Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Nama : Irena UjiantiProgram Studi : Program Magister Ilmu BiomedikJudul Tesis :Dampak Restriksi Vitamin B12 Terhadap Kadar Homosistein, Resistensi Insulin Dan Gambaran NAFLDPembimbing : dr. Imelda Rosalyn Sianipar, M.Biomed, Ph.D dan Dr. dr. Dewi Irawati Soeria Santoso, MS Latar Belakang: Perlemakan hati merupakan penyakit hati kronik terbesar di dunia. Kondisi yang mendasari terjadinya perlemakan hati dimulai dari kondisi resistensi insulin. Salah satu patogenesis terjadinya resistensi insulin adalah gangguan pada pensinyalan insulin oleh zat toksik tertentu yang akan berinteraksi dengan protein yang menyusun jalur pensinyalan insulin. Peningkatan homosistein dikaitkan dengan resistensi insulin. Homosistein akan meningkat sejalan dengan terganggunya jalur metilasi dari siklus metionin. Pemberian diet restriksi vitamin B12 akan memicu terjadinya resistensi insulin lewat jalur stres oksidatif yang ditimbulkan oleh homosistein.Bahan dan Metode: Penelitian ini menggunakan metode eksperimental terhadap 24 tikus Sprague Dawley jantan Rattus norvegicus, 300-350 gram, usia 35-40 minggu , terbagi ke dalam 4 kelompok yaitu kontrol K , Kelompok perlakuan 4 minggu P-1 , Kelompok Perlakuan 8 minggu P-2 dan kelompok perlakuan 12 minggu P-3 . Pada Kelompok kontrol, diberikan diet standar AIN-93M sedangkan kelompok perlakuan diberikan pakan modifikasi restriksi vitamin B12 AIN-93 sesuai usia perlakuan.Hasil: Kelompok perlakuan 8 minggu paling baik dalam menggambarkan kondisi perlemakan hati dibandingkan kelompok kontrol dan perlakuan 4 minggu, sedangkan kelompok perlakuan 12 minggu telah mempresentasikan kondisi NASH Non Alcoholic Steatohepatitis . Hasil ini sejalan dengan kondisi peningkatan homosistein plasma pada kelompok kontrol dan masing-masing usia perlakuan.Kesimpulan: Peningkatan homosistein akibat diet restriksi vitamin B12 mengakibatkan kondisi steatosis dan steatohepatitits pada hati, sebagai akibat dari kondisi resistensi insulin dan kerusakan sebagian dari sel beta pankreas. Kata kunci: Homosistein, Restriksi vitamin B12, NAFLD, Resistensi Insulin

---

ABSTRACT Name Irena UjiantiStudy Program Master Program of Biomedical SciencesThesis Title Impact of Vitamin B12 Restriction on Homocysteine Levels, Insulin Resistance and NAFLDCounselor dr. Imelda Rosalyn Sianipar, M.Biomed, Ph.D. dr. Dewi Irawati Soeria Santoso, MS Background The fatty liver is the biggest chronic liver disease in the world. The underlying condition of fatty liver starts from the condition of insulin resistance. One of the pathomechanisms of insulin resistance is the disturbance in insulin signaling by certain toxic substances that will interact with one of the proteins that make up the insulin signaling pathway. Increased homosisteine is associated with insulin resistance. Homosisteine will increase in line with the disruption of the methionin metionin pathway. Dietary vitamin B12 deficiency will trigger insulin resistance through the path of oxidative stress generated by homocysteine.Materials and Methods This study used an experimental method of 24 male Sprague Dawley rats Rattus norvegicus, 300 400 gram, age 7 8 months , divided into 4 groups kontrol K , 4 weeks treatment group P 1 , 8 weeks treatment group P 2 and 12 week treatment group P 3 . In the kontrol group, a standard AIN 93 diet was administered while the feeding group was administered vitamin A deficiency deficiency AIN 93M according to treatment age.Results The best 8 weeks treatment group described the conditions of fatty liver compared to the 4 week kontrol and treatment group, while the 12 week treatment group presented the NASH condition. These results are consistent with the elevated plasma homocysteine conditions in the kontrol group and each treatment age.Conclusion Increased homocysteine due to dietary vitamin B12 deficiency is able to induce the condition of steatosis and steatohepatitits in the liver, as a result of the condition of insulin resistance and beta cell pancrease damage as the underlying patomechanism. Keywords Homocysteine, vitamin B12 Deficiency, NAFLD, Insulin Resistance "

"Monosodium glutamat (MSG) merupakan garam natrium dari glutamat yang merupakan asam amino nonesensial yang dapat bersifat eksitotoksik. Terdapat dugaan bahwa glutamat berpotensi menyebabkan kerusakan di ginjal dengan mekanisme yang sama dengan eksitotoksisitas karena reseptor glutamat juga ditemukan di ginjal. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran histologis dan fungsi ginjal pada tikus jantan dewasa setelah pemberian MSG dan setelah penghentiannya. Sebanyak 27 ekor tikus putih (Rattus norvegicus) jantan dewasa dibagi menjadi 3 kelompok: kelompok kontrol (diberi akuades), kelompok MSG 4 g/kg dan kelompok MSG 6 g/kg. Perlakuan diberikan melalui sonde selama 30 hari. Setiap kelompok kemudian dibagi lagi menjadi 3 berdasarkan waktu mematikannya (hari ke-31, hari ke-45, dan hari ke-59). Sampel darah diambil untuk pemeriksaan kadar urea dan kreatinin, serta ginjal untuk pemeriksaan histologis. Kelompok MSG 6 g/kg yang dimatikan pada hari ke-31 dan hari ke-45 menunjukkan kerusakan berupa edema glomerulus dan edema tubulus, dimana luas kerusakan pada kelompok yang dimatikan pada hari ke-45 lebih kecil daripada yang dimatikan pada hari ke-31 (p=0,046). Kadar urea dan kreatinin darah tidak berbeda antara kelompok kontrol dan perlakuan yang dimatikan pada hari yang sama. Penelitian ini menunjukkan bahwa pemberian MSG pada dosis 6 g/kg menyebabkan kerusakan ginjal dengan adanya pemulihan setelah penghentian pemberian MSG selama 2-4 minggu, tetapi tidak menyebabkan perubahan fungsi ginjal.

---

Monosodium glutamate (MSG) is the sodium salt of glutamate which is a nonessential amino acid, that may cause excitotoxicity. Since glutamate receptors were also found in the kidney, it is suggested that glutamate can cause kidney damage by a mechanism similar to excitotoxicity. The aim of this study was to determine the renal histological and functional changes in adult male rats after exposure of MSG and after termination of exposure. A total of 27 adult male albino rats (Rattus norvegicus) were divided into 3 groups: 1 control group (given distilled water), 2 treatment groups (given 4 g/kg MSG or 6 g/kg MSG).

Treatment was given for 30 days by oral gavage. Each group was then devided into 3 smaller groups based on the day of sacrifice (31st, 45th, and 59th day). Urea and creatinine levels, as well as the kidney histological changes were examined in all groups. Rats in the group treated with 6 g/kg MSG sacrificed on day-31 and day-45 showed glomerular and tubular edema, with less extensive damage observed in the group that was sacrificed on day-45 (p=0.046). Blood urea and creatinine levels did not differ between groups sacrificed on the same day. Our results revealed that administration of 6 g/kg MSG caused kidney damage which recovered after 2-4 weeks of cessation, but did not cause any alteration in renal function."