Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Fertililas pada seorang wanita selain dipengaruhi oleh usia, juga bergantung pada keseimbangan dan keserasian kerja aneka faktor intrinsik di dalam organ tubuhnya. Gangguan pada salah satu atau beberapa faktor tersebut dapat menjadi penyebab timbulnya infertilitas.Sebagian besar faktor telah dapat dijelaskan sebagai penyebab dari infertilitas pada wanita. Secara khusus, faktor peritoneum menunjukkan angka yang cukup tinggi (35-60%). Sedangkan sekitar 10-25%,meski dengan usaha pemeriksaan yang intensif dan penanganan yang sungguh-sungguh, masih merupakan faktor penyebab yang belum dikelahui (idiopalik) dan perlu digali lebih jauh.Seringkali dijumpai bahwa seorang wanita tidak berhasil hamil padahal faktor peritoneumnya normal dan bagian-bagian lain genitalia secara fungsional juga normal. Namun sebaliknya meski faktor peritoneumnya abnormal, tetapi fertilisasi dan kehamilan normal dapat terjadi.Dipikirkan bahwa dalam hal ini sesungguhnya ada faktor lain yang berperan, antara lain faktor lingkungan-mikro di dalam rongga peritoneum yang diwakili oleh zalir peritoneal.Faktor peritoneum dalam infertilitas wanita mencakup infeksi, perlekatan, dan endometriosis, baik secara tersendiri maupun dalam bentuk kombinasi. Keadaan patologis tersebut dapat mcngganggu suasana yang serasi di dalam zalir peritoneal. Pada keadaan dengan faktor-faktor untuk terjadinya fertilisasi itu normal, termasuk faktor ovulasi dan juga faktor suami, maka gangguan oleh faktor peritoneum ini dapat menjadi salah satu atau bahkan satu-satunya penyebab gagalnya fertilisasi.Kegagalan dan keberhasilan fertilisasi mungkin berhubungan dengan beberapa faktor, seperti perubahan-perubahan tertentu pada fase dini dari endometriosis, gangguan ovulasi, dan infeksi pelvik subklinis. Hasil pemeriksaan dasar infertilitas, analisis hormonal serum dan bahkan endoskopi pelvik yang normal sekalipun belum seluruhnya dapat menyingkirkan kemungkinan adanya patologi pada fase dini tersebut. Sehingga tetap disalah-tafsirkan sebagai infertilitas idiopatik.Pada dasarnya setiap penyebab infertilitas memang harus dicari dan ditemukan, karena faktor-faktor yang sudah nyata itu akan memberikan arahan penanganan dan pengobatan yang lebih jelas. Untuk itu berbagai cara pendekatan perlu dipilih guna mempelajari faktor-faktor yang terlibat.Teknik diagnostik terhadap faktor peritoneum dahulu digunakan histerosalpingografi (HSG), tetapi ternyata nilainya masih terbatas. Kini laparoskopi telah lebih menambah fungsi diagnostik makroskopik terhadap faktor peritoneum itu. Namun keunggulan diagnostik yang dimiliki oleh laparoskopi inipun ternyata masih mempunyai keterbatasan karena masih dijumpai kesenjangan antara temuan laparoskopik dan kemungkinan fertilisasi.Menjadi pemikiran bahwa dengan mengikutsertakan penilaian lingkungan-mikro zalir peritoneal dalam pemeriksaan infertilitas wanita, nilai diagnostik klinis dari pemeriksaan itu akan ditingkatkan. Dengan demikian ketimpangan yang ditemukan itu akan dapat diterangkan.Perubahan di dalam lingkungan-mikro zalir peritoneal tidak dapat diketahui dengan teknik pemeriksaan yang sederhana. Dengan demikian diperlukan beberapa cara pendekatan objektif yang lebih maju dan telah ditunjukkan bermanfaat oleh para peneliti, seperti teknik teraradioimunologik (TRI), teraimunoenzimatik (TIE), dan pemeriksaan sitologis.2. Perubahan Berbagai Komponen Biokimiawi, Imunologis Dan Seluler Di Dalam Lingkungan-Mikro Zalir Peritoneal Berhubungan Dengan Gangguan Ovulasi, Endometrlosis Dan Infeksi Subklinis Sehingga Berpengaruh Terhadap Fisioiogi Reproduksi.Fertilisasi alamiah memerlukan suasana, lingkungan-mikro serta medium yang sesuai dan normal pula. Medium tersebut merupakan hasil sekresi alamiah zalir tubuh dari saluran maupun organ reproduksi wanita, terutama ovarium (folikel matang), tuba, dan peritoneum.Tetapi tak semua zalir itu sesuai sebagai medium fertilisasi maupun untuk perkembangan dini embrio. Untuk itu perlu dipenuhi syarat-syarat tertentu, seperti pH, viskositas, unsur-unsur nutrien, suhu, bebas kuman, dan tak mengandung zat-zat yang bersifat toksik terhadap garnet maupun embrio dini. Keunggulan zalir peritoneal dibandingkan dengan zalir tubuh lainnya ialah mengandung unsur hormon yang cukup besar. Unsur ini dibutuhkan untuk memelihara maturasi ovum segera setelah ovulasi eksternal.Hingga kini sebagian besar ahli masih beranggapan bahwa fertilisasi in vivo yang normal terjadi di ampula tuba Falloppii. Tetapi akhir-akhir ini, dipertanyakan di manakah tempat yang sebenarnya dari proses fertilisasi itu : di ampula tuba, di bagian distal tuba, ataukah di rongga/zalir peritoneal. Hal ini didasarkan pada kenyataan-kenyataan klinis dari kehamilan yang terjadi maupun pada bukti-bukti laboratoris pada hewan percobaan.Percobaan fertilisasi dan biakan embrio di dalam kamar mikrodifusi yang dilakukan oleh Jewgenow pada tahun 1984 misalnya, telah membuktikan bahwa zalir peritoneal berperan sebagai medium yang penting untuk fertilisasi.Beberapa peneliti lain telah mengungkapkan pula betapa pentingnya peran zalir peritoneal dalam fertililas dan proses fertilisasi. Di sini sekurang-kurangnya lingkungan-mikro zalir peritoneal berfungsi sebagai medium hantaran awal gamet maupun sebagai medium fertilisasi dan pembelahan, baik ketika di rongga peritoneal (kavum Douglas) maupun ketika telah terisap ke dalam tuba Falloppii. Dengan demikian peranan zalir peritoneal dalam kegagalan fertilisasi perlu mendapat perhatian yang lebih bcsar.Zalir peritoneal merupakan lingkungan-mikro yang senantiasa membasahi tuba maupun ovarium dan mengandung aneka unsur biologis. Dengan demikian zalir ini bertindak sebagai zona dinamik dari interaksi garnet. Dikarenakan sifatnya yang peka, maka setiap pengaruh patologis mampu memberikan dampak negatif terhadap proses reproduksi. Pengaruh patologis tersebut adalah gangguan ovulasi, infeksi dan endometriosis. Pada keadaan ini terjadi perubahan fisis, biokimiawi, imunologis, dan seluler lingkungan-mikro zalir peritoneal. Pengaruhnya tampil sebagai: (a) perubahan volume zalir peritoneal sepanjang siklus haid pada pasien-pasien dengan dan tanpa endometriosis; (b) perubahan konsentrasi steroid seks ovarium misalnya 17β-estradiol dan progesteron, steroid adrenal (kortisol dan DHEAs), hormon lain seperti (6-k-PGF1 dan TxB, (c) pengaruh endometriosis terhadap berjenis senyawa tersebut; (d)perubahan dari unsur-unsur seluler, beberapa imunoreaktan, enzim, pelanda keganasan, beberapa protein spesifik, elektrolit, serta (e) gangguan migrasi spermatozoa ke rongga peritoneal.Perubahan kadar beberapa hormon zalir peritoneal juga dipengaruhi oleh siklus haid dan ada atau tiadanya ovulasi.24 Seringkali gangguan ovulasi yang ditetapkan dengan pemeriksaan kadar progesteron serum lase luteal madya, tidak sesuai dengan kenyataan yang ditemukan secara laparoskopis. Sedangkan temuan bintik ovulasi per laparoskopi pun tidak lagi dapat dipakai sebagai pegangan tunggal untuk memastikan ovulasi yang disertai dengan terbebasnya ovum keluar dari folikel yang malang.Pada sindroma LUF (Lureinized Unruptured Follicle Syndrome), misalnya, dapat dijumpai ovulasi secara klinis dan laboratoris serta korpus luteum pada laparoskopi. Tetapi perubahan hormonal di dalam zalir peritonealnya memperlihatkan adanya ovulasi yang diikuti dengan terperangkapnya ovum diantara sel-sel granulosa. Sindroma LUF yang terjadi berulang-ulang merupakan pencetus timbulnya endometriosis pelvik akibat memburuknya suasana di dalam zalir peritoneal.Lebih lanjut, sekalipun lesinya sangat minimal, adanya endometriosis akan meningkatkan kadar prostaglandin dan prostanoid zalir peritoneal sehingga meninggikan motilitas tuba. Hipermotilitas tuba yang terjadi itu dapat mengganggu migrasi spermatozoa maupun pengangkutan ovum atau zigot.Kegagalan fertilisasi dapat pula ditimbulkan oleh perubahan seluler dalam lingkungan-mikro zalir peritoneal. Pada keadaan normal zalir peritoneal?."

"ABSTRAKLatar Belakang Dan PermasalahanDewasa ini, dengan meningkatnya tuntutan masyarakat terhadap kualitas hidup dan kehidupannya, membawa masalah tersendiri terhadap penanganan infertilitas dalam menangani masalah fertilitas secara menyeluruh. Sesungguhnya kehadiran berbagai disiplin ilmu baik dari dalam dunia kedokteran, maupun dari luar dunia kedokteran seperti psikologi, ilmu sosial, ilmu pendidikan, ilmu hukum, dan bahkan agama sekali pun diperlukan dalam mengatasi masalah ini, karena sedemikian majemuknya permasalahan yang dihadapi. Ini berarti dituntut tanggung jawab yang merupakan tantangan bagi terlaksananya pusat pengkajian ilmu bagi masalah-masalah kesehatan reproduksi di Indonesia.Sampai saat ini di dalam dunia kedokteran sendiri, pemeriksaan klinik infertilitas yang bermaksud untuk memperoleh sejauh mungkin keterangan mengenai sebab infertilnya pasangan, agar dapat dibuat kebijaksanaan bagi pengobatannya yang tepat dan terarah, masih tetap merupakan masalah yang menarik perhatian. Kenyataan ini dihadapkan dengan masih berlangsungnya hingga kini suatu penelitian bersama dari WHO dalam Investigation and diagnosis of the infertile couple, Special Programme of Research Development and Research Training in Human Reproduction (study number 78923). Dengan demikian dapat dimaklumi, bahwa keberhasilan pengobatannya pun sampai saat ini masih banyak membawa kekecewaan, meskipun ada kalanya memberi kepuasan tersendiri baik bagi dokter pemeriksa dan pasiennya sendiri.Adalah kenyataan dalam 10 tahun terakhir ini, bahwa banyak kelainan genitalia interna pada wanita dengan perkawinan infertil yang masih sulit dikenal melalui pemeriksaan-pemeriksaan klinik infertilitas lazimnya yang terdiri dari pemeriksaan dalam (ginekologik), suhu basah badan, sitologi vagina atau biopsi endometrium, uji pasca sanggama dan histerosalpingografi saja. Pasangan infertil yang dianggap "normal", yang masih belum dapat dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan kiinik tersebut masih cukup tinggi, berkisar 10-20%. Sedangkan pemeriksaan klinik infertilitas wanita yang dilakukan di klinik ini masih meliputi pemeriksaan-pemeriksaan itu; pemeriksaan imuno-hormonologik lanjut yang mungkin dapat membantu menerangkan hal-hal lainnya masih belum sempurna dapat dilaksanakan di sini karena masih langkanya pemeriksaan tersebut.Selain daripada itu, masalah lain yang dihadapkan dan dirasakan perlu mendapat perhatian pada pemeriksaan klinik infertilitas wanita adalah lamanya waktu pemeriksaan dengan segala macam halangannya. Masih dirasakan sampai saat ini, terutama bagi pihak istri, perlunya waktu yang relatif lama untuk mencari faktor penyebabnya itu; sedangkan mereka telah dihadapkan pada waktu yang cukup lama pula untuk menantikan datangnya keturunan. Behrman dan Kistner, dan Jain, 17 ;pernah mengutarakan 'bahwa'lamanya usaha ingin anak atau lamanya perkawinan berlangsung 'merupakan faktor yang turut pula bertanggung jawab terhadap kesuburan pasangan.Kemajuan ilmu ,dan teknologi .kontemporer di dalam bidang kedokteran saat ini, ternyata banyak mengundang harapan baru bagi terciptanya cara pemeriksaan klinik dan pengobatan, yang lebih maju. Kemajuan dalam bidang penelitian teknologi kontrasepsi dan sumber cahaya dingin (fiber optik), ternyata membuka era baru pula bagi cara-cara pemeriksaan klinik dan pengobatan pada infertilitas wanita. Dari sekian banyak teknologi alat kontrasepsi yang sedang dikembangkan dan kini mulai banyak digunakan untuk maksud pemeriksaan, klinik genitalia interna dan pengobatan pada wanita dengan perkawinan infertil adalah endoskopi (laparoskopi dan kuldoskopi). Endoskopi (laparoskopi ,atau kuldoskopi) yang merupakan pemeriksaan langsung genitalia interna, yang dapat dilaksanakan dalam waktu tidak lebih dari satu jam saja, membuat kelainan-kelainan genitalia interna yang sulit dikenal dengan pemeriksaan-pemeriksaan klinik infertilitas lainnya dengan mudah, cepat, dan tepat dapat diketahui. Berdasarkan pandangan dari beberapa penulis tampaknya endoskopi dapat memperkecil masalah pemeriksaan klinik infertilitas wanita. Bahkan Frangenheim dan Lindemann lebih tegas menyatakan bahwa kini pemeriksaan genitalia interna belum sempurna dilaksanakan apabila pemeriksaan endoskopi belum dilakukan."

"ABSTRACTPure water, a sanitary environment, and nutritious food have long been recognized as prerequisites of good health. In the last two decades, medical studies have revealed another essential component of health strategies: family planning. Uncontrolled fertility directly threatens the health of mother and other family members. Today no health program can be considered complete unless it can also offer all potential parents ready access to appropriate family planning measures for all potential parents.

It is an unfortunate evolutionary fact that women become fertile several years before what is, for mother and child, the safest time for birth; moreover, they usually remain fertile for ten to fifteen years beyond the period of lowest risk. While the onset of fertility ranges from age 10 to the mid-tens, pregnancy becomes safest from a biological point of view around the age of 20. The period of maximum safety lasts for about a decade; then, when a woman reaches the age of about 30, risks to mother and child begin to rise and they continue to escalate with each passing year.

The number of children a woman bears in her life affects her health significantly. Her first birth carries a slightly higher risk of complications or death for her and her child than second and third births do, primarily because the first birth reveals any physical weaknesses of genetic abnormalities in the mother or the father. A woman's second and third births are generally the safest but with the fourth birth, the incidences of maternal death, stillbirth, and infant and even childhood mortality begin to rise, jumping sharply with the birth of the fifth and every succeeding child. Beyond a certain point, then, practice does not make perfect in childbearing; quite the contrary, it entails escalating dangers. The actual level of risk involved in bearing large numbers of children depends, of course, on the mother's social milieu. But one pattern prevails in every country and in every social class: risks increase as the number of children passes 3. Contrary to the belief held by many people, including some doctors, that women with many children are apt to give birth easily and painlessly, such women are in fact particularly susceptible to the complications and diseases associated with pregnancy.

Some studies found that about 60 percent of all severely undernourished children were of the fourth or later birth order. It is calculated that even without any other improvements in income, food availability, or medical care, the "limitation of family size to 3 children would bring down the incidence of severe forms of protein calorie malnutrition by at least 60 percent". The ill effects of numerous births on both mothers and their children are more likely to occur when the intervals between these births are short. Studies have shown that infants born less than two years after the previous child are 50 percent more likely to die by age 1 than are infants born two to four years after the previous child. Considering the health of mother and children, the risks related to the reproductive process could be reduced to the lowest level possible if:

1. The birth of the first-born can be deferred until the mother is 20 years old 2. The space between children's births must be at least 2 years 3. No more than 2-3 children are to be born 4. No more births after the mother's age reaches 30 years or over should be expected. "

"Masalah hipertensi pada kehamilan, masih banyak yang belum diungkapkan oleh para peneliti. Radikal bebas diperkirakan menjadi salah satu faktor yang penting sebagai penyebab hipertensi. Radikal bebas dapat menyebabkan meningkatnya reactive oxygen species (ROS) dan stres oksidatif. Stres oksidatif menimbulkan kerusakan membran sel. Kerusakan membran sel akan menyebabkan jejas sel. Diet makanan tinggi garam (DMTG) dapat menyebabkan stres oksidatif pada jantung. Karena secara etis tidak memungkinkan meneliti pengaruh DMTG pada ibu hamil secara in vivo, maka digunakan model tikus penelitian (MTP) Sprague Dawiey Rat (SDR) yang bunting. Permasalahannya adalah: Apakah diet makanan tinggi garam dapat menyebabkan hipertensi pada MTP yang bunting? Apakah DMTG dapat menyebabkan kelainan jaringan jantung?, dan apakah DMTG dapat menurunkan antioksidan pada model tikus penelitian? Tujuan Penelitian Tujuan penelitian ini adalah menliti pengaruh DMTG pada jantung MTP SDR yang bunting. Juga diteliti pengaruh DMTP terhadap nilai peroksida lipid dan glutation peroksidase dan gambaran kelainan struktur dan ultrastruktur sel otot jantung. Metodologi Penelitian dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Hewan - Institut Pertanian Bogor (FKH-IPB) dan Rumah Sakit Hewan Pendidikan - IPB. Waktu penelitian berlangsung pada bulan Juli sampai bulan Agustus 2004. Penelitian ini menggunakan 40 ekor model tikus Sprague Dawley bunting. Empat puluh ekor model tikus yang sudah dikawinkan dan diasumsikan sudah bunting semua dipilih secara acak menjadi dua kelompok, yaitu kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Rada kelompok kontrol diberikan diet makanan dengan kadar garam, 0,3% NaCl- Sedangkan pada kelompolg perlakuan diberikan diet makanan tinggi garam dengan kadar garam, NaCl 6%. Selama masa bunting antara 21-23 hari, masing-masing kelompok diperiksa berat badan, tensi, dan denyut jantungnya seminggu dua kali. Menjelang waktu melahirkan sekitar hari ke dua puluh, dikerjakan eutanasia dan kemudian dilanjutkan dengan Iaparatomi dan thorakotomi dengan memenuhi standar prosedur ACUC dan PSSP-LPPM - IPB. Pada waktu itu didapatkan 12 ekor model tikus penelitian tidak bunting. Sedangkan sisanya 28 MTP bunting, ternyata ada 11 ekor yang melahirkan preterm. Kerusakan jaringan jantung karena peroksida lipid diperiksa dengan cara mengukur nilai maiondiaidehyde (MDA) dan antioksidan glutation peroksidase (GPx)_ Hasil penelitian Hasil penelitian ini membuktikan bahwa terdapat pengaruh DMTG terhadap kerusakan membran sel karena peroksida lipid. Hal ini dibuktikan dengan nilai MDA Iebih tinggi pada kelompok perlakuan preterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term, perbedaan ini bermakna (p<0,05). Nilai GPx didapatkan Iebih rendah pada kelompok perlakuan preterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term, perbedaan ini sangat bermakna. (p<0.0?l). Kerusakan membran sei ini berdampak Iuas pada berbagai kelainan patologis. Berbagai kelainan patologis tersebut adalah DMTG menyebabkan hipertensi, selain itu DMTG menyebabkan kelahiran preterm, kenaikan sel Ieukosit (WBC) dan hematokrit. DMTG juga menyebabkan kerusakan struktur dan ultrastruktur sel jantung, endotel arteri dan mitokondria, tetapi DMTG tidak menyebabkan perubahan berat badan, perubahan hemoglobin dan komponen darah yang lain. Pada kelompok perlakuan terdapat hipertensi baik pada tekanan darah sistolik maupun yang diastolik, jika dibandingkan dengan kelompok kontrol perbedaan ini bermakna. Pada kelompok perlakuan terdapat persalinan preterm 68% Iebih besar dari pada persalinan preterm pada kelompok kontrol yaitu 33%, dan perbedaan ini secara proporsional bermakna. Terdapat perubahan struktural morfologik histologi pada arteri dan sel atot jantung. Pada endotel arteri didapatkan aterosklerosis derajat satu, tampak tunika elastika yang putus dan tidak utuh. Pada gambaran histologi sel-sel otot jantung kelompok perlakuan, didapatkan batas antara sel-sel tidak jelas dan miofibril yang tidak teratur. Perubahan pada arteri dan otot jantung tersebut disertai dengan perubahan ultrastruktural di mitokondria. Mitokondria pada MTP perlakuan membengkak dengan krista yang tidak tesusun dengan rapi dan jarak antara krista-krista melebar. Kesimpulan Penelitian ini membuktikan bahwa DMTG menaikkan jumlah peroksida lipid, dan dapat menurunkan GPx. DMTG juga menyebabkan hipertensi pada kelompok perlakuan. Selanjutnya penelitian ini juga membuktikan bahwa DMTG menyebabkan kenaikan kelahiran preterm, kelainan struktur sel otot jantung, kelainan endotel arteri dan kelainan mitokondria. Selain itu DMTG menyebabkan jumlah WBC yang tinggi, hal ini dapat mengakibatkan terjadinya gejala sepsis yang disebut sebagai systemic inflammatory response syndrome {SIRS}.

---

Many scientists until now agree that pregnancy induced hypertension problems is still insufficiently discovered. It is thought that free radical is one of the important factor that causes hypertension. Free radical creates reactive oxygen species (ROS) and oxidative stress. Oxidative stress damages cell membrane, and it induces cell injury and diseases. High salt diet creates oxidative stress on the heart tissue. Due to the ethic problem in-vivo research towards pregnant women, the research uses rat as a model, namely Sprague Dawley Rat (SDR). The problems are does the high salt diet induce hypertension, does the high salt diet induce heart cell injury and does the high salt diet induce the antioxidant value decreasing? The aim of the research The aim of the research is to investigate the effect of high salt diet towards pregnant SDR, especially on the value of lipid peroxide, glutathione peroxide (GPx), and the heart cell injury. Methodology The research was performed in Bogor Agricultural University and in Animal Hospital - Bogor Agricultural University, in Juty 2004 up to August 2004. The rat animal models were 40 SDR. The pregnant models were divided randomly into two groups, namely the control and the treated. models. The control was fed by normal salt diet of 0,3 % NaCl, and the treated model was fed by the high salt diet of 6% NaCl. During the time of pregnancy around 21 days up to 23 days, all of the models were measured twice a week of the body weight, the blood pressure, and the heart beat. There were 28 SDR eligible for the study. Before the estimate date of delivery, all of the models performed euthanasia by laparatomy and thoracotomy. The procedure of the animal treatment was legalized by ACUC and PSSP-LPPM, Bogor Institute of Agriculture. During the euthanasia it was found that 12 models were not pregnant and there were 19 preterm models delivered. The examination of this heart tissue injury was performed histologically, ultrastructurely, and the level of lipid peroxide measured by malondialdehyde (MDA) and the GPx value. The research result The result of the research revealed that the high salt diet caused the lipid peroxide value increased, and it injured the cell membranes. The MDA value of the preterm treated group was significantly higher (p < 0,05) than those of the a'term treated group. The GPx value of the preterm treated group was significantly lower (p < 0,U1) than those of the a?term treated group. The high salt diet also induced hypertension, preterm labor by 68%, leoukocytosis, endothelium injury, the heart cell injury, and damage of mitochondria. There were no influences of the high salt diet towards the body weight, hemoglobin and the blood cell component. The blood pressure of the treated group was significantly higher (p < 0,05) than those of the control group. Moreover, in the treated group there were changing of the smooth muscle cell structure, the arterial endothelium, and the ultra structure mitochondria. Conclusion The research proved that the high salt diet increased the value of lipid peroxide and decreased the GPx value. This state is called the oxidative stress. The high salt diet induces hypertension, preterm labor, Ieukocytosis, heart cell injury and abnormality of mitochondria. The condition of leukocytosis can induce septic symptom which is called Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)."

"ABSTRAKLatar BelakangMasalah hipertensi pada kehamilan, masih banyak yang belumdiungkapkan oleh para peneliti. Radikal bebas diperkirakan menjadi salahsatu faktor yang penting sebagai penyebab hipertensi. Radikal bebasdapat menyebabkan meningkatnya reactive oxygen species (ROS) danstres oksidatif. Stres oksidatif menimbulkan kerusakan membran sel.Kerusakan membran sel akan menyebabkan jejas sel. Diet makanantinggi garam (DMTG) dapat menyebabkan stres oksidatif pada jantung.Karena secara etis tidak memungkinkan meneliti pengaruh DMTG padaibu hamil secara in vivo, maka digunakan model tikus penelitian (MTP)Sprague Dawiey Rat (SDR) yang bunting. Permasalahannya adalah:Apakah diet makanan tinggi garam dapat menyebabkan hipertensi padaMTP yang bunting? Apakah DMTG dapat menyebabkan kelainan jaringanjantung?, dan apakah DMTG dapat menurunkan antioksidan pada modeltikus penelitian?Tujuan PenelitianTujuan penelitian ini adalah menliti pengaruh DMTG pada jantungMTP SDR yang bunting. Juga diteliti pengaruh DMTP terhadap nilaiperoksida lipid dan glutation peroksidase dan gambaran kelainan strukturdan ultrastruktur sel otot jantung.MetodologiPenelitian dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Hewan - InstitutPertanian Bogor (FKH-IPB) dan Rumah Sakit Hewan Pendidikan - IPB.Waktu penelitian berlangsung pada bulan Juli sampai bulan Agustus2004. Penelitian ini menggunakan 40 ekor model tikus Sprague Dawleybunting. Empat puluh ekor model tikus yang sudah dikawinkan dandiasumsikan sudah bunting semua dipilih secara acak menjadi duakelompok, yaitu kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Radakelompok kontrol diberikan diet makanan dengan kadar garam, 0,3%NaCl- Sedangkan pada kelompolg perlakuan diberikan diet makanan tinggigaram dengan kadar garam, NaCl 6%. Selama masa bunting antara 21-23hari, masing-masing kelompok diperiksa berat badan, tensi, dan denyutjantungnya seminggu dua kali. Menjelang waktu melahirkan sekitar harike dua puluh, dikerjakan eutanasia dan kemudian dilanjutkan denganIaparatomi dan thorakotomi dengan memenuhi standar prosedur ACUC dan PSSP-LPPM - IPB. Pada waktu itu didapatkan 12 ekor model tikuspenelitian tidak bunting.Sedangkan sisanya 28 MTP bunting, ternyata ada 11 ekor yangmelahirkan preterm. Kerusakan jaringan jantung karena peroksida lipiddiperiksa dengan cara mengukur nilai maiondiaidehyde (MDA) danantioksidan glutation peroksidase (GPx)_Hasil penelitianHasil penelitian ini membuktikan bahwa terdapat pengaruh DMTGterhadap kerusakan membran sel karena peroksida lipid. Hal inidibuktikan dengan nilai MDA Iebih tinggi pada kelompok perlakuanpreterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term, perbedaan inibermakna (p<0,05). Nilai GPx didapatkan Iebih rendah pada kelompokperlakuan preterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term,perbedaan ini sangat bermakna. (p<0.0?l). Kerusakan membran sei iniberdampak Iuas pada berbagai kelainan patologis. Berbagai kelainanpatologis tersebut adalah DMTG menyebabkan hipertensi, selain ituDMTG menyebabkan kelahiran preterm, kenaikan sel Ieukosit (WBC) danhematokrit. DMTG juga menyebabkan kerusakan struktur dan ultrastruktursel jantung, endotel arteri dan mitokondria, tetapi DMTG tidakmenyebabkan perubahan berat badan, perubahan hemoglobin dankomponen darah yang lain. Pada kelompok perlakuan terdapat hipertensibaik pada tekanan darah sistolik maupun yang diastolik, jikadibandingkan dengan kelompok kontrol perbedaan ini bermakna. Padakelompok perlakuan terdapat persalinan preterm 68% Iebih besar daripada persalinan preterm pada kelompok kontrol yaitu 33%, danperbedaan ini secara proporsional bermakna. Terdapat perubahanstruktural morfologik histologi pada arteri dan sel atot jantung. Padaendotel arteri didapatkan aterosklerosis derajat satu, tampak tunikaelastika yang putus dan tidak utuh. Pada gambaran histologi sel-sel ototjantung kelompok perlakuan, didapatkan batas antara sel-sel tidak jelasdan miofibril yang tidak teratur. Perubahan pada arteri dan otot jantungtersebut disertai dengan perubahan ultrastruktural di mitokondria.Mitokondria pada MTP perlakuan membengkak dengan krista yang tidaktesusun dengan rapi dan jarak antara krista-krista melebar.KesimpulanPenelitian ini membuktikan bahwa DMTG menaikkan jumlahperoksida lipid, dan dapat menurunkan GPx. DMTG juga menyebabkanhipertensi pada kelompok perlakuan. Selanjutnya penelitian ini jugamembuktikan bahwa DMTG menyebabkan kenaikan kelahiran preterm,kelainan struktur sel otot jantung, kelainan endotel arteri dan kelainanmitokondria. Selain itu DMTG menyebabkan jumlah WBC yang tinggi, halini dapat mengakibatkan terjadinya gejala sepsis yang disebut sebagaisystemic inflammatory response syndrome {SIRS}.

---

AbstractBackgroundMany scientists until now agree that pregnancy inducedhypertension problems is still insufficiently discovered. It is thought thatfree radical is one of the important factor that causes hypertension. Freeradical creates reactive oxygen species (ROS) and oxidative stress.Oxidative stress damages cell membrane, and it induces cell injury anddiseases. High salt diet creates oxidative stress on the heart tissue. Dueto the ethic problem in-vivo research towards pregnant women, theresearch uses rat as a model, namely Sprague Dawley Rat (SDR). Theproblems are does the high salt diet induce hypertension, does the highsalt diet induce heart cell injury and does the high salt diet induce theantioxidant value decreasing?The aim of the researchThe aim of the research is to investigate the effect of high salt diettowards pregnant SDR, especially on the value of lipid peroxide,glutathione peroxide (GPx), and the heart cell injury.MethodologyThe research was performed in Bogor Agricultural University and inAnimal Hospital - Bogor Agricultural University, in Juty 2004 up to August2004. The rat animal models were 40 SDR. The pregnant models weredivided randomly into two groups, namely the control and the treated.models. The control was fed by normal salt diet of 0,3 % NaCl, and thetreated model was fed by the high salt diet of 6% NaCl. During the time ofpregnancy around 21 days up to 23 days, all of the models weremeasured twice a week of the body weight, the blood pressure, and theheart beat. There were 28 SDR eligible for the study. Before the estimatedate of delivery, all of the models performed euthanasia by laparatomyand thoracotomy. The procedure of the animal treatment was legalized byACUC and PSSP-LPPM, Bogor Institute of Agriculture. During theeuthanasia it was found that 12 models were not pregnant and there were19 preterm models delivered. The examination of this heart tissue injurywas performed histologically, ultrastructurely, and the level of lipidperoxide measured by malondialdehyde (MDA) and the GPx value.The research resultThe result of the research revealed that the high salt diet causedthe lipid peroxide value increased, and it injured the cell membranes. TheMDA value of the preterm treated group was significantly higher (p <0,05) than those of the a'term treated group. The GPx value of thepreterm treated group was significantly lower (p < 0,U1) than those of thea?term treated group. The high salt diet also induced hypertension,preterm labor by 68%, leoukocytosis, endothelium injury, the heart cellinjury, and damage of mitochondria. There were no influences of the highsalt diet towards the body weight, hemoglobin and the blood cellcomponent. The blood pressure of the treated group was significantlyhigher (p < 0,05) than those of the control group. Moreover, in the treatedgroup there were changing of the smooth muscle cell structure, thearterial endothelium, and the ultra structure mitochondria.ConclusionThe research proved that the high salt diet increased the value oflipid peroxide and decreased the GPx value. This state is called theoxidative stress. The high salt diet induces hypertension, preterm labor,Ieukocytosis, heart cell injury and abnormality of mitochondria. Thecondition of leukocytosis can induce septic symptom which is calledSystemic inflammatory response syndrome (SIRS)."