Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Transfusi darah merupakan metode yang paling efektif dalam mengeliminasi komplikasi anemia dan memperbaiki kelangsungan hidup penderita talasemia B. Namun tindakan transfusi berulang menyebabkan timbulnya `penyakit kedua' akibat besi yang terakumulasi di dalam tubuh. Dengan terapi kelator yang adekuat, kerusakan akibat besi dapat diperkecil.Mahalnya harga kelator dan ketidaknyamanan dalam melakukan terapi ini merupakan kendala berhasilnya terapi kelator, sehingga dikuatirkan terjadi toksisitas besi yang terlalu dini terutama pada pasien talasemia di Pusat Thalassaemia RSCM/FKUI. Oleh karena itu perlu dilakukan analisa status besi pada penderita talasemia, baik yang belum pernah menerima transfusi berulang maupun yang sudah berulang kali di transfusi oleh sel darah merah dan dengan atau tanpa pemberian kelator deferoksamin. Dengan pemikiran toksisitas besi sangat membahayakan organ - organ jantung, hati dan kelenjar endokrin dilakukan juga analisis mengenai korelasi antara status besi dengan aktivitas SGPT/SGOT, lama transfusi dengan status besi serta lama transfusi dengan aktivitas SGPT/SGOT. Lima parameter status besi yang diukur adalah Serum Iron (SI), Total Iron-Binding Capacity (TIBC), Unsaturated Iron-Binding Capacity (UIBC), Transferin Saturation (TS) dan feritin serum.Hasil dan Kesimpulan: tidak terdapat perbedaan pada seluruh parameter status besi antara kelompok talasemia yang menerima transfusi berulang tanpa pemberian deferoksamin (T) dengan kelompok talasemia yang menerima transfusi berulang disertai pemberian deferoksamin (TDF). Demikian pula antara kelompok talasemia belum pernah menerima transfusi berulang (BT) dengan kelompok normal (N). Namun terdapat 4 parameter yang berbeda bermakna (p<0,05) antara kelompok T dengan kelompok BT dan N dan 2 parameter antara kelompok TDF dengan kelompok BT dan N.Analisa korelasi menemukan adanya hubungan yang bermakna antara beberapa parameter status besi, SGPTISGOT dan lama transfusi, tetapi dengan derajat kekuatan yang lemah."

"Talasemia adalah suatu penyakit kelainan darab yang diturunkan secara resesif dan orang tua kepada anaknya, Pada talaseinia terjadi ketidakseimbangan rasio antara rantai globin or dan rantai globin B, sehingga ada rantai globin yang tidak berpasangan. Presipitasi rantai globin yang tidak berpasangan pada membran dapat mengakibatkan otooksidasi membran sel darah merah penderita talasemia. Salah satu penelitian yang telah dilakukan melaporkan adanya peningkatan pembentukan malondialdehid, penunman kadar asam lemak tak jenuh jamak Serta texjadinya ikatan lintas silang antar protein mernbran sel darah merah talasemia akibat oksidasi. Perubahan komponen protein membran sel darah merah talasemia merupakan salah satu faktor yang mengakibatkan destruksi dini sel darah merah talasemia. Oleh karena itu, penelitian ini berrujuan menganalisis perbedaan pola protein membran sel darah merah talasemia dan sel clarah merah normal. Analisis pola protein membran dilakukan dengan teknik elektroforesis dan imunokirnia pada sampel sel darah merah normal, sel darah rnerah talasemia pernah transfusi dan sel darah merah talasemia belum pernah transfusi baik dengau maupun tanpa pemberian beban oksidatif. Hasil dan Kesimpulan, Perbedaan pola protein membran sel darah merah normal dan sel darah merah talasemia terutama dapat dilihat pada pita 3. Perubahan protein pita 3 pada membran sel darah merah talasemia disebablcan oleh oksidasi. Oksidasi protein pita 3 ini akan mengakibatkan degradasi protein pita 3. Analisis pola protein membran secara imunokimia tidak dapat dilakukan dengan menggunakan antibodi antighosl normal. Antibodi yang digunakan hendaknya merupakan suatu anttbodi terhadap salah satu komponen protein membran."

"Ruang Lingkup dan Cara Penelitian :Talasemia merupakan penyakit kelainan darah turunan yang disebabkan oleh berkurangnya sintesis rantai globin yang menyusun hemoglobin.Berkurangnya sintesis rantai globin ini akan menyebabkan rasio yang tidak seimbang antara rantai globin a dan rantai globin p, sehingga ada rantai globin yang tidak berpasangan. Rantai globin yang tidak berpasangan akan mengalami otooksidasi dan mengendap pada dinding membran, akibatnya terjadi perubahan baik pada lipid maupun protein membran. Salah satu dampak perubahan pada membran sel darah merah talasemia adalah gangguan terhadap laju transpor glukosa masuk ke dalam sel. Hal ini akan berakibat buruk bagi banyak fungsi sel darah merah karena glukosa merupakan satu-satunya sumber energi untuk mempertahankan integritas membran. Glukosa hanya dapat masuk ke dalam sel darah merah dibantu oleh suatu protein yaitu transporter glukosa 1 (Glut 1) dengan difusi berkemudahan.Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan laju transpor glukosa membran sel darah merah (SDM) talasemia dan membran SDM normal serta melihat pengaruh vitamin E pada membran SDM talasemia dalam meningkatkan laju transpor glukosa ke dalam sel. Penentuan laju transpor glukosa dilakukan dengan Cara menginkubasi SDM (normal dan talasemia) pada 37 °C dalam larutan glukosa 25 mM selama waktu tertentu . Pengukuran kadar glukosa intrasel sebelum dan sesudah inkubasi ditentukan berdasarkan reaksi reduksi Nelson-Somogyi.Hasil dan KesimpuianHasil penelitian menunjukkan bahwa laju transpor glukosa pada membran SDM talasemia lebih rendah dari SDM normal (p<0,05). Laju transpor glukosa pada SDM talasemia dengan atau tanpa vitamin E tidak menunjukkan perbedaan bermakna. Meskipun uji statistik tidak bermakna namun inkubasi SDM talasemia dalam vitamin E 75 ppm menunjukkan peningkatan yang cukup jelas bila dibandingkan dengan vitamin E 50 ppm dalam larutan inkubasi.Pada konsentrasi vitamin E yang lebih tinggi tidak terobservasi peningkatan laju transpor glukosa. Diduga bahwa vitamin E mampu berinkorporasi dalam membran SDM dan memperbaiki fluiditas membran. Dengan demikian transporter glukosa dapat lebih baik mengalami perubahan konformasi untuk meneruskan glukosa ke dalam SDM."

"Ruang Lingkup dan Cara Penelitian : Talasemia adalah penyakit kelainan darah yang banyak diderita penduduk sckitar Laut Tengah, Timur Tengali dan Asia. Penyakit ini diakibatkan oleh adanya gangguan pada sintesis salah satu rantai globin. Salah satu penelitian yang telah dilakukan bertujuan untuk menyelidiki ketahanan sel darah merah talasemia terhadap beban oksidatif. Hasil pongamatan yang telah dilaporkan memperlihatkan bahwa pada sel darah merah talasemia terjadi peningkatan pembentukan oksigen reaktif, seperti radikal hidroksil dan superoksida. Oksigen reaktif ini meningkatkan proses otooksidasi dalam sel darah merah talasemia dan merupakan salah satu faktor yang mempercepat kematian sel darah merah talasemia. Penelitian ini tujuan untuk mempelajari kerusakan sel darah merah penderita talasemia bila diberi beban oksidatif dan apakah pemberian reduktor tokoferol dan glutation dapat memberi perlindungan terhadap pembebanan oksidatif. Pemeriksaan kadar malondialdehid dan glutation dilakukan pada 21 sampel sel darah merah normal dan 21 sel darah merah talasemia baik dengan pemberian beban oksidatif maupun tidak. Hasil dan Kesimpulan : Konsentrasi malondialdehid sel darah merah talasemia lebih tinggi dibandingkan sel darah merah normal dan konsentrasi glutation sel darah merah talasemia lebih rendah dibandingkan sel darah merah normal dengan pemberian beban oksidatif maupun tidak. Tokoferol dan glutation dapat menurunkan konsentrasi malondialdehid sel darah normal dan sel darah merah talasemia. Tokoferol juga dapat mengurangi penurunan konsentrasi glutation sel darah normal dan sel darah merah talasemia yang diberi beban oksidatif."

"Ruang Lingkup dan Cara Penelitian : Talasemia merupakan penyakit kelainan darah herediter yang disebabkan oleh terjadinya kerusakan pada sintesis salah satu rantai globin sehingga terjadi ketidak seimbangan pembentukan rantai globin α dan β yang menyebabkan berbagai kelainan pada membran. Pada talasemia-β, yang penderitanya terbanyak di Indonesia, terlihat fenomena pendeknya usia sel darah merah dibandingkan dengan normal (120 hari). Berdasarkan penelitian yang melaporkan terjadinya perubahan-perubahan pada lipid dan protein akibat ketidakseimbangan rantai globin pada Talasemia-β yang menyebabkan terganggunya keseimbangan homeostasis, maka ingin dilakukan penelitian terhadap aktivitas enzim Na+,K+-ATPase pada darah normal dan Talasemia-β, untuk melihat hubungan aktivitas enzim membran dengan pendeknya usia sel darah merah. Penelitian ini merupakan eksplorasi awal dari segi membran molekuler terhadap kemungkinan diperpanjangnya usia sel darah merah pada talasemia-β agar transfusi dapat lebih jarang diberikan. Aktivitas enzim ditentukan berdasarkan Pi inorganik yang dilepaskan dari reaksi enzim dan substrat, tanpa dan dengan penambahan ouabain, dan secara kwantitatif diperiksa dengan metode Fiske Subbarow pada panjang gelombang 660 nm. Pengukuran protein "ghost" dilakukan dengan metode Lowry. Dilakukan juga pengamatan terhadap sel "ghost" dengan teknik perbedaan fase sebagai langkah awal kearah mempelajari bentuk dan perubahan eritrosit yang diinduksi oleh berbagai keadaan. Sebelum metoda yang memberi hasil maksimal dipilih, dilakukan terlebih dahulu pengembangan metoda untuk memilih yang terbaik yang disesuaikan dengan kondisi yang ada. Hasil dan Kesimpulan : Dari penetapan aktivitas spesifik enzim Na+, K+ -ATPase, diperoleh hasil yang lebih rendah secara bermakna (p>0,05) pada penderita talasemia-β, yaitu 0,096 ± 0,06 p.mol/mg protein/jam dibandingkan dengan eritrosit normal yaitu 0,324 ± 0,20 p.mol/mg protein/jam. Bentuk "ghost" terlihat "resealed" tapi teknik mikroskopik yang dipakai kurang memberikan hasil yang baik pada pengembangan teknik pemeriksaan aktivitas, hasil yang terbaik diperoleh apabila enzim terlebih dahulu diinkubasi pada 37° C selama 20 menit dengan ouabain (inhibitor) pada tabung-tabung tertentu, sebelum direaksikan dengan substrat."

"ABSTRAKRuang Lingkup dan Cara Penelitian : Talasemia adalah kelainan genetik yang diturunkan secara resesif dari orang tua kepada anaknya. Penyakit ini ditandai antara lain oleh kelainan darah berupa anemia, yang disebabkan oleh umur sel darah merah yang lebih singkat dari normal. Ini terkait dengan penurunan kelenturan membran sel darah merah sehingga mengurangi kemampuan deformabilitas yang diperlukan agar dapat melalui pembuluh darah kapiler. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui kelainan sel darah merah talasemia ditinjau dari aktivitas enzim Ca2+-ATPase yang terdapat pada membran. Aktivitas enzim ini diukur dengan metode Fiske Subarrow, yaitu berdasarkan konsentrasi fosfat yang terbentuk sebagai hasil hidrolisis ATP. Pengukuran dilakukan dengan spektrofotometer pada panjang gelombang 660 nm. Penetapan aktivitas enzim Ca2+-ATPase dilakukan pada 21 sampel sel darah merah talasemia dan 21 sampel sel darah merah normal. Hasil dan Kesimpulan : Hasil penelitian menunjukkan bahwa, aktivitas enzim Ca2+-ATPase pada membran sel darah merah talasemia lebih tinggi dari pada membran sel darah normal yaitu 0,195 + 0,052 μmol Pi / mg prat / jam dibandingkan dengan 0,169 + 0,045 imol Pi / mg prot 1 jam Secara statistik menunjukkan perbedaan bermakna (p<0,05). "