Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Ruang lingkup dan cara penelitian : Cisplatin merupakan obat golongan platinum yang sering dipakai pada terapi kanker, seperti kanker testis, kepala, leher, kandung kemih dll. Sayangnya, efek samping berupa gagal ginjal akut atau kronis seringkali membatasi pemberian dosis cisplatin. Sejauh ini, mekanisme nefrotoksisitas cisplatin belum sepenuhnya diketahui. Radikal bebas diperkirakan berperan penting dalam terjadinya nefrotoksisitas cisplatin. Hal ini ditandai dengan peningkatan peroksidasi lipid dan penurunan enzim-enzim antioksidan setelah pemberian cisplatin. Kurkumin telah banyak diteliti sebagai antioksidan dan bersifat protektif terhadap kerusakan di beberapa organ atau sel yang terkena paparan radikal bebas. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek proteksi kurkumin terhadap nefrotoksisitas cisplatin pada tikus dan mengetahui apakah efek proteksi ini diperantarai oleh efek antioksidan kurkumin. Untuk melihat peranan antoksidan, efeknya dibandingkan dengan N-asetil sistein (NAC). Tiga puluh ekor tikus jantan galur Sprague Dawley dibagi secara acak menjadi 5 kelompok. Kelompok cisplatin (Csp) diberi pelarut kurkumin (CMC 1%) per oral selama 7 hari berturut-turut dan pada hari ke-5 diberi injeksi cisplatin 5 mg/kg BB intraperitoneal. Kelompok Csp-Curl0 dan Csp-Cur50 masing-masing diberikan kurkumin 10 mg/kg BB dan 50 mg/kg BB per oral selama 7 hari berturut-turut dan pada hari ke-5 diberi injeksi cisplatin 5 mg/kg B13 intraperitoneal. Kelompok Csp-NAC mendapatkan NAC 500 mg/kg BB per oral selama 7 hari berturut-turut dan pada hari ke-5 diberi injeksi cisplatin 5 mg/kg BB intraperitoneal. Kelompok kantrol diberi CMC 1% per oral selama 7 hari berturut-turut dan pada hari ke-5 diberi injeksi salin 0,9% intraperitoneal. Pada hari ke-8, fungsi ginjal diukur dengan parameter ureum dan kreatinin serum, sedangkan adanya peroksidasi lipid diukur dengan parameter kadar malondialdehid (MDA) dalam plasma dan ginjal.Hasil dan Kesimpulan : Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat berturut-turut sebesar 318% dan 275% dibandingkan kelompok kontrol negatif. Hal ini menunjukkan bahwa cisplatin menyebabkan gangguan fungsi ginjal yang bermakna. Pemberian cisplatin juga menyebabkan peningkatan kadar MDA plasma (165%) dan ginjal (146%), meskipun tidak mencapai kemaknaan statistik. Pemberian kurkumin 10 mg/kg BB sedikit menurunkan kadar ureum, kreatinin dan MDA plasma dibandingkan kelompok Csp namun tidak bermakna secara statistik, sedangkan kadar MDA ginjal menurun secara bermakna sampai kadar normal. Peningkatan dosis kurkumin menjadi 50 mg/kg BB tidak menurunkan kadar ureum dan kreatinin dibandingkan kelompok Csp. Kadar MDA plasma menurun secara bermakna (p<0,05) sampai kadar normal dan kadar MDA ginjal sedikit menurun dibandingkan kelompok Csp tetapi secara statistik tidak berbeda bermakna. Pemberian NAC 500 mg/kg BB sedikit menurunkan kadar ureum, kreatinin dan MDA, namun secara statistik tidak bermakna. Dari hasil penelitian tersebut, dapat disimpulkan bahwa pemberian kurkumin sebelum dan sesudah pemakaian cisplatin tidak mengurangi nefrotoksisitas cisplatin secara bermakna. Pengurangan stres oksidatif oleh kurkumin tidak mampu mencegah nefrotoksisitas cisplatin.

---

Scope of Study and Methods: Cisplatin is a platinum group of chemotherapeutic agent, frequently used for treatment of testicular, head, neck, bladder cancer, etc. Unfortunately, the use of cisplatin is limited by the high rate of acute or chronic renal failure. The mechanism of cisplatin-induced nephrotoxicity is not fully understood. However, free radicals are suggested to play an important role in cisplatin nephrotoxicity. Administration of cisplatin increases lipid peroxidation and reduces the activity of antioxidant enzymes. Curcumin has been reported to be a potent antioxidant agent and has protective effects on several organs or cells from free radical-induced injury. The present study was aimed to investigate the protective effects of curcumin on cisplatin-induced nephrotoxicity in rats and to find out whether these protective effects were mediated by the antioxidant effects of curcumin. The antioxidant effects of curcumin were compared to N-acetyl cysteine (NAC). Thirty male Sprague Dawley rats were randomly devided into 5 groups of 6 rats. Cisplatin group (Csp) received solvent of curcumin (CMC 1%) by gavage for 7 consecutive days, and on day 5, intra peritoneal injection of cisplatin 5 mg/kg BW was given. Csp-Cur10 and Csp-Cur50 groups received curcumin 10 mg/kg BW and 50 mg/kg BW, respectively, by gavages for 7 consecutive days, and on day 5, intra peritoneal injection of cisplatin 5 mg/kg BW was given. The NAC group received NAC 500 mg/kg BW by gavage for 7 consecutive days, and on day 5, intra peritoneal injection of cisplatin 5 mg/kg BW was given. The control group received the solvent of curcumin (CMC 1%) by gavage for 7 consecutive days, and on day 5, intra peritoneal injection of saline 0,9% was given. On day 8, serum ureum and creatinin were measured as parameters of renal function. MDA was assayed from plasma and renal homogenate and taken as the parameter of oxidative stress.

Results and Conclusion: Serum ureum and creatinin were increased by 318% and 275%, respectively in the cisplatin treated animals compared to the negative control. Administration of cisplatin increased MDA levels in plasma (165%) and kidney (146%), although it was not statistically significant. Curcumin administration at the dose of 10 mg/kg BW slightly, but not significantly reduced ureum, creatinin and plasma MDA levels compared to the Csp group. Whereas the renal MDA level was significantly reduced approaching normal level. The increase of curcumin dose to 50 mg/kg BW did not decrease ureum and creatinin levels compared to the Csp group. In contrast to renal MDA level, the administration of curcumin 50 mg/kg BW significantly decreased MDA level in plasma. Administration of NAC 500 mg/kg 13W slightly reduced ureum, creatinin, and NIDA levels; however, no statistical significance was observed. From this study we concluded that curcumin administration before and after cisplatin injection did not significantly decrease the nephrotoxicity effects of cisplatin. The reduced oxidative stress by curcumin may not prevent cisplatininduced nephrotoxicity."

"ABSTRAKRuang lingkup dan cara penelitian: Cedera reperfusi adalah kerusakan yang bertambah parah pada jaringan yang iskemik karena dilakukan reperfusi. Mekanisme cedera reperfusi yang telah banyak diketahui adalah akumulasi kalsium sitosol dan pembentukan radikal bebas yang berlebihan. Sejauhini belum banyak diketahui peranan sistem renin-angiotensin pada cedera reperfusi, walaupun beberapa penelitian telah membuktikan bahwa angiotensin II memperberat kerusakan jaringan yang iskemik serta menimbulkan apoptosis pada penderita infark jantung akut.Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui peranan penghambat EKA dengan atau tanpa gugus SH (kaptopril dan benazepril) dan penyekat reseptor angiotcnsin II (valsartan) pada cedera reperfusi. Untuk melihat peranan gugus SH efeknya dibandingkan dengan N-asetil sistein (NAC), suatu antioksidan gugus SH.Tiga puluh ekor tikus putih jantan galur Wistar dibagi secara acak menjadi 5 kelompok (tiap kelompok 6 ekor tikus). Kelompok tersebut adalah: K-IR , kelompok kontrol yang mengalami iskemi 30 menit dilanjutkan reperfusi 30 menit. Kelompok perlakuan diberikan obat (kaptopril, benazepril., valsartan, dan NAC) 3 hari bertunrt-turut sebelum tindakan iskemi-reperfusi adalah: KAP, BEN, VAL, dan NAC. Sebelum iskcmi dan scsudah reperfusi diambil l ml darah untuk penentuan kadar SGPT dan SCOT. Sctelah reperfusi sebagian hati diambil untuk penetapan peroksidasi lipid (malonaldehid=MDA) clan maim supemksid dismutase (SOD).Hasil dan Kesimpulan: Radar SGPT dan SCOT path kelompok knntrol (iskemi reperfusi mengalami kenaikan 13 kali untuk SGPT dan 7 kali untuk SGOT dibandingkan kondisi basal (p<0,01). Pada studi pendahuluan dengan perlakuan iskemi 30 menit, didapatkan kenaikan SGPT dan SGOT 3 kali. Hal ini menunjukkan bahwa kerusakan yang lebih berat terjadi pada fase reperfusi. Kadar SGPT dan SGOT pads kelompok KAP, BEN, VAL, dan NAC tidak mengalami perubahan yang berarti setelah iskemi-reperfusi dibandingkan dengan keadaan basal (p>0,05).Kadar MDA hati pada kelompok kontrol lebih besar dibanding KAP, BEN, VAL, dan NAC. Secara statistik menunjukkan perbedaan yang bermakna (p,0,05), kecuali dengan NAC. Kadar SOD hati pada kelompok kontrol lebth besar dibanding KAP, BEN. VAL, dan NAC. Secara statistik menunjukkan perbedaan yang bermakna (p<0,05), kecuali dengan VAL.Dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa penghambat EKA dengan atau tanpa gugus SH, penyekat reseptor angiotensin II Berta antioksidan dengan gugus SH dapat mencegah cedera reperfusi. Lick proteksi cedera reperfusi oleh penghambat EKA dengan atau tanpa gugus SH serta penyekat reseptor angiotensin II diduga dilangsungkan melalui hambatan Angiotensin Il dan/atau efek antioksidan."

"Masalah terapi malaria yang dihadapi Indonesia adalah resistensi obat dan kegagalan pengobatan. Salah satu faktor yang dapat menyebabkan kegagalan pengobatan adalah buruknya biotransformasi obat pro drug menjadi bentuk aktifnya akibat karakteristik genetik manusia. Sejak tahun 2004, obat antimalaria amodiakuin yang dikombinasikan dengan artemisinin menjadi terapi lini pertama terapi malaria di Indonesia. Amodiakuin, sebagai pro-drug, memerlukan enzim CYP2C8 untuk membentuk metabolit aktifnya, desetilamodiakuin. Polimorfisme gen CYP2C8 yang menyandi protein enzim CYP2C8 diduga dapat menyebabkan kegagalan terapi akibat tidak terbentuknya metabolit aktif yang mencukupi.Penelitian dengan disain potong lintang ini dilakukan untuk mengetahui adanya perbedaan proporsi ale! mutan gen CYP2C8 pada penderita malaria faiciparum tanpa komplikasi di desa Sentani Papua yang gaga! dan yang berhasil diterapi dengan amodiakuin atau artesunatamodiakuin.Sampel penelitian adalah sampel darah pada kertas saring Whatman dari 43 subjek yang gagal dan 65 subjek yang berhasil diterapi dengan amodiakuin atau kombinasi artesunat-amodiakuin. Penelitian dilakukan dengan metode PCR-RFLP untuk mengidentifikasi ada tidaknya alel mutan. Alel mutan yang diperiksa adalah CYP2C8*2, CYP2C8*3, dan CYP2C8*4.Hasil penelitian menunjukkan tidak ditemukannya alel mutan gen CYP2C8 pada kedua kelompok penderita malaria faiciparum. Hasil ini membuktikan bahwa alel-alel mutan gen CYP2C8 pada populasi penelitian terdistribusi dalam frekuensi yang sangat rendah atau bahkan tidak ada sama sekali. Polimortisme gen CYP2C8 tidak berhubungan dengan penyebab kegagalan terapi pada kelompok subjek penderita malaria faiciparum yang gagal diterapi.

---

The major problems of malaria in Indonesia nowadays are drug resistance and therapeutic failure. One factor that might cause the therapeutic failure is insufficient or poor biotransformation of pro-drug to its active form related to human genetic characteristics. Since 2004, combination of artemisinin and amodiaquine has been adopted as the first line therapy for malaria in Indonesia. Amodiaquine, as a pro-drug, needs CYP2C8 enzyme to produce its active metabolite, desethylamodiaquine. Polymorphism of CYP2C8 gene that codes the enzyme is assumed to be responsible for therapeutic failure because desethylamodiaquine produced in small amount.

This is a cross-sectional study to identify the proportion of mutant allele of CYP2C8 gene on malaria faciparum patients without complication at Sentani village, Papua, who were treated by amodiaquine or artesunatamodiaquine.

The blood samples on Whatrnan filter papers were obtained from 43 subjects who failed to respond and 65 subjects who responded well by amodiaquine or artesunate-amodiaquine. The study applied PCR-RFLP methods to analyze CYP2C8 gene and to determine the mutant alleles. The mutant alleles analyzed included CYP2C8*2, CYP2C8*3, and CYP2G8*4.

Our study showed that no mutant alleles were found in both groups. This result proved that the frequency distribution of CYP2C8 mutant alleles is very low or even absence in our study population. It is concluded that polymorphism of CYP2C8 gene is not related to the therapeutic failure."

"ABSTRAKLatar belakang: Amiodaron merupakan obat antiaritmia yang poten, berspektrumluas dan banyak dipakai. Namun beberapa laporan menyebutkan obat ini dapatmenyebabkan perpanjangan interval QTc. Penelitian ini bertujuan mempelajarikejadian perpanjangan interval QTc pada pemakaian amiodaron dan obat lain, faktoryang mempengaruhinya serta kematian yang terjadi. Metode: Penelitian inidilakukan antara bulan November 2010 sampai Desember 2011. Penelitian inibersifat deskriptif dan retrospektif berdasarkan rekam medis pasien yang dirawat diICCU RSCM selama 7 tahun. Penelitian dilakukan pada 4 kelompok pasien di ICCURSCM yaitu (1) kelompok yang menggunakan amiodaron dengan obat-obat lainyang diketahui memperpanjang interval QTc; (2) kelompok yang menggunakanamiodaron dengan obat-obat lain yang tidak memperpanjang interval QTc; (3)kelompok yang menggunakan obat selain amiodaron yang memperpanjang intervalQTc dan (4) kelompok yang menggunakan obat selain amiodaron yang tidakmemperpanjang interval QTc. Delta interval QTc dianalisis dengan uji t berpasanganatau Wilcoxon. Perbandingan antar kelompok dianalisis dengan Kruskal Wallisuntuk seluruh kelompok dan uji t tidak berpasangan atau Mann Whitney untuksemua pasang kelompok yang berbeda. Pengaruh faktor lain (jenis kelamin, umur,gagal jantung, fungsi hati dan elektrolit) terhadap kejadian perpanjangan intervalQTc dianalisis dengan menggunakan regresi multipel.Hasil penelitian: (1) Perpanjangan interval QTc pada kelompok 1, 2, 3 dan 4 secaraberturut-turut adalah 65,5%, 63,3%, 56,6% dan 24,4%; (2) Terdapat perbedaanbermakna antara QTc awal dan QTc perpanjangan pada kelompok 1, 2, 3 dan 4; (3)Terdapat perbedaan bermakna antara beda QTc awal dan perpanjangan padakelompok 1, 2, 3 dibandingkan dengan kelompok 4; (4) Hipernatremia merupakanfaktor risiko terjadinya perpanjangan interval QTc; (5) Terdapat kematian padakelompok 1, 2 dan 3, sedangkan pada kelompok 4 tidak terdapat kematian.Kesimpulan: (1) Perpanjangan interval QTc secara bermakna terjadi padapemakaian amiodaron dan beberapa obat lain; (2) Hipernatremia memberikankontribusi pada perpanjangan interval QTc dan (3) Kematian pada kelompok 1,2,3dan 4 masing-masing 3,4,4, dan 0 pasien.

---

ABSTRACTBackground: Amiodarone is a potent and broad spectrum antiarrhythmic drug andis used worldwide, although several journals reported that this drug could induceQTc interval prolongation. The aim of this study was to evaluate the incidence ofQTc prolongation associated with amiodarone and other drugs use, factorsinfluencing its occurrence and deaths that occurred.Methods: This study was conducted from November 2010 till December 2011. Thiswas a descriptive and retrospective study based on patient’s medical record at ICCUCipto Mangunkusumo Hospital during 7 years. Four groups of patients wereincluded : (1) patients receiving amiodarone and other drugs known to prolong QTcinterval, (2) patients receiving amiodarone and other drug which do not prolongQTc interval, (3) patients receiving other drugs known to prolong QTc interval, (4)patients receiving other drugs which do not prolong QTc interval. Delta QTcinterval was analyzed with paired t test or Wilcoxon matched-pairs test. The wholegroups comparison were performed with Kruskal Wallis test and all of the grouppairs were tested using t independent test or Mann Whitney test. The influence ofother factors (sex, age, heart failure, liver disorder, electrolyte imbalance) on QTcprolongation was analyzed using multiple regression.Results: This study showed that (1) The frequencies of QTc interval prolongation ingroups 1, 2, 3 and 4 were 65.5%, 63.3%, 56.6% and 24.4% respectively; (2) Therewere significant differences between QTc intervals at admission and the longest QTcinterval in each group 1, 2 , 3 and 4; (3) There were significant differences betweendelta QTc of groups 1, 2 and 3 compared to group 4; (4) Hypernatremia was a riskfactor for QT interval prolongation and (5) Some patients died in groups 1, 2 and 3,but none in group 4.Conclusion: (1) QTc interval prolongation occurred in association with amiodaroneand other drugs known to prolong QTc interval; (2) Hypernatremia contributed toQTc interval prolongation and (3) Some deaths occurred in groups 1,2 and 3, butnone in group 4."

"Latar Belakang: Penyakit ginjal kronik (PGK) merupakan penyakit progresif dan ireversibel yang mempunyai berbagai komplikasi serius serta belum ada terapi yang dapat memperbaiki kerusakan ginjal yang telah terjadi. Beberapa studi menunjukkan stres oksidatif berperan dalam patogenesis penyakit ini. Stres oksidatif terjadi akibat ketidakseimbangan produksi ROS dan pertahanan antioksidan. Nrf2 merupakan faktor transkripsi yang terlibat dalam mekanisme pertahanan sel dalam mengatasi stres oksidatif. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui aktivitas kuersetin sebagai aktivator Nrf2 dalam menghambat progresivitas penyakit ginjal yang diinduksi nefrektomi 5/6. Metode: Tikus Sprague-Dawley jantan dikelompokkan secara acak dalam kelompok kontrol normal (C), kontrol nefrektomi 5/6 (Nx), nefrektomi 5/6 yang diberi kuersetin dengan dosis 100 mg/kgbb/hari/p.o. (NxQ), nefrektomi 5/6 dan diberi kaptopril dengan dosis 10 mg/kgbb/hari/p.o. (NxK). Hewan coba diterminasi diakhir perlakuan untuk diambil darah, urin, dan organ ginjalnya. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan proteinuria, kreatinin urin dan plasma, ureum plasma, kadar MDA plasma dan jaringan, aktivitas glutation peroksidase (GPx), kerusakan jaringan (histopatologi) dan ekspresi Nrf2 (imunohistokimia). Hasil: Hasil penelitian menunjukkan bahwa nefrektomi 5/6 dapat menimbulkan peningkatan proteinuria, ureum plasma, dan derajat fibrosis ginjal secara signifikan. Nefrektomi 5/6 cenderung meningkatkan kreatinin plasma, kadar MDA ginjal, aktivitas GPx, dan menurunkan MDA plasma serta ekspresi Nrf2. Kuersetin tidak mempengaruhi proteinuria, ureum dan kreatinin plasma, dan derajat fibrosis ginjal. Kuersetin cenderung menurunkan kadar MDA dan meningkatkan aktivitas enzim GPx serta ekspresi Nrf2. Kesimpulan: Kuersetin tidak mempengaruhi proteinuria, ureum dan kreatinin plasma serta kerusakan struktur jaringan atau fibrosis ginjal. Kuersetin cenderung menurunkan kadar MDA dan meningkatkan aktivitas enzim GPx serta cenderung meningkatkan ekspresi Nrf2.

---

Background: Chronic Kidney Disease (CKD) is a progressive and irreversible condition that has several serious complications and currently there has no single therapy that can repair kidney damage was occurred. Some studies suggest a role of oxidative stress in the pathogenesis of this disease. Oxidative stress is caused by an imbalance of ROS production and antioxidant defenses. Nrf2 is a transcription factor involved in cell defense mechanisms againts oxidative stress. This study was aimed to determine the quercetin activity as Nrf2 activator in inhibit the progression of 5/6 nephrectomy induced CKD in male rats.

Method: Sprague-Dawley rats were randomly divided into normal control group (C), untreated 5/6 nephrectomy (Nx), quercetin-treated 5/6 nephrectomy, NxQ (100 mg / kg / day orally), captopril-treated 5/6 nephrectomy, NxK (10 mg / kg / day orally). Animal models was sacrificed at the end of intervention to take blood to measure creatinine, urea, and MDA, urine to measure protein and creatinine, and kidney organ to measure levels of MDA, glutathione peroxidase (GPx) activity, and renal damage (histopathology) and Nrf2 expression (immunohistochemistry).

Results: The results showed that 5/6 nephrectomy may cause an increased of proteinuria, plasma urea, and grade of renal fibrosis significantly. 5/6 nephrectomy has trend to increased plasma creatinine, renal MDA levels, GPx activity, and decreased plasma MDA and Nrf2 expression. Quercetin did not decrease proteinuria, plasma urea and creatinine, and renal fibrosis grading. Quercetin tend to reduced levels of MDA, increased GPx enzyme activity, and expression of Nrf2.

Conclusion: Quercetin does not affect proteinuria, plasma urea,plasma creatinine, and tissue damage or kidney fibrosis. Quercetin tend to reduced levels of MDA and increased the activity of GPx and Nrf2 expression."

"ABSTRAKLatar belakang: Penggunaan antibiotik profilaksis bedah bertujuan untuk mencegah infeksi daerah operasi pada pasien yang dianggap mempunyai risiko tinggi. Meskipun kebijakan penggunaan antibiotik profilaksis dalam operasi telah ditetapkan, masih terdapat penggunaan yang tidak sesuai yang dapat menyebabkan peningkatan risiko resistensi antibiotik dan peningkatan biaya perawatan di rumah sakit.Tujuan: Mengevaluasi ketepatan penggunaan antibiotik profilaksis serta efisiensi biaya penggunaan antibiotik profilaksis pada pasien bedah digestif di RSUPN-CMMetode: Penelitian ini merupakan studi retrospektif. Data sekunder diambil dari rekam medik pasien rawat inap Departemen Bedah RSUPN-CM selama periode Januari hingga Desember 2015. Pada penelitian ini 102 pasien yang mendapatkan antibiotik profilaksis dievaluasi berdasarkan panduan NHS Lanaskhire untuk ketepatan dosis dan waktu pemberian pada tindakan pembedahan dan panduan antibiotik profilaksis divisi bedah digestif RSUPN-CM untuk pemilihan antibiotik berdasarkan indikasi tindakan.Hasil: Dari 102 pasien penelitian 81,4 pasien mendapatkan antibiotik profilaksis dengan indikasi sesuai tindakan dan 90,8 pasien mendapatkan antibiotik profilaksis tepat dosis. Berdasarkan ketepatan waktu pemberian antibiotik profilaksis, sebanyak 52 pasien mendapatkan antibiotik profilaksis tepat waktu 30 menit . Sementara itu, pasien yang mendapatkan antibiotik profilaksis lebih dari satu dosis yang berarti bukan lagi profilaksis sebanyak 15,7 . Tambahan biaya obat akibat pemberian antibiotik profilaksis yang tidak sesuai pedoman sebesar Rp. 16.016.007,-.Kesimpulan: Hasil penelitian menunjukkan masih adanya penggunaan antibiotik profilaksis yang tidak sesuai pedoman pada pasien bedah digestif RSUPN-CM. Pemberian antibiotik profilaksis yang tidak sesuai pedoman dapat menyebabkan peningkatan biaya perawatan rumah sakit. Diperlukan upaya untuk meningkatkan kepatuhan terhadap pedoman yang digunakan.hr>b>ABSTRACT"Background Prophylactic antibiotic is used to prevent surgical wound infections in surgery patients who are considered to have high risk of contamination. Despite established guideline, some studies reported inappropriate use of prophylactic antibiotic which potentially increase the risk of antibiotic resistance and hospitalization cost.Aim To evaluate the appropriateness and cost of prophylactic antibiotic usage in digestive surgery patients at Cipto Mangunkusumo hospital.Methods This was a retrospective study conducted on digestive surgery patients. Secondary data were collected from medical records of hospitalized patients in Surgery Department of Cipto Mangunkusumo hospital during the periode January to Desember 2015. In this study, 102 patients receiving prophylactic antibiotics were evaluated based on NHS Lanaskhire guideline for dosage and timimg in accordance with surgical types and guideline of digestive surgery division Cipto Mangunkusumo hospital for antibiotic selection.Results In 102 patients 81,3 patients received prophylactic antibiotics with appropriate indications and 91,2 patients received prophylactic antibiotics with appropriate doses. While 52 patient received prophylactic antibiotic with appropriate timing of 30 minutes. Meanwhile, patients that received prophylactic antibiotics more than once, which means not prophylactic anymore, were accounted for 15,7 . The estimated extra cost due to of inappropriate use of prophylactic antibiotics was Rp. 16.016.007, .Conclusion The results showed that inappropriate use of antimicrobial prophylaxis was still found in digestive surgery Cipto Mangunkusumo hospital and it increased drug cost. The most frequent inappropriateness was the timing of administration followed by inappropriate indication and dose. More work is needed in order to increase the adherence to the guidelines. "

"Pendahuluan: Insulin merupakan obat diabetes melitus tipe-2 yang banyak digunakan terutama untuk diabetes melitus tipe-2 lanjut yang sudah tidak responsif dengan obat oral. Dikenal 2 kelompok insulin yaitu insulin analog dan insulin human. Tujuan penelitian ini adalah membandingkan biaya pengobatan menggunakan obat insulin analog dan insulin human di RS. Islam Sukapura dalam periode Januari 2018-Desember 2018. Metode: Menggunakan metode analitik observasional dengan desain kohort retrospektif dari rekam medis pasien Diabetes melitus tipe-2 yang berobat di poliklinik penyakit dalam RS.Islam Sukapura Jakarta periode Januari 2018-Desember 2018. Hasil: Pada penelitian ini dari 200 pasien terdapat 82 orang yang mendapatkan insulin human dan rata-rata selisih HbA1c awal dan akhir sebesar 1,40 %. Pada 118 pasien yang mendapatkan insulin analog, rata-rata selisih HbA1c awal dan akhir sebesar 1,34 %. Secara statistik tidak terdapat perbedaan manfaat yang bermakna antara insulin human dan insulin analog (P=0,785). Efek samping obat hipoglikemia tdak berbeda bermakna antara insulin human dan insulin analog yaitu 4 orang yang diberikan Insulin analog dan 3 orang yang diberikan insulin human. Biaya untuk insulin analog sebesar Rp. 2.042.100/3 bulan/orang dibandingkan biaya insulin human sebesar Rp. 1.803.375/3 bulan/orang. Dari perbandingan harga tersebut terdapat selisih biaya pengobatan sebesar Rp.238.725/3 bulan/orang, atau sebesar Rp.180.000.000/tahun untuk 200 pasien diabetes melitus tipe-2 di rumah sakit tersebut. Kesimpulan: Untuk membuat pasien diabetes melitus tipe-2 terkontrol dengan biaya lebih murah dapat digunakan insulin human, karena memakai insulin analog akan menggunakan biaya BPJS lebih banyak.

---

Introduction: Insulin is a type-2 diabetes mellitus drug that is widely used especially for advanced type-2 diabetes mellitus that is already unresponsive to oral medications. There are 2 kind of insulin, namely analog insulin and human insulin. The purpose of this study was to compare the cost of treatment using insulin analog and insulin human at RS. Islam Sukapura in the period January 2018-December 2018. Method: Using an observational analytic method with a cohort retrospective design based on the medical record of type 2 diabetes mellitus patients who treated at the internal medicine clinic of RS. Islam Sukapura Jakarta period January 2018-December 2018. Results: A total of 200 patients were treated in the clinic. 82 patients who received insulin human and the average difference of initial and final HbA1c was 1.40%. For the 118 patients who received analog insulin, the average difference initial and final HbA1c difference was 1.34%. Statistically there was no significant difference of efficacy of insulin human and insulin analogues (P = 0.785). The side effects of insulin, hipoglikemia, was similar between the two type of insulin, which was 3 patients in the human in group & 4 patients in the analog insulin group. The cost of getting analog insulin was Rp. 2,042,100/3 months/patient compared to the cost of insulin human Rp. 1,803,375/3 months/patient. From the price comparison there is a difference in the cost of treatment of type 2 Diabetes mellitus amounting to Rp.238,725/3 months/person, or for the whole 200 patients would be Rp.180,000,000/year. Conclusion: In order to make lower-cost of insulin use for type 2 diabetes mellitus patients, insulin human should be used. Drug costs for type 2 diabetes mellitus using analog insulin is more expensive than using insulin human."

"HIV merupakan penyakit yang sering terjadi bersamaan dengan penyakit lain. Keberadaan penyakit penyerta memerlukan terapi bersama dengan obat ARV. Hal ini memungkinkan terjadinya interaksi antar obat yang berpotensi menyebabkan penurunan atau peningkatan kadar obat dalam darah, yang bisa menimbulkan kegagalan terapi atau efek samping berupa toksisitas. Penelitian ini bertujuan melihat potensi interaksi yang penting secara klinis dari terapi ARV dengan obat komorbidnya. Penelitian ini adalah penelitian non eksperimental, pengambilan data dilakukan secara potong lintang pada pasien HIV dengan komorbid yang dirawat di rumah sakit Cipto Mangunkusumo dalam periode Januari 2016 sampai dengan Juli 2017. Data diambil dari electronic health record dan pusat rekam medis RSCM. Dari 224 pasien HIV yang masuk kedalam kriteria inklusi, terdapat 121 pasien yang memenuhi persyaratan dan diambil menjadi subjek penelitian. Potensi interaksi yang penting secara klinis didefinisikan sama dengan potensi interaksi mayor memerlukan modifikasi dosis, jangan diberikan bersamaan, kontraindikasi atau hindari . Hasil penelitian menunjukkan dari 121 pasien, potensi interaksi mayor terjadi pada 18 pasien 14,99 dengan potensi interaksi yang menurunkan kadar ARV pada 14 pasien 11,57 . Kejadian potensi interaksi mayor yang paling banyak terjadi yaitu antara nevirapin dan rifampisin 3,53 . Komorbid terbanyak adalah Tuberkulosis Paru 12,92 . Diperlukan penelitian prospektif pengukuran kadar obat dan efek terapi akibat interaksi obat ARV dengan obat komorbidnya.

---

HIV is a disease commonly presents with other comorbidities which need concomitant treatments with ARV. Drug-drug interaction is an unavoidable consequence which may potentially lead to an increase or a decrease of affected drug and ultimately resulted in therapeutic failure or otherwise, toxicity.This study was aimed to look at the potential of clinically significant drug-drug interactions between ARV and other treatments. This was a non experimental cross sectional study conducted on HIV patients with comorbids treated at the Cipto Mangunkusumo hospital from January 2016 to Juli 2017. Data were taken from the electronic health record and Cipto Mangunkusumo hospital medical record. From 224 HIV patients who meet the criteria of inclusion, there are 121 patients that rsquo;s fulfilled the conditions and was taken to be the subjects of research. The potential of clinically significant drug-drug interactions are definitioned as potential for major interaction requiring dose modification, do not coadminister, contraindicated or avoid . The results showed that potential for mayor interactions occurred in 18 out of 121 patients 14.99 . Potential decrease of blood ARV level was found in 14 patients 11.57 . The occurance of potential for major interaction mostly happened between nevirapin and rifampisin 3,35 . The most comorbid is pneumonia tuberculosis 12.92 . Prospective study is required to measure drugs level and the effect of therapy consequence ARV drugs interaction with comorbid drugs"

"ABSTRAKLatar Belakang: Mangiferin diketahui memiliki aktivitas sebagai agen pengikat besi, namun pemberian mangiferin melalui oral memiliki bioavailabilitas yang rendah. Sistem hantaran dengan nanopartikel diharapkan dapat meningkatkan bioavailabilitas dan efektivitas mangiferin. Penelitian bertujuan menguji efektivitas mangiferin nanopartikel kitosan-alginat dalam menurunkan kadar besi di plasma dan organ, kadar ferritin, transferrin, SGOT dan SGPT. Metode: Penelitian menggunakan desain eksperimental in vivo dengan hewan coba tikus Sprague-Dawley dibagi dalam 5 kelompok, yaitu kelompok normal, kelebihan besi, terapi mangiferin 50 mg/KgBB, terapi mangiferin dalam nanopartikel kitosanalginat 25 mg/KgBB, dan terapi mangiferin dalam nanopartikel kitosan-alginat 50 mg/KgBB. Pengukuran kadar Fe plasma, hati dan jantung, kadar Ferritin, kadar Transferrin, dan nilai aktivitas SGPT dan SGOT. Hasil: Kadar besi plasma, besi hati dan jantung, ferritin, dan transferrin pada kelompok kelebihan besi adalah 45,52 mg/L; 3661,98 μg/gram; 1734,4 μg/gram; 3578,16 ng/mL; 388,96 μg/dL, sedangkan pemberian terapi mangiferin 50 mg/KgBB (p < 0,05) menghasilkan 5,17 mg/L; 1572,96 μg/gram; 776,68 μg/gram; 1136,51 ng/mL; 272,18 μg/dL, pemberian terapi mangiferin dalam nanopartikel kitosan-alginat 25 mg/KgBB (p < 0,05) menghasilkan 5,74 mg/L; 1090,01 μg/gram; 753,90 μg/gram; 520,89 ng/mL; 231,97 μg/dL, pemberian terapi mangiferin dalam nanopartikel kitosan-alginat 50 mg/KgBB (p < 0,05) menghasilkan 3,34 mg/L; 1703,92 μg/gram; 759,2 μg/gram; 559,48 ng/mL; 235,70 μg/dL. Tidak terdapat perbedaan bermakna antar kelompok terhadap nilai aktivitas SGOT dan SGPT Kesimpulan: Mangiferin dalam nanopartikel kitosan-alginat efektif menurunkan kadar besi, ferritin, transferrin plasma, dan kadar besi di organ hati dan jantung, namun tidak menurunkan nilai aktivitas SGOT dan SGPT. Efektivitas mangiferin dalam nanopartikel kitosan-alginat tidak berbanding lurus dengan dosis.

---

ABSTRACTBackground: Mangiferin was known to have activity as an iron-chelating agent, but oral administration of mangiferin has poor bioavailability. Nanoparticles delivery system is expected to increase bioavailability and effectiveness of mangiferin. This study aims to examine the effectiveness of mangiferin in chitosanalginate nanoparticles in reducing iron levels in plasma and organs, ferritin, transferrin, SGOT and SGPT activities. Methods: This is an in vivo experimental study using Sprague-Dawley rats, divided into 5 groups, normal, iron overload, mangiferin 50mg/KgBW, mangiferin in chitosan-alginate nanoparticles 25mg/KgBW, and mangiferin in chitosanalginate nanoparticles 50mg/KgBW. Fe levels were measured in plasma, liver and heart. In addition ferritin levels, transferrin levels, and SGPT and SGOT activities also measure at day 29th. Results: Plasma iron levels, liver and heart iron levels, ferritin, and transferrin in the iron overload group were 45.52 mg/L; 3661.98 μg/gram; 1734.4 μg/gram; 3578.16 ng/mL; 388.96 μg/dL, treatment with mangiferin 50 mg/KgBW (p < 0.05) reduced those parameters to 5.17 mg/L; 1572.96 μg/gram; 776.68 μg/gram; 1136.51 ng/mL; 272.18 μg/dL, treatment with mangiferin in chitosan-alginate nanoparticles 25 mg/KgBW (p < 0.05) reduced those parameters 5.74 mg/L; 1090.01 μg/gram; 753.90 μg/gram; 520.89 ng/mL; 231.97 μg/dL, treatment with mangiferin in chitosan-alginate nanoparticles 50 mg/KgBW (p < 0.05) reduced those parameters 3.34 mg/L; 1703.92 μg/gram; 759.2 μg/gram; 559.48 ng/mL; 235.70 μg/dL. There is no significant difference in SGOT and SGPT activities. Conclusions: Mangiferin in chitosan-alginate nanoparticles was effective in preventing the increase of iron, ferritin, transferrin plasma levels, and iron levels in the liver and heart, but not prevent the increasing of SGOT and SGPT. The effectiveness of mangiferin in chitosan-alginate nanoparticles is not directly proportional to the dose."

"Pendahuluan: Delamanid (DLM) merupakan obat baru tuberkulosis resistan obat (TB-RO) yang sudah digunakan di Indonesia sejak tahun 2019. DLM diketahui dapat menginhibisi kanal kalium hERG sehingga berpotensi menyebabkan pemanjangan interval QT hingga risiko Torsades de pointes (TdP). Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis perubahan interval QTc pada pasien TB-RO yang mendapatkan paduan DLM dibandingkan dengan kelompok tanpa paduan DLM yakni shorter treatment regimens (STR) dengan injeksi di Indonesia.Metode: Penelitian ini merupakan penelitian kohort retrospektif dengan menggunakan data sekunder di RSPG dan RSSA. Nilai interval QTc dan perubahan nilai interval QTc dari baseline (ΔQTc) akan dinilai selama 24 minggu.Hasil: Peningkatan rerata interval QTc dan ΔQTc pada kelompok DLM dan STR dengan injeksi terjadi sejak minggu pertama pengobatan. Peningkatan interval QTc maksimum dan ΔQTc yang lebih kecil pada kelompok DLM dengan mean difference 18,6 milidetik (95%IK 0,3 sampai 37,5) dan 31,6 milidetik (95%IK 14,1 sampai 49,1). Proporsi pemanjangan interval QTc lebih kecil pada kelompok DLM dibandingkan STR dengan injeksi (RR= 0,62; 95%IK 0,42 sampai 0,93).Kesimpulan: Penelitian ini mengindikasikan paduan mengandung DLM cenderung lebih sedikit meningkatkan interval QTc dibandingkan kelompok STR dengan injeksi. Akan tetapi, pemantauan ketat risiko pemanjangan interval QT perlu dilakukan pada penggunaan obat yang berisiko memperpanjang interval QT.

---

Backgrounds: Delamanid (DLM) is a tuberculosis resistant (TB-RO) drug and has been used in Indonesia since 2019. It is known that DLM inhibits hERG potassium channel which has the potential to cause cardiac repolarization disorders such as QT prolongation which eventually leads to a risk of Torsades de pointes. This study aims to analyze the QTc interval changes in TB-RO patients who received the DLM-containing regimens compared to the shorter treatment regimens (STR) with injection in Indonesia.

Methods: This is a retrospective cohort study which uses secondary data at RSPG and RSSA. The value of the QTc interval and the changes in the value of the QTc interval from the baseline (ΔQTc) will be assessed for a period of 24 weeks.

Results: There are 31 subjects who received DLM-containing regimens and 76 subjects who received STR with injection. The mean QTc interval and ΔQTc in both groups occurred since the first week of treatment. The increase of QTc interval maximum and ΔQTc was smaller in the DLM group with a mean difference 18.6 miliseconds (95%CI 0.3 to 37.5) and 31.6 milliseconds (95%CI 14.1 to 49.1). The proportion of QTc interval prolongation was smaller in the DLM group (RR= 0.62; 95%CI 0.42 to 0.93

Conclusion: This study indicate that DLM-containing regimens is less likely to increase the QTc interval compared to the STR group with injection. However, close monitoring of the risk of QT prolongation needs to be carried out upon the use of QT prolonging drugs."