Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Stomatitis Aftosa Rekuren (S AR) belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Namun ada dugaan gangguan kekebalan melalui mekanisme infeksi dan mekanisme autoiniun dapat berperan dalam patogenesisnya. Ketidak-seimbangan jumlah dan proporsi pada subpopulasi limfosit, dapat menyebabkan kelainan kekebalan. Beberapa penelitian terhadap SAR dan hubungannya dengan subpopulasi limfosit tersebut telah dilaporkan, namun hasil yang ditemukam tidak saling mendukung. Keragaman hasil yang dilaporkan para peneliti tersebut, mungkin disebabkan karena para peneliti tidak menggolongkan penderita SAR berdasarkan tipe lesi, yaitu tipe minor dan tipe mayor. Keragaman hasil mungkin pula disebabkan oleh karena sebagian peneliti menggunakan darah lengkap sebagai bahan pemeriksaan.Penelitian yang dilakukan ini bertujuan untuk menetapkan adanya kelainan kekebalan seluler yang ditemukan pada penderita SAR, dengan analisis jumlah dan proporsi subpopulasi limfosit, serta dikaitkan dengan tipe lesi SAR. Pada penelitian ini digunakan sediaan limfosit yang dimurnikan untuk menetapkan proporsi setiap subpopulasi dengan bantuan flow cytometr y. Selain proporsi, jumlah absolut setiap subpopulasi limfosit ditetapkan pula. Subjek penelitian terdiri dari 19 penderita SAR yang terdiri dari 12 penderita SAR tipe minor dan 7 penderita SAR tipe mayor, serta 8 orang normal sebagai kontrol. Hasil penelitian dianalisis secara statistik (uji Mann-Withney) dengan membandingkan. proporsi dan jumlah absolut antara kelompok normal dengan penderita SAR dan antara kelompok SAR tipe minor dengan tipe mayor.Hasil dan kesimpulan: Pada kelompok pen.derita SAR ditemukan nilai yang lebih rendah daripada kelompok normal pada: jumlah absolut sel Th (P< 0.05), proporsi sal Th (P< 0.01) dan nisbah Th/Ts (P<0.01). Proporsi sel Ts pada kelompok penderita SAR lebih tinggi daripada kelompok normal (p< 0.01). Nisbah Th/Ts pada penderita SAR tipe mayor lebih rendah dibandingkan dengan penderita SAR tipe minor (P<0.01) dan proporsi sel Ts pada penderita SAR tipe mayor lebih tinggi daripada SAR tipe minor (P< 0.01). Dengan demikian, disimpulkan bahwa pada pendrita SAR ditemukan adanya tanda-tanda kelainan kekebalan seluler yang semakin nyata pada penderita SAR tipe mayor."

"Tujuan penelitian ini adalah untuk mengidentifikasi faktor prediktor metastasis kelenjar getah bening (KGB) pada pasien dengan kanker serviks stadium IB dan IIA. Penelitian dilakukan dari bulan Mei 1996 sampai bulan Desember 2001. Ada 183 pasien kanker serviks dengan stadium menurut FIGO IB dan IIA menjalani operasi histerektomi radikal dan limfadenektomi. Dari pasien tersebut 158 pasien yang dapat dinilai, terdiri dari 43 pasien dengan metastasis KGB dan 115 tanpa metastasis KGB. Rancangan penelitian adalah kasus-kontrol. Kasus adalah pasien dengan metastasis KGB dan kontrol pasien tanpa metastasis KGB. Analisis multivariat dilakukan setelah analisis bivariat. Pada analisis bivariat umur < 39 tahun, diameter lesi >4 cm, stadium IIA > 4 cm, histopatologi dengan diferensiasi sedang dan buruk, invasi ke pembuluh darah dan limfa merupakan variabel yang independen terjadinya metastasis KGB dengan nilai p ≤ 0,05. Tetapi pada analisis multivariat yang muncul sebagai variabel independen adalah umur muda, paritas > 4, diameter lesi, histopatologi adenoskuamosa, dan invasi limfo-vaskular dengan nilai p ≤ 0,05. Kesimpulan: Usia muda, paritas > 4, stadium IIA > 4 cm, diameter lesi, histopatologi adenoskuamosa, invasi limfa-vaskular merupakan faktor risiko terjadinya metastasis dan dapat dipergunakan sebagai faktor prediktor metastasis KGB. (Med J Indones 2004; 13: 113-8)

---

The aim of this study was to identify possible predictor factors of lymph node metastases in patients with cervical cancer stage IB and IIA. Study was conducted between May 1996 and December 2001. There were 183 patients of cervical cancer with FIGO Stage IB and IIA who were underwent radical hysterectomy and lymphadenectomy. From those 158 patients could be evaluated, consisting 43 patients with node metastases 115 patients without metastases. Research design was case control study. Case was patients with node metastases and control was those without node metastases. Multivariate analysis was made after bivariate analysis. On bivariate analysis age < 39 years, diameter of lesion > 4 cm, stage IIA > 4 cm, histopathology moderate and poor differentiation, blood and lymphatic vessel invasion were independent variables for node metastases with p value ≤ 0.05. However, on multivariate analysis younger age, parity ≥ 4, diameter of lesion, histopathology adenosquamous, and lymph vascular invasion (+) as independent factors for node metastases with p value ≤ 0.05. Conclusion: Younger age, parity ≥ 4, stage IIA > 4 cm, diameter of lesion, histopathology adenosquamous, and lymph vascular invasion (+) were risk factors for node metastases and can be used as predictors. (Med J Indones 2004; 13: 113-8)"

"Cellular responses to stress including DNA damage show multiple options involving the mechanisms of growth arrest, DNA repair and programmed cell death or apoptosis. Failures in these mechanisms can result in oncogenesis or accelerated senescence. Much of the response is coordinated by p53, a nuclear phosphoprotein with a central role in the defences against physical, chemical and pathogenic agents which challenge the DNA integrity. The p53 pathways for mobilising the cellular defences are linked to the pRb/E2F pathways regulating the cell cycle progression. This paper aims to review the current understanding on the networks and main molecular machinery of these processes. In addition, the implications on cellular decision making for the defences as well as evolutionary aspects of these mechanisms are discussed in brief."