan kontrol.. Pasien dibagi menjadi dua kelompok yaitu perlakuan (n= 30) dan kontrol (n =30). Kelompok perlakuan diberikan intervensi insersi PBIA sedini mungkin dalam 3 jam pertama setelah sirkulasi spontan kembali.Pemeriksaan kadar interleukin-6, bersihan laktat efektif (BLE), beklin-1, kaspase-3, curah jantung (CJ), VTI, TAPSE, fraksi ejeksi (FE), a-vO2 diff, dan ScvO2 dilakukan di jam ke-0 dan jam ke-6 pasca kembali sirkulasi spontan.Luaran primer yang dinilai adalah mortalitas rumah sakit.,Luaransekunder yang dinilai adalahperbaikan hemodinamik, dan marka apoptosisdan kemampuanprediksi beklin-1, kaspase-3, interleukin-6 dan laktat jam ke-0 terhadap kematian. Analisisregresi cox dilakukan untuk menilai kesintasan pasien di RSdengan prinsip intention-to treat.

Sebanyak 60 pasien pasca henti jantung karena SKA, 30 di kelompok perlakuan dan 30 di kelompok kontroldiikutsertakan dalam penelitian ini.Mortalitas pada kelompok perlakuan adalah 18 (60%) pasien, sedangkan pada kelompok kontrol adalah 17 (56,67%) pasien.  ([p=0,793; hazard ratio 1,29; [IK] 95% 0,66–2,52). Tidak terdapat perbedaan kadar IL-6, BLE, beclinbeklin-1, caspasekaspase-3, curah jantung (CJ), VTI, TAPSE, fraksi ejeksi (FE), a-vO₂ diff, dan ScvO₂di jam ke-6 pasca SSK antara dua kelompok.Laktat, IL-6, dan kaspase-3 dapat memprediksi mortalitas pasien pasca henti jantung karena SKA, sedangkan Beklin-1 tidak dapat memprediksi kematian.

Simpulan:Pemasangan PBIA dini tidakmemperbaiki mortalitas pasien SKA pasca henti jantung. .Laktat, IL-6, dan kaspase-3 dapat memprediksi mortalitas pasien pasca henti jantung karena SKA.

---

The need formechanical circulatory support to improve organ perfusion may be considered inthemanagement of post cardiac arrest syndrome patients. Intra-Aortic Balloon Pump (IABP) is the most available and convenient used mechanical circulation aid especially in developing countries such as Indonesia.¹This study aimed to find out whether early insertion of IABP can reduce in-hospital mortality, length of stay and death markers of cardiac arrest complicating acute myocardial infarction.

A randomized trial conducted in National Cardiovascular Center Harapan Kita (NCCHK) Hospital from October 2017–December 2018. Inclusion criteria were all post cardiac arrest due to acute coronary syndrome (ACS) patients aged 18–75 years. Exclusion criteria were history of stroke, anisocoric pupil, previous IABP use, aortic regurgitation, brugada syndrome, and congenital long QT syndrome.The intevention group was given IABP inserted as early as possible in the first 3 hours after spontaneous circulation returned.  Patients were randomized into two groups, intervention and controls. Assessment of interleukin-6, lactate clearence, beclinbeclin-1, caspasecaspase-3, cardiac output, VTI, TAPSE, ejection fraction (EF), a-vO2 Diff, and ScvO2 was done in first hour and 6 hours afterreturn of spontaneous circulation (ROSC). Primary outcome was in-hospital mortality. Secondary outcome was improved hemodynamics, apoptotic markers, and predictive ability of beclin-1, caspase-3, IL-6 and lactate in first hour after ROSC to mortality. Cox regression analysis was performed to assess in-hospital survival with the intention-to-treat principle.

A total of 60 post cardiac arrest due to ACS patients, 30 in intervention group and 30 controls included in this study. In hospital mortality of intervention group vs control was 18 (60%) vs.17 (56.67%) respectively ([p=0.793; hazard ratio 1.29; [CI] 95% 0,66–2.52). There’s no difference in IL-6, lactate clearence, beclinbeclin-1, caspasecaspase-3, cardiac output, VTI, TAPSE, ejection fraction (EF), a-vO₂Diff, and ScvO₂in 6 hours after ROSC between two groups. Lactate, IL-6, and caspase-3 predicts mortality of post cardiac arrest due to ACS patients while beclin-1 does not.

Conclusion:Early insertion of IABP is not improvemortality outcome of post cardiac arrest complicating acute myocardial infarctionpatients. Lactate, IL-6, and caspase-3 predicts mortality of post cardiac arrest due to ACS patients.

"

"Bradiaritmia seperti total AV blok dan disfungsi nodus SA (NSA) memerlukan alat pacu jantung permanen (APJP), namun APJP memiliki potensi komplikasi akut dan jangka panjang. Sel punca mesenkimal (SPM) dapat mengatasi kerusakan nodus sinoatrial (NSA) dan nodus atrioventrikel (NAV), namun transplantasi SPM secara langsung pada hewan model memiliki angka keberhasilan rendah. Untuk mengatasi masalah tersebut, diperlukan sel punca yang telah terdiferensiasi menjadi pacemaker-like cell seperti sel NSA atau NVA sehingga siap ditransplantasikan ke area disfungsi atau blokade. Penelitian ini bertujuan untuk mendiferensiasi SPM asal jaringan adiposa (SPMA) menjadi pacemaker-like cells. Penelitian ini menggunakan desain eksperimental dan dilakukan pada bulan Februari 2022 sampai Maret 2023 di IMERI-FKUI. Terdapat 5 kelompok penelitian, yaitu: 1) kultur SPMA tanpa intervensi (kontrol), 2) kultur SPMA yang didiferensiasi menjadi kardiomiosit, 3) kultur SPMA yang didiferensiasi menjadi kardiomiosit dan ditransfeksi gen Tbx3 (TBX), 4) kultur SPMA yang didiferensiasi menjadi kardiomiosit dan diberikan small molecules SB431542, serta 5) kultur SPMA yang didiferensiasi menjadi kardiomiosit, ditransfeksi gen Tbx3 dan diberikan small molecule SB431542 (TBX+SM). Pemeriksaan ekspresi gen penanda pacemaker-like cells (Tbx3, Cx30, Cx40, Cx43, HCN1, HCN3, HCN4, dan KCNN4) menggunakan metode qRT-PCR pada kelompok TBX, SM, dan TBX+SM menunjukkan peningkatan ekspresi gen Tbx3, Cx30, HCN1, HCN3, HCN4 dan KCNN4 yang berbeda bermakna terhadap kelompok kardiomiosit (p ≤ 0,001) sedangkan penurunan ekspresi gen Cx40 dan Cx43 berbeda bermakna dibandingkan kelompok kardiomiosit (p < 0,001). Eskpresi protein Tbx3 dan Cx30 menggunakan ELISA pada kelompok TBX, SM, dan TBX+SM berbeda bermakna terhadap kelompok kardiomiosit (p ≤ 0,001). Gambaran ekspresi protein Tbx3 dan Cx30 menggunakan metode imunofluoresensi menunjukkan pendaran positif pada kelompok TBX, SM, dan TBX+SM. Morfologi elektrofisiologis dengan patch clamp menunjukkan gambaran potensial aksi khas pacemaker-like cells pada kelompok TBX, SM, dan TBX+SM dinilai dari rasio action potential duration90/action potential duration50 (APD90/APD50). Disimpulkan transfeksi gen Tbx3, pemberian small molecules SB431542, dan kombinasi keduanya mampu mendiferensiasikan SPMA menjadi pacemaker-like cells.

---

Bradyarrhythmias, such as total AV block and SA node dysfunction, require a permanent pacemaker (PPM); however, PPM has the potential for acute and long-term complications. Mesenchymal stem cells (MSC’s) can repair damaged sinoatrial (SAN) and atrioventricular (AVN) nodes; however, transplantation of MSCs into animal models has a low success rate. To overcome this problem, it is necessary to have stem cells that differentiate into pacemaker-like cells, such as SAN or AVN cells, so that they can be transplanted to areas of dysfunction or blockage. This study aimed to differentiate MSC’s from adipose tissue (AMSC) into pacemaker-like cells. This study used an experimental design and was conducted from February 2023 to March 2023 at the IMERI-FKUI. There were five study groups, namely:1) AMSC cultures without intervention (control), 2) AMSC cultures that differentiated into cardiomyocytes, 3) AMSC cultures that differentiated into cardiomyocytes and transfected with the Tbx3 (TBX) gene, 4) AMSC cultures that differentiated into cardiomyocytes and administered SB431542, and 5) AMSC culture, which differentiated into cardiomyocytes, were transfected with the Tbx3 gene and administered SB431542 (TBX+SM). RT-qPCR expression of pacemaker-like cell marker genes (Tbx3, Cx30, Cx40, Cx43, HCN1, HCN3, HCN4, and KCNN4) in the TBX, SM, and TBX+SM groups showed increased expression of Tbx3, Cx30, and HCN1., HCN3, HCN4, and KCNN4, which differed significantly in the cardiomyocyte group (p ≤ 0.001), whereas the decrease in Cx40 and Cx43 gene expression was significantly different compared to that in the cardiomyocyte group (p < 0.001). ELISA of Tbx3 and Cx30 protein expression in the TBX, SM, and TBX+SM groups was significantly different from that in the cardiomyocyte group (p ≤ 0.001). Immunofluorescence analysis of Tbx3 and Cx30 protein expression showed a positive correlation in the TBX, SM, and TBX+SM groups. The electrophysiological morphology with the patch clamp showed a typical action potential picture of pacemaker-like cells in the TBX, SM, and TBX+SM groups, as assessed by the ratio of action potential duration90/action potential duration50 (APD90/APD50). It was concluded that transfection of the Tbx3 gene, administration of the small molecule SB431542, and a combination of both could differentiate SPMA into pacemaker-like cells."

"Blok atrio-ventrikel total (BAVT) merupakan indikasi pemasangan alat pacu jantung permanen (APJP). APJP diketahui dapat menyebabkan disfungsi ventrikel kiri (Vki) yang secara tradisional dinilai dengan fraksi ejeksi. Namun, pemeriksaan Ekokardiografi dengan two dimentional speckle tracking echocardiography dapat memeriksa global longitudinal strain (GLS) yang dapat mendeteksi disfungsi Vki lebih dini sebelum penurunan fraksi ejeksi. Mekanisme selular disfungsi Vki pasca APJP belum banyak diketahui, sehingga penting bagi peneliti untuk mencari perubahan biomarker pada pasien disfungsi Vki pasca APJP. Desain penelitian merupakan quasi-eksperimental. Semua pasien dewasa dengan BAVT yang direncanakan pemasangan APJP direkrut untuk penelitian. Parameter ekokardiografi dan sampel darah diambil sebelum implantasi APJP (P0), bulan ke-1 (P1) dan bulan ke-3 (P3). Kelompok dibagi menjadi 2 (GLS menurun dan tidak menurun) berdasarkan perubahan P0 GLS dibandingkan P3 GLS dan data biomarker dianalisis lebih lanjut. Kadar biomarker (miR-155, sTNFR-2, MMP-9, N-Cad, dan ZO-1) pada P0 akan dibandingkan P1 dan P3, dan biomarker pada GLS menurun dibandingkan dengan GLS tidak menurun. Informed consent tertulis didapatkan dari semua pasien. Penelitian mendapatkan 42 total sampel pasien. Hasil penelitian menemukan perbedaan bermakna P1 sTNFR-2 antara kelompok GLS tidak menurun dibandingkan dengan kelompok GLS menurun (1947,75 (SD 103,80) vs 1778,01 (SD 237,16); p: 0,003). Pada analisis tren dengan General Linier Model ditemukan tren yang meningkat sTNFR-2 pada disfungsi Vki dibandingkan fungsi Vki normal, walaupun perbedaan tersebut tidak bermakna (p: 0,340). Tidak ditemukan perbedaan bermakna kadar biomarker lain. Penelitian ini menyimpulkan bahwa sTNFR-2 memiliki peran dalam patogenesis selular disfungsi Vki pasca APJP.

---

Total atrio-ventricular block (TAVB) is an indication for permanent pacemaker implantation (PPM). PPM is known to gradually cause left ventricular dysfunction (LVd) which is traditionally detected with ejection fraction (LVEF). Global longitudinal strain (GLS) using two dimentional speckle tracking echocardiography, LVd may be detected earlier before an observable decrease in LVEF. Cellular mechanism of LVd post PPM implantation is a relatively unexplored topic and so, marks the importance for the researcher to identify biomarker changes in LVd post PPM implantation. The experiment design is a quasi-experimental study. All adult patients undergoing PPM implantation is recruited to the study. Echocardiography parameters and blood samples obtained before PPM implantation (P0), at 1 month (P1) and at 3 months (P3). Patients divided into two groups (GLS decreased vs GLS not decreased) based on P1 to P3 GLS change. Biomarkers’ (miR-155, sTNFR-2, MMP-9, N-Cad, dan ZO-1) concentration at P0 are compared to P1 and P3, and biomarkers in GLS decreased group is compared to GLS not decreased. Written informed consent was obtained from all the patients. A total of 42 patients included in this study. The study found significant difference of P1 sTNFR-2 concentration between GLS decreased group and GLS not decreased group (1947,75 (SD 103,80) vs 1778,01 (SD 237,16); p: 0,003). Moreover, general linier model showed a higher concentration of sTNFR-2 in patients with GLS decreased compared to GLS not decreased, although the difference is insignificant (p: 0.340). There was no statistically significant difference of other biomarkers in the study. Thus, this concludes the role of sTNFR-2 in the cellular pathomechanism of LVd post PPM implantation."