Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
ABSTRAK
Latar belakang. Eksitoksisitas merupakan salah satu mekanisme penting dalam kerusakan otak masa perinatal. Eksitoksisitas terjadi akibat peningkatan glutamat ekstrasel. Stem cell From Human Exfoliated Deciduous dapat mensekresi enzim GAD yang akan memgkatalisis perubahan glutamat menjadi GABA. Perubahan glutamat menjadi GABA menyebabkan kadar glutamat ekstrasel menurun, namun peningkatan GABA dapat menyebabkan terjadinya depolarisasi yang dapat berakibat timbulnya eksitoksisitas. penelitian bertujuan untuk menentukan potensi neuroproteksi CM SHED mencegah kerusakan progenitor neuron akibat induksi glutamat.Metode. Progenitor neuron diisolasi dari otak tikus umur 2 hari dan conditioned medium didapat dari MSC SHED. Sampel dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu kelompok kultur progenitor neuron dengan medium neurobasal tanpa glutamat dan glisin N- , dengan medium neurobasal ditambah glutamat dan glisin N , dengan CM SHED tanpa glutamat dan glisin K- , dengan CM SHED ditambah glutamat dan glisin K . Pada progenitor neuron dilakukan pemeriksaan kadar mRNA GABAAR1, subunit NR2B NMDAR dengan RT PCR, kadar protein NMDAR1 dan GABAAR1 dengan ELISA. Caspase -3 dan 7AAD dengan Muse. Pada CM dilakukan pemeriksaan kadar GABA dengan Elisa.Hasil. Viabilitas progenitor neuron pada kelompok K 78,05 lebih tinggi dari kelompok kontrol N- 73,22 , sedangkan kelompok N lebih kecil 68,90 . Kelompok K memiliki kadar GABA paling tinggi dan berbeda bermakna dengan kelompok lainnya, sedangkan pada kelompok N paling kecil. Kadar GABA yang tinggi pada kelompok K diduga karena adanya enzim GAD yang dapat mengkatalisis perubahan glutamat menjadi GABA pada CM SHED. Hasil pemeriksaan mRNA GABAAR1 kelompok K paling tinggi dibandingkan kelompok lain, diduga disebabkan GABA dapat mengaktivasi jalur MAPK yang menyebabkan terjadinya proses transkripsi mRNA GABAAR1. Kadar protein GABAAR1 pada kelompok K paling kecil dibandingkan kelompok lain, hal ini diduga disebabkan karena adanya perubahan subunit dari 2 akibat peningkatan kadar GABA. Kadar GABA yang rendah pada kelompok N diduga disebabkan GABA banyak terpakai terikat dengan reseptor GABAAR1, sehingga terlihat rendah saat pemeriksaan. Hasil ini sesuai dengan pemeriksaan kadar GABAAR1, dimana pada kelompok N kadar GABAAR1 paling tinggi. Kemungkinan lain adalah adanya umpan balik negatif oleh GABAAR1. Pada pemeriksaan mRNA GABAAR1 kelompok N didapat penurunan ekspresi relatif terhadap kontrol. Diduga peningkatan protein GABAAR1 sudah tidak diperlukan sehingga ekspresi mRNA GABAAR1 dihambat. Pemeriksaan dilakukan setelah perlakuan selama 24 jam, diduga kondisi progenitor neuron telah mengalami fase akhir. Terdapat perubahan dinamik pada regulasi GABAAR1 progenitor neuron. Pada fase awal aktivitas eksitatorik merupakan hasil kerjasama GABAAR1 dan NMDAR, kemudian terjadi perubahan aktivitas GABAAR1 dari eksitatorik menjadi inhibitorik. Pada kelompok N diduga aktivitas inhibitorik GABAAR1 tidak dapat mengatasi aktivitas eksitatorik akibat induksi glutamat, sehingga menyebabkan terjadinya apoptosis. Sedangkan pada kelompok K , dimana terdapat peningkatan GABA akibat CM SHED, aktivitas inhibitorik GABAAR1 dapat mengimbangi aktivitas eksitatorik oleh glutamat sehingga terjadi neuroproteksi.Kesimpulan. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan CM SHED memiliki potensi neuroproteksi dalam mencegah apoptosis progenitor neuron akibat induksi glutamat.

---

ABSTRACT
Backgound. Exitoxicity is one of the important mechanisms in perinatal period brain damage. Exitoxicity results from increased extracellular glutamate. Stemcell From Human Exfoliated Deciduous can secrete a GAD enzyme that will analyze the change of glutamate to GABA. The change of glutamate to GABA causes extracellular glutamate levels to decrease, but an increase in GABA can lead to depolarization which may result in the excitoxicity. the study aimed to determine the potential neuroprotection of CM SHED to prevent progenitor neuron damage of glutamate induction.Method. Progenitor neurons were isolated from the brains of mice aged 2 days and conditioned medium obtained from MSC SHED. The samples were divided into 4 groups, ie the progenitor culture group of neurons with neutral glutamate and neurobasal medium N- , with neurobasal medium plus glutamate and glycine N , with CM SHED without glutamate and glycine K- , with CM SHED plus glutamate and glycine K . In progenitor neuron, GABAAR1 mRNA, NR2B NMDAR subunit with PCR RT, protein NMDAR1 and GABAAR1 with ELISA were examined. Caspase -3 and 7AAD with Muse. In CM, GABA levels were evaluated with Elisa.Result. The viability of progenitor neurons in the K group 78.05 was higher than the control group N 73.22 , whereas the N group was smaller 68.90 . The K group had the highest levels of GABA and was significantly different from the other groups, whereas in the smallest N group. High GABA levels in the K group are thought as a result of the presence of GAD enzymes that can catalyze the change of glutamate to GABA in CM SHED. The highest level of GABAAR1 group compared to other groups was thought to be caused by GABA to activate MAPK pathway causing transcription of GABAAR1 mRNA. The level of GABAAR1 protein in the K group was the smallest compared to the other groups, presumably due to a subunit change from ? 2 due to elevated levels of GABA. Low levels of GABA in the N group are thought to be caused by GABA being widely used bound with GABAAR1 receptors, making it noticeably low during examination. This result is in accordance with the GABAAR1 concentration, which in the N group of GABAAR1 levels is highest. Another possibility is negative feedback by GABAAR1. On examination of group GABAAR1 mRNA N , there was a decrease in expression relative to control. It is suspected that the increase in GABAAR1 protein is not needed so that GABAAR1 mRNA expression is inhibited. The examination was performed after 24 hours treatment, presumably progenitor neuron has ending phase. There is a dynamic change in GABAAR1 progenitor neuron regulation. In the early phase of excitatory activity is the result of cooperation GABAAR1 and NMDAR, then there is a change of activity GABAAR1 from excitatory become inhibitory. In the N group it is suspected that GABAAR1 inhibitory activity can not overcome the excitatory activity by caused of glutamate induction, thus causing apoptosis. While in the K group, where there is an increase in GABA considering CM SHED, GABAAR1 inhibitory activity can compensate for the excitatory activity by glutamate resulting in neuroprotection.Conclution. From the results of this study can be concluded CM SHED has the potential of neuroprotection in preventing progenitor neuron apoptosis through glutamate induction.

Abstrak :
Peningkatan harapan hidup manusia akan menambah populasi lanjut usia diikuti dengan peningkatan problem, antara lain penurunan fungsi kognitif. Salah satu faktor risiko penurunan fungsi kognitif ialah social engagement yang dipengaruhi oleh lingkungan tempat tinggal. Penelitian dilakukan menggunakan metode cross sectional di kelurahan Jelambar dan Jelambar Baru, Jakarta atas 286 lanjut usia yang tinggal di keluarga dan di panti werdha menunjukkan adanya pengaruh social engagement terhadap fungsi kognitif lanjut usia, terutama di kalangan panti werdha. Social engagement buruk berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif setelah dikendalikan oleh aktivitas kognitif, khususnya pada kelompok social engagement buruk dan tinggal di panti; di kelompok lanjut usia perempuan, social engagement buruk berhubungan dengan fungsi kognitif lebih rendah. Komponen social engagement yang paling berperan terhadap fungsi kognitif para lanjut usia adalah aktivitas di masyarakat dan keanggotaan di kelompok masyarakat lain. Kegiatan ke luar rumah dan berbelanja, dan kerja sukarela/amal merupakan komponen aktivitas di masyarakat yang paling berpengaruh. Di kalangan perempuan, komponen social engagement yang paling berpengaruh adalah keanggotaan di kelompok lain. Aktivitas kognitif yang terbesar pengaruhnya adalah masak sendiri dan menonton siaran televisi berita. ......The increase of life expectancy brings a problem of elderly, among others is problem of cogntive decline. One of the risk factors for cognitive decline is social engagement which can be influenced by living environment. This research was done with cross sectional method in kelurahan Jelambar and Jelambar Baru with 286 respondents living in family and institution. Social disengagement was associated with lower cognitive function, especially in institution, influenced by cognitive activity. Among women, social disengagement was associated with lower cognitive function. The most important component of social engagement are to become a member of social club and active in the community, especially outdoor activities and doing shopping for daily needs. Among women, the most important component of social engagement is to become a member of social club. Cognitive activity with biggest influence on cognitve function are self-cooking and watching news in television.

Abstrak :
Olahraga aerobik terbukti mampu meningkatkan struktur dan fungsi kognitif. Data tentang jenis olahraga aerobik yang terbaik untuk menjaga keseimbangan oksidatif, serta memicu angiogenesis dan neuroplastisitas di berbagai regio otak masih terbatas. Penelitian ini menganalisis pengaruh olahraga aerobik halang rintang terhadap kadar neuroglobin otak, protein pemicu angiogenesis, neuroplastisitas di hipokampus dan korteks prefrontal, serta fungsi memori relasional. Mencit Mus musculus CBS-Swiss strain jantan berusia 10 bulan dilatih berlari di roda berjalan yang diberi halang rintang, berlari dengan kecepatan 10 m/menit, 30 menit/hari, 5 hari/minggu sambil melewati halang rintang untuk setiap 78 cm. Tiga jenis halang rintang diganti setiap 3 hari. Kelompok pembanding adalah mencit yang berlari dengan kecepatan dan waktu yang sama, namun tanpa halang rintang, serta kelompok kontrol yang tidak berolahraga. Kadar neuroglobin otak tidak berbeda bermakna pada tiga kelompok mencit. Latihan lari halang rintang memberikan efek lebih baik dibanding lari tanpa halang rintang pada kadar developmentally regulated brain protein-A (drebrin-A) di hipokampus. Kedua kelompok olahraga memiliki efek yang lebih baik dibanding kontrol pada ekspresi vascular endothelial growth factors (VEGF), kadar drebrin-A, dan paired associative cognitive test. Olahraga aerobik kompleks memicu neuroplastisitas yang lebih baik dibanding aerobik sederhana di hipokampus. Kedua tipe olahraga aerobik mampu meningkatkan angiogenesis dan neuroplastisitas di otak, dan meningkatkan kemampuan memori relasional. Olahraga aerobik tidak meningkatkan kadar neuroglobin secara bermakna. Hal ini menunjukkan bahwa intensitas olahraga aerobik memberikan efek hipoksia yang dapat ditoleransi oleh jaringan otak. ...... Aerobic exercise has been proven to improve of cognitive structure and function. Study about the type of aerobic exercise affects on angiogenesis, neuroplasticity and oxidative homeostasis in brain?s specific regions is still limited. The present study was conducted to investigate the effects of hurdle aerobic exercise on brain neuroglobin level, angiogenesis and neuroplasticity proteins in hippocampus and prefrontal cortex, and relational memory among middle aged CBS-Swiss strain mice. Mice, age 10 months were subjected to hurdle running wheel for 8 weeks. They ran at speed of 10 m/min, 30 min/day, and 5 days/week with hurdles for every 78 cm. Three types of hurdles were changed for every 3 days. Another group of same age mice ran at same speed, time, and period, without hurdle as comparison, while other control group never exercises. The hurdle group exercise has significant higher level of developmentally regulated brain protein-A (drebrin- A) in hippocampus compared to non-hurdle group. Both of exercise groups have significant higher ability on paired associative cognitive test, and they have significant higher expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and higher level of drebrin-A compared to control. Neuroglobin level was not significant different among of all groups. More complex aerobic exercise has better effect on hippocampus neuroplasticity. Both of aerobic exercise has better effect on angiogenesis and neuroplasticity in the brain, and also on cognitive function. Aerobic exercise does not resulting high hypoxic stress and could be tolerated by brain.