Hasil Pencarian

Ditemukan 13 dokumen yang sesuai dengan query

Arief Fadhilah

Atorvastatin memodulasi ekspresi gen tumor necrosis factor interferon- dan interleukin-4 pada jaringan katup dan appendiks atrium kiri penderita penyakit jantung rematik = Atorvastatin modulating gene expression of tumor necrosis factor interferon- and interleukin-4 in cardiac valves and left atrial appendage of rheumatic heart disease

"Latar Belakang : Penyakit jantung rematik (PJR) merupakan komplikasi paling serius dari demam rematik (DR). Penelitian terbaru telah menyoroti adanya inflamasi kronis yang ditandai tingginya kadar CRP, keterlibatan limfosit T serta sitokin inflamasi seperti TNF-α, IFN-γ dan IL-4. Obat yang memiliki efek anti inflamasi adalah penyekat HMG KoA reduktase, yang mampu menurunkan kadar TNF-α dan IFN-γ serta meningkatkan kadar IL-4.

Tujuan : Untuk membuktikan efek atorvastatin dalam menurunkan ekspresi gen TNF-α dan IFN-γ, serta meningkatkan ekspresi gen IL-4. Menilai hubungan antara penurunan ekspresi gen TNF-α dan IFN-γ dengan peningkatan ekspresi gen IL-4.

Metode : Penelitian ini merupakan studi eksperimental. Pasien dengan penyakit katup jantung dengan etiologi rematik yang akan menjalani tindakan perbaikan/penggantian katup diberikan perlakuan atorvastatin/plasebo 6 minggu sebelum operasi, dilakukan pemeriksaan ekspresi gen TNF-α, IFN-γ dan IL-4 pada jaringan katup dan Appendiks Atrium Kiri (AAK) yang dieksisi saat operasi, menggunakan alat Real Time PCR.

Hasil : Dari 53 responden, dengan rerata usia 35 tahun, 70% di antaranya adalah perempuan. 25 responden mendapatkan atorvastatin. Kelompok Atorvastatin memiliki ekspresi gen TNF-α di AAK yang lebih rendah dengan p 0,005 (95% CI 0,05-0,58), setelah disesuaikan dengan jenis kelamin dan fraksi ejeksi. Namun tidak terdapat perbedaan yang bermakna secara statistik dari ekspresi gen IL-4 dan IFN-γ di AAK antara kedua kelompok responden, begitu pula dengan seluruh sitokin pada jaringan katup.

Kesimpulan : Pemberian atorvastatin dapat mengurangi inflamasi pada jaringan appendiks atrium kiri penderita penyakit jantung rematik yang ditandai dengan rendahnya ekspresi gen TNF-α namun tidak terbukti mengurangi inflamasi pada jaringan katup. Terdapat hubungan antara penurunan ekspresi gen TNF-α dan IFN-γ dengan peningkatan ekspresi gen IL-4.

Background : Rheumatic Heart Disease is the most troublesome complication of rheumatic fever. Recent trials emphasized ongoing chronic inflammation represented by CRP, TNF-α, IFN-γ and IL-4,. HMG CoA reductase inhibitor was agent with antiinflamatory effect, suppressing TNF-α and IFN-γ and increasing IL-4.
Objectives : This study was to prove the effect of atorvastatin in suppressing gene expression of TNF-α and IFN-γ, and also effect of atorvastatin in increasing gene expression of IL-4. Knowing correlation between suppressed TNF-α and IFN-γ gene expression and increased IL-4 gene expression.
Method : This study was designed as an experimental study. Patients with valvular dysfunction due to rheumatic process planned to underwent cardiac valves repair/replacement operation were given atorvastatin/placebo 6 weeks before. Gene expression method was used to check mRNA TNF-α, mRNA IFN-γ and mRNA IL-4 level from excised valves and Left Atrial Appendage (LAA).
Result : 53 patients were enrolled. Proportion of women was 70% and age average was 35 years old. Atorvastatin group had lower gene expression TNF-α level in LAA with p 0,005 (95% CI 0,05-0,58), after adjusted with gender and ejection fraction. But there were no differences of IL-4 and IFN-γ gene expression in LAA, either all inflammation cytokines in valves.
Conclusions : Atorvastatin reduced inflammation in LAA patients with Rheumatic Heart Disease by suppressing TNF-α gene expression but didn’t proved reducing inflammation in cardiac valves. There was correlation between supressed gene expression of TNF-α and IFN-γ with increased gene expression of IL-4 level."

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2013

T58546

UI - Tesis Membership Universitas Indonesia Library

Dafsah Arifa Juzar

Pengaruh pemberian pentoksifilin terhadap perubahan kadar platelets activating factor pada cedera reperfusi-iskemik tungkai akut

"Latar Belakang. Cedera Reperfusi Iskemia merupakan eksaserbasi paradoks mengakibatkan disfungsi dan kematian sel setelah aliran darah direstorasi ke jaringan yang sebelumnya iskemia. Pada iskemia tungkai akut, reperfusi menimbulkan reaksi kompleks melibatkan inflamasi lokal maupun sistemik dengan dampak lokal sindroma kompartemen dan dampak sistemik berupa disfungsi hingga kegagalan multi organ. Platelets activating factors (PAF) sebagai mediator inflamasi pospholipid mempunyai efek fisiologis yang poten dan beragam, sehingga meningkatkan respon inflamasi pada cedera reperfusi iskemik.

Berbagai upaya untuk mencegah dan memperingan cedera reperfusi iskemik, antara lain penggunaan prosedur ischemic preconditioning, antioksidan dan terapi anti-sitokin telah diteliti namun hasil dan manfaat klinisnya belum memuaskan. PTX, phosphodiesterase nonspesifik derivat xanthine, memperlihatkan efek penekanan inflamasi dan menghambat interaksi lekositendotel yang menjanjikan dalam mencegah cedera reperfusi. Namun hasil penelitian mengenai peran pentoxifylinne dalam menekan reaksi inflamasi melalui penekanan PAF pada iskemia tungkai akut tidak konsisten. Sehingga penelitian ini bertujuan untuk menilai peran PTX dalam mengurangi cedera reperfusi melalui penekanan mediator inflamasi PAF pada hewan coba kelinci dengan Reperfusi Iskemia tungkai akut.

Metodologi. Dilakukan tindakan iskemik tungkai kiri selama 3 jam yang diikuti 2 jam periode reperfusi pada 10 ekor kelinci New Zealand White jantan yang dibagi menjadi 2 kelompok (kelompok pentoksifin dan kelompok kontrol) secara acak. Pada kelompok perlakuan diberikan PTX 30 menit sebelum reperfusi dengan dosis initial bolus 40 mg/kgBB diikuti dengan dosis rumatan 1 mg/kg BB/jam hingga 3 jam periode reperfusi. Pada kelompok kontrol diberikan cairan garam fisiologis dengan kecepatan dan volume yang sebanding. Tindakan Iskemik dilakukan dengan oklusi arteri iliaka komunis sinistra mengunakan klem selama 3 jam kemudian dilanjutkan dengan restorasi aliran darah. Pengambialn sampel untuk pemeriksaan kadar PAF dilakukan pada 2,5 jam iskemik dan pada 2 jam reperfusi.

Hasil. Pada periode Iskemik dua jam tiga puluh menit tidak mengakibatkan perbedaan bermakna (p=0,754), kadar rerata PAF pada kelompok PTX 13,09 ± 0,41 pg/mL dan kelompok kontrol I3,38 ± 0,28 pg/mL. Pada jam ke dua tindakan reperfusi ditemukan perbedaan bermakna (p=0,009) kadar rerata PAF dari kelompok PTX menurun menjadi 11,36±0,78 pg/mL dan kelompok kontrol meningkat menjadi 25,5±0,78 pg/dL.

Kesimpulan. PTX menurunkan kadar PAF plasma kelinci dengan cedera reperfusi iskemikia tungkai akut.

Background. Ischemic reperfusion injury is a paradoxical exacerbation of cell dysfunction and death following the restoration of blood flow to previously ischemic tissue. Restoration of blood flow is essential to salvage ischemic tissue, however reperfusion itself paradoxically causes further damage to the ischemic tissue, threatening function and viability both organ local and distal through the inflammation response.
In Acute limb ischemia, there are essentially two components: a local component that can result in increasing the regional damage from ischemia inflammatory responses which may result in local syndrome, compartment syndrome, and systemic syndrome, multi organ dysfunction and failure.
Several method and attempt had been studied and performed to prevent and attenuate reperfusion injury such as, ischemic preconditioning, antioxidant, and anti-cytokine therapy, but their clinical benefit were not satisfactory. Pentoxifylline has emerged as an agent that may attenuate inflammation response through several mechanisms. However, studies on PTX and its function to prevent and attenuate inflammation response through attenuating PAF in acute limb ischemic were not consistent. In this study the role of PTX and its function to prevent and attenuate inflammation response through attenuating PAF in acute limb ischemic was investigated.
Methods. Acute limb ischemia in the left lower limbs of 10 New Zealand White male rabbit were performed for 3 hour followed by 2 hours period of ischemia. The rabbits were randomly separated into 2 groups of five (group pentoxifylinne and group control). The Pentoxifylline group was given PTX 40 mg/kg bolus half an hour prior to reperfusion followed by maintenance dose 1 mg/kg/hour until 2 hour post reperfusion, while the control group was given normal saline solution with comparable volume and rate administration. Acute limb Ischemic procedure was performed by direct occlusion of the left femoral artery using non traumatic clamp and followed by releasing the clamp after 3 hours of occlusion. Level of PAF were measured after 2.5 hour of ischemic period and after 2 hours of reperfusion period.
Results. After 2.5 hours of ischemic period, the mean PAF levels did not show any significant difference (p=0.754). The mean PAF level of pentoxifylline group 13.09f0.41 pg/mL, while the mean PAF level of control group 13.38±0.28 pg/mL, After 2 hours period of reperfusion, there were significant differences of mean PAF level between the two groups (p=0.009). The mean PAF level in the control group increase by 12.1 110.79 to became 25.5±0.78 pg/dL, while the mean PAF level of the PTX group decrease by 1.73f1.1 pg/mL and became 11.36±0.78 pg/m L.
Conclusion. PTX decreased the PAF level in rabbits with acute limb ischemic reperfusion injury."

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006

T18149

UI - Tesis Membership Universitas Indonesia Library

Albertus Sewianto

Distorsi terminal komplek QRS pada infark miokard akut inferior sebagai predictor terjadinya High-Degree AV Block

"Latar Belakang : Elektrokardiogram tetap merupakan standar emas dalam mengidentifikasi adanya dan lokasi dari infark miokard akut. ST elevasi pada infark miokard akut dapat memprediksi ukuran infark, responnya terhadap terapi reperfusi, dan memperkirakan prognosis dari pasien. Distorsi terminal komplek QRS pada infark miokard akut inferior adalah jika J-point dibandingkan dengan tingginya gelombang R lebih atau sama dengan 0,5 pada dua atau lebih sadapan inferior (sadapan II, III, aVF). Birnbaum dkk. menyatakan bahwa adanya distorsi QRS awal berhubungan dengan tingginya angka kejadian high-degree AV block. Walaupun sebagian besar bersifat transien, high-degree AV block berhubungan dengan peningkatan angka kematian selama perawatan di rumah sakit, meskipun pasien mendapat terapi trombolitik.

Bahan dan Cara Kerja : Penelitian ini merupakan penelitian cross-sectional terhadap pasien infark miokard akut inferior yang mendapat terapi trombolitik periode Januari 2000 sampai dengan Desember 2004 yang dirawat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, yang memenuhi kriteria inklusi dan a ksklusi. Pasien dikelompokkan menjadi 2 bagian yaitu dengan distorsi QRS dan tanpa distorsi QRS. Hubungan antara dua variabel dinilai dengan uji t dan chi-square, serta analisis multivarian dengan logistic regression.

Hasil Penelitian : Terdapat 186 subyek penelitian dengan rentang umur 37-72 tahun, lebih banyak pada laki-laki (89%), yang terdiri dari 93 pasien dengan distorsi QRS dan 93 pasien tanpa distorsi QRS. Tidak didapatkan perbedaan data dasar karakteristik Minis dari kedua kelornpok. Dui analisis univarian, kelompok dengan distorsi QRS memiliki jumlah deviasi segmen ST yang lebih tinggi (9,61±3,67 vs 7,76±3,53, p=0,001), dan mengalami kegagalan terapi trombolitik yang lebih besar (74,2% vs 60,2%, p=0,042). Pada analisis multivarian, didapatkan hubungan yang berrnakna antara distorsi QRS dengan high-degree AV block (OR 2,5; 95% CI 1,04-6,01; p=0,04) dan umumnya terjadi saat perawatan di rumah sakit.

Kesimpulan : Pasien dengan distorsi terminal komplek QRS pada infark miokard akut inferior yang mendapat terapi trombolitik mempunyai risiko high-degree AV block selama perawatan di rumah sakit yang lebih banyak dibandingkan dengan tanpa distorsi terminal komplek QRS.

Background : The ECG remains the gold standard for identifying the presence and location of acute myocardial infarction. ST elevation in acute myocardial infarction can predict the size of infarction, response to reperfusion therapy, and prognosis. Distortion of the terminal portion of the QRS in inferior wall acute myocardial infarction based on those with J point I R wave > 0,5 in > 2 leads of the inferior leads II, III, and aVF. Birnbaum et al showed that early QRS distortion is a reliable prediction of the development of advanced AV block among patients receiving thrombolytic therapy for inferior wall acute myocardial infarction. Although transient, development of heart block during inferior infarction is associated with a high in-hospital mortality rate, eventhough they received thrombolytic therapy.
Materials and Methods : This study is a cross-sectional study to the patients with inferior wall acute myocardial infarction treated by thrombolytic at NCCHK during January 2000 until December 2004, that fulfill inclusion and exclusion criteria. They were divided into two groups, there are with QRS distortion and without QRS distortion. Correlation between two groups were analyzed by t test, chi-square and multivariate regression analysis.
Results : There are 186 patients, ages between 37 until 72 years old, mostly men (89%) which are 93 patients with QRS distortion and 93 patients without QRS distortion. Two groups are comparable. With univariate analysis, the group with QRS distortion have higher ST segmen deviation (9,61±3,67 vs 7,76±3,53, p=0,001) and higher risk of failed thrombolytic (74,2% vs 60,2%, p=0,042). With multivariate regression analysis, there is a significant correlation between QRS distortion and high-degree AV block (OR 2,5; 95% CI 1,04-6,01; p=0,04) and mostly happenned during hospitalization.
Conclusion : Patients with distortion of the terminal portion of the QRS in inferior acute myocardial infarction and treated by thrombolytic have a higher risk of high-degree AV block during hospitalization, compared with patients without QRS distortion."

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006

T21233

UI - Tesis Membership Universitas Indonesia Library

M. Rizki A.

Pengaruh terapi oksigen hiperbarik terhadap kadar vascular endothelial growth factor (VEGF) pasien ulkus diabetik

"Latar Belakang: Ulkus diabetik merupakan komplikasi diabetes melitus yang menjadi salah satu masalah utama di bidang kesehatan. Di Indonesia, angka mortalitas ulkus diabetik mencapai 17-30%, dengan laju amputasi sekitar 15-30%. Pemberian terapi oksigen hiperbarik (TOHB) dapat meningkatkan oksigenasi endotel dan merangsang produksi vascular endothelial growth factor (VEGF) yang merupakan faktor pertumbuhan paling spesifik dan poten untuk proses angiogenesis sehingga dapat mempercepat proses penyembuhan luka.

Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah TOHB berpengaruh terhadap peningkatan kadar VEGF pasien ulkus diabetik.

Metode: Dilakukan penelitian uji ktinis eksperimental dari bulan Februari 2006 sampai April 2006 terhadap 12 pasien ulkus diabetik yang mendapat TOHB 3 X 30 menit per hari selama 5 hari (kelompok TOHB) dan 10 pasien ulkus diabetik yang tidak mendapat TOHB (kelompok non-TOHB, kelompok kontrol). Kadar VEGF pada kedua kelompok diukur pada hari pertama dan hari kelima.

Hasil: Pada kelompok TOHB kadar VEGF hari pertama menunjukkan nilai rerata 1241,325 + 237,6533 pg/ml dan setelah 5 hari nilat rerata menjadi 1244,458 + 264,5641 pg/ml, (p = 0,583). Sedangkan pada kelompok non-TOHB kadar VEGF hari pertama menunjukkan nilai rerata 1262,350 + 227,9603 pg/ml kemudian pada hari ke-5 nilai rerata menjadi 1112,460 + 220,3795 pg/ml, (p = 0,093). Tidak didapatkan perbedaan yang bermakna nilai rerata kadar VEGF antara kelompok TOHB dan kelompok nonTOHB pada hari pertama (p= 1) maupun hari kelima (p = 0,872).

Kesimpulan: Terapi oksigen hiperbarik selama 5 hari tidak meningkatkan kadar VEGF pada pasien ulkus diabetik.

Background: Diabetic ulcer is a complication of diabetes mellitus which one of the main health problem. In Indonesia the mortality rate of diabetic ulcer is about 17-30%, while the amputation rate is about 15-30%. Hyperbaric oxygen therapy (TOHB) increase endothelial oxygenation and stimulates vascular endothelial growth factor (VEGF) as the most specific and potent growth factor for angiogenesis and increases wound heating process.
Aim of the study: The aim of the study is to know if TOHB can increase the level of VEGF in diabetic ulcer patients.
Methods: Clinical experimental study was conducted from February 2006 until April 2006 of 12 diabetic ulcer patients who received TOHB 30 minutes, 3 times a day for 5 days (TOHB group) and 10 diabetic ulcer patients as a control group who did not receive TOHB (non-TOHB group). The VEGF level in both groups was measured on days 1 and 5.
Results: In TOHB group the mean level of VEGF on day 1 was 1241.325 + 237.6533 pg/ml and became 1244.458 + 264.5641 pg/ml (p = 0.583) on day 5, while in non-TOHB group the mean level of VEGF on day | was 1262.350 + 227.9603 pg/ml and became 1112.460 + 220.3795 pg/ml (p = 0.093) on day 5. There were no significant differentiation of VEGF level between TOHB group and non-TOHB, group both on day 1 (p = 1) and day 5 (p = 0.872).
Conclusion: Hyperbaric oxygen therapy for 5 days did not increase the VEGF level of diabetic ulcer patients."

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006

T22682

UI - Tesis Membership Universitas Indonesia Library

Luly Nur El Waliy

Efek perlakuan pengkondisian iskemia ekstremitas pada pasien infark miokard dengan elevasi segmen ST yang menjalani intervensi koroner perkutan primer terhadap luas infark yang diukur dengan pencitraan resonansi magnetik jantung = The effect of remote ischemic conditioning on final infarct size in patient with ST segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention

"Latar Belakang: Cedera reperfusisaat IKPP dapat menyebabkan kerusakan dan kematian sel miokard hingga 50% dari luas infark. Oleh karena itu, diperlukan tatalaksanayang mampu mengurangi dampak cedera reperfusi. Pengkondisian iskemia dari luar jantung(remote ischemic conditioning/RIC) telah berkembang menjadi perlakuan non invasif, murah dan mudahyang dapat membatasi cedera reperfusi.

Tujuan Penelitian: Mengetahui efek perlakuan pengkondisan iskemia pada ekstremitasterhadap luas infarkyang diukurdengan resonansi magnetik jantung padapasienIMA-ESTyang menjalani IKPP.

Metode: Uji klinis ini merandomisasi117pasien infark miokard denganelevasi segmen ST onset kurang dari 12 jam untuk menerimapengkondisian iskemia dari luar jantung (4 siklus 5 menit inflasi dan deflasi manset tekanan darahpada ekstremitas bawah) atau kontrol (manset dibiarkanselama 40 menit) sebelum IKPP. Luaranprimer penelitianiniadalahluas infark akhir yangdiukur dengan RMJ pada mingguke4-6pasca IKPP yang dilakukan pada40pasien. Luaran sekunder yaitufraksi ejeksi ventrikel kiri dan adanya obstruksi mikrovaskular yang dinilai olehRMJ.

Hasil: Penelitian:RIC mengurangi luas infark sebesar 35% dibandingkan dengan kontrol (14,7% [n = 19] vs 22,7% [n = 21]; p = 0,049) pada pasien IMA EST yang menjalani IKPP. Tidak terdapat perbedaan yang signifikan dalam fraksi ejeksi ventrikel kiri pada minggu ke 4 sampai 6 setelah IKPP (EF RMJ, 52,6% vs 48,3%; p = 0,476) dan keberadaan obstruksi mikrovaskular (1 vs 4; p = 0,345) antara kelompok RIC dan kontrol.

Kesimpulan: PerlakuanPengkondisian Iskemia Ekstremitas sebelum tindakan IKPP pada pasien IMA EST mengurangi luas infark yang dinilai dengan pencitraan RMJ.

Background: Reperfusion injury during PPCI contributes up to 50% of the final myocardial infarct size. Therefore, novel therapeutic interventions are required to protect the heart against myocardial reperfusion injury. Remote ischemic conditioning has emerged as a simple, low cost, non-invasiveintervention for protecting the heart against acuteischemia-reperfusion injury.
Objectives: To determine whether RIC initiated prior to PPCI could reduce myocardial infarct MI size in patients presenting with ST-segment elevation myocardial infarction.
Methods: We randomly assigned 117 ST-segment elevation myocardial infarction patients with onset less than 12 hours to receive RIC (4 5-min cycles of cuff inflation/deflation on lower extremities) or control (uninflatedcuff for 40 minutes) protocols prior to PPCI. The primary study endpoint was final infarct size, measured by CMR in40subjects on weeks 4 to 6 after admission. Secondary endpoints was the left ventricular ejection fraction and presence of microvascular obstruction assessed by CMR.
Result: RIC reduced MI size by35%, when compared with control subjects (14,7% [n= 19] vs22,7% [n= 20]; p=0.049)in STEMI patient underwent PPCI. There was no significant difference in LV function at4 to 6 weeks after admission (EFCMR, 52,6%versus48,3%; p = 0,476) and presence of MVO (1 vs 4; p = 0,345) between the RIC andcontrolgroups.
Conclusion: This randomized study demonstrated that in ST-segment elevation myocardial infarction patients treated by PPCI, RIC, initiated prior to PPCI, reducedfinalMI size, however it has no effect on left ventricular function and the presence of MVO."

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2015

SP-Pdf

UI - Tugas Akhir Universitas Indonesia Library

Teuku Istia Muda Perdan

Hubungan kadar serum ST2 dengan fibrosis dini miokard pada penderita disglikemia = Association between serum ST2 levels and early myocardial fibrosis in disglycemic patients

"ABSTRAK

Latar belakang: disglikemia adalah keadaan intoleransi glukosa berupa peningkatan kadar gula darah yang berhubungan dengan risiko penyakit kardiovaskular. Seiring dengan waktu, pada akhirnya diabetes akan menimbulkan kerusakan pada target organ, salah satu yang penting adalah pada sistem organ kardiovaskular, dapat berupa penyakit jantung koroner, kardiomiopati diabetes, penyakit serebrovaskuler, dan penyakit arteri perifer. Diabetes juga meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung. Pada kardiomiopati diabetes, proses fibrosis yang masih reversibel sudah mulai terjadi bahkan ketika penderita masih asimtomatik. Pemeriksaan baku emas untuk mendeteksi terjadinya fibrosis miokard secara dini adalah pemeriksaan histopatologi jaringan miokardium melalui biopsi. Akan tetapi pemeriksaan ini sangat invasif dan tidak nyaman bagi subjek. Pemeriksaan yang kemudian berkembang adalah pencitraan menggunakan Cardiac Magnetic Resonance Imaging (CMRI). Akan tetapi pemeriksaan ini cukup mahal, dan tidak tersedia pada semua fasilitas kesehatan. Sementara itu, ST2 adalah penanda enzim jantung yang menggambarkan derajat proses fibrosis yang sedang terjadi pada miokard, terutama pada keadaan gagal jantung. Pemeriksaan menggunakan penanda enzim dapat menjadi alternatif dengan keuntungan lebih murah, dapat terjangkau luas dan mudah tersedia. Tujuan: Mengetahui hubungan antara kadar ST2 serum dengan fibrosis miokard interstisial pada penderita disglikemia. Metode: Pasien disglikemia yang lolos kriteria eksklusi berupa komorbid kardiovaskular akan menjalani pemeriksaan kadar ST2 serum dan T1 relaxation time menggunakan Cardiac MRI. Selanjutnya dilakukan analisis hubungan antara kadar ST2 serum dan T1 relaxation time. Hasil penelitian: Sebanyak 34 pasien diikutsertakan ke dalam penelitian ini. Didapatkan kisaran nilai kadar ST2 serum antara 12.40-53.22 ng/dL (median 19.95 ng/dL). Rerata nilai T1 relaxation time didapatkan sebesar 443.39 ± 113.35 ms. Terdapat korelasi bermakna antara kadar ST2 serum dengan fibrosis diffuse miokardium (Spearman correlation r = -0,547, p < 0.01). Pada analisa multivariat hubungan antara kadar ST2 serum dan T1 relaxation time tidak dipengaruhi oleh faktor perancu yang telah ditetapkan (r = -0,44, p = 0,033). Kesimpulan: Hasil penelitian ini menunjukkan kadar ST2 serum berkolerasi dengan fibrosis diffuse miokardium pada populasi disglikemia.ABSTRACT

Background: disglycemia is a state of glucose intolerance include increased blood sugar levels associated with risk of cardiovascular disease. Over time, eventually diabetes will cause damage to the target organ, especially the cardiovascular system, which include coronary heart disease, diabetic cardiomyopathy, diabetes, cerebrovascular disease, and peripheral arterial disease. Diabetes also increases the risk of heart failure. The clinical appearance of the disease is wide ranging from asymptomatic to symptomatic heart failure. Gold standard examination to detect the occurrence of early myocardial fibrosis is histopathological examination of myocardial tissue via biopsy. However, these tests are very invasive and uncomfortable for the subject. Examination which later evolved is imaging using cardiac magnetic resonance imaging (CMRI). However, these tests are quite expensive, and not available at all health facilities. Meanwhile, ST2 is a cardiac enzyme marker that describes the degree of fibrosis process in the myocardium, especially in the state of heart failure. Examination using enzyme markers can be a cheaper alternative, widely accessible and readily available. Aim: Knowing the relationship between serum levels of ST2 with myocardial interstitial fibrosis in disglycemic patients. Methods: Disglycemic patients who passed from the exclusion criteria (cardiovascular comorbid), will undergo a serum ST2 levels and T1 relaxation time using cardiac MRI. Then we analyzed the relationship between serum levels of ST2 and T1 relaxation time. Results: A total of 34 patients were included in this study. The range values of serum ST2 levels were between 12.40-53.22 ng/dL (median 19.95 ng/dL). The mean value of T1 relaxation time were 443.39 ± 113.35 ms. There is a significant correlation between serum levels of ST2 with diffuse myocardial fibrosis (Spearman correlation r = -0.547, p <0:01). Multivariate analysis showed the relationship between serum levels of ST2 and T1 relaxation time is not influenced by confounding factors (r = -0.44, p = 0.033). Conclusion: ST2 serum levels correlates with diffuse myocardial fibrosis on disglycemic population.;Background: disglycemia is a state of glucose intolerance include increased blood sugar levels associated with risk of cardiovascular disease. Over time, eventually diabetes will cause damage to the target organ, especially the cardiovascular system, which include coronary heart disease, diabetic cardiomyopathy, diabetes, cerebrovascular disease, and peripheral arterial disease. Diabetes also increases the risk of heart failure. The clinical appearance of the disease is wide ranging from asymptomatic to symptomatic heart failure. Gold standard examination to detect the occurrence of early myocardial fibrosis is histopathological examination of myocardial tissue via biopsy. However, these tests are very invasive and uncomfortable for the subject. Examination which later evolved is imaging using cardiac magnetic resonance imaging (CMRI). However, these tests are quite expensive, and not available at all health facilities. Meanwhile, ST2 is a cardiac enzyme marker that describes the degree of fibrosis process in the myocardium, especially in the state of heart failure. Examination using enzyme markers can be a cheaper alternative, widely accessible and readily available. Aim: Knowing the relationship between serum levels of ST2 with myocardial interstitial fibrosis in disglycemic patients. Methods: Disglycemic patients who passed from the exclusion criteria (cardiovascular comorbid), will undergo a serum ST2 levels and T1 relaxation time using cardiac MRI. Then we analyzed the relationship between serum levels of ST2 and T1 relaxation time. Results: A total of 34 patients were included in this study. The range values of serum ST2 levels were between 12.40-53.22 ng/dL (median 19.95 ng/dL). The mean value of T1 relaxation time were 443.39 ± 113.35 ms. There is a significant correlation between serum levels of ST2 with diffuse myocardial fibrosis (Spearman correlation r = -0.547, p <0:01). Multivariate analysis showed the relationship between serum levels of ST2 and T1 relaxation time is not influenced by confounding factors (r = -0.44, p = 0.033). Conclusion: ST2 serum levels correlates with diffuse myocardial fibrosis on disglycemic population.;Background: disglycemia is a state of glucose intolerance include increased blood sugar levels associated with risk of cardiovascular disease. Over time, eventually diabetes will cause damage to the target organ, especially the cardiovascular system, which include coronary heart disease, diabetic cardiomyopathy, diabetes, cerebrovascular disease, and peripheral arterial disease. Diabetes also increases the risk of heart failure. The clinical appearance of the disease is wide ranging from asymptomatic to symptomatic heart failure. Gold standard examination to detect the occurrence of early myocardial fibrosis is histopathological examination of myocardial tissue via biopsy. However, these tests are very invasive and uncomfortable for the subject. Examination which later evolved is imaging using cardiac magnetic resonance imaging (CMRI). However, these tests are quite expensive, and not available at all health facilities. Meanwhile, ST2 is a cardiac enzyme marker that describes the degree of fibrosis process in the myocardium, especially in the state of heart failure. Examination using enzyme markers can be a cheaper alternative, widely accessible and readily available. Aim: Knowing the relationship between serum levels of ST2 with myocardial interstitial fibrosis in disglycemic patients. Methods: Disglycemic patients who passed from the exclusion criteria (cardiovascular comorbid), will undergo a serum ST2 levels and T1 relaxation time using cardiac MRI. Then we analyzed the relationship between serum levels of ST2 and T1 relaxation time. Results: A total of 34 patients were included in this study. The range values of serum ST2 levels were between 12.40-53.22 ng/dL (median 19.95 ng/dL). The mean value of T1 relaxation time were 443.39 ± 113.35 ms. There is a significant correlation between serum levels of ST2 with diffuse myocardial fibrosis (Spearman correlation r = -0.547, p <0:01). Multivariate analysis showed the relationship between serum levels of ST2 and T1 relaxation time is not influenced by confounding factors (r = -0.44, p = 0.033). Conclusion: ST2 serum levels correlates with diffuse myocardial fibrosis on disglycemic population.;Background: disglycemia is a state of glucose intolerance include increased blood sugar levels associated with risk of cardiovascular disease. Over time, eventually diabetes will cause damage to the target organ, especially the cardiovascular system, which include coronary heart disease, diabetic cardiomyopathy, diabetes, cerebrovascular disease, and peripheral arterial disease. Diabetes also increases the risk of heart failure. The clinical appearance of the disease is wide ranging from asymptomatic to symptomatic heart failure. Gold standard examination to detect the occurrence of early myocardial fibrosis is histopathological examination of myocardial tissue via biopsy. However, these tests are very invasive and uncomfortable for the subject. Examination which later evolved is imaging using cardiac magnetic resonance imaging (CMRI). However, these tests are quite expensive, and not available at all health facilities. Meanwhile, ST2 is a cardiac enzyme marker that describes the degree of fibrosis process in the myocardium, especially in the state of heart failure. Examination using enzyme markers can be a cheaper alternative, widely accessible and readily available. Aim: Knowing the relationship between serum levels of ST2 with myocardial interstitial fibrosis in disglycemic patients. Methods: Disglycemic patients who passed from the exclusion criteria (cardiovascular comorbid), will undergo a serum ST2 levels and T1 relaxation time using cardiac MRI. Then we analyzed the relationship between serum levels of ST2 and T1 relaxation time. Results: A total of 34 patients were included in this study. The range values of serum ST2 levels were between 12.40-53.22 ng/dL (median 19.95 ng/dL). The mean value of T1 relaxation time were 443.39 ± 113.35 ms. There is a significant correlation between serum levels of ST2 with diffuse myocardial fibrosis (Spearman correlation r = -0.547, p <0:01). Multivariate analysis showed the relationship between serum levels of ST2 and T1 relaxation time is not influenced by confounding factors (r = -0.44, p = 0.033). Conclusion: ST2 serum levels correlates with diffuse myocardial fibrosis on disglycemic population."

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2015

T55720

UI - Tugas Akhir Universitas Indonesia Library

Endang Ratnaningsih

Penilaian Fungsi Ventrikel Kiri Pasca Bedah pada Penderita Tetralogi Fallot. Beberapa Faktor Risiko Prabedah yang Berpengaruh terhadap Fungsi Ventrikel Kiri

"operasi anak dapat meninggal akibat spell hipoksi berulang tromboemboli otak, abses serebri, maupun endokarditis ( 3, 7 ) . Keberhasilan suatu total koreksi tidak hanya tergantung pada berkurangnya tekanan pada ventrikel kanan, hilangnya defek residual, tapi juga preservasi miokard ventrikel kiri (1). Seperti diketahui bahwa pada Tetralogi Fallot beban yang terjadi pada ventrikel kanan, tetapi ventrikel kiri yang hipoplasi ~erupakan faktor penting untuk prognosis jangka panjang dan k:ualitas hidup (9, 15,39) bahkan peneliti lain menyatakan bahwa ventrikel kiri merupakan faktor penting untuk morbiditas dan mortalitas. (12,41). Di Indonesia, khususnya di RSJHK kebanyakan anak yang datang untuk dioperasi sudah berusia 5 tahun atau lebih, dan jumlah ini terdapat sekitar 60% dari seluruh pasien Tetralogi Fallot pada periode maret 1986 sampai Desember 1992 .Secara histopatologi semakin besar umur anak semakin lama terjadi hipoksia, sehingga akan terjadi fibrosis miokard yang pada akhimya akan menyebabkan terjadinya penurunan fungsi ventrikel kiri . Jadi meskipun hasil segera pasca bedah cukup baik tetapi prognosis dan r isiko jangka panjang perlu diteliti. Selain itu temyata fungsi ventrikel kiri pasca bedah dipengaruhi oleh beberapa faktor prabedah, dan penilaian fungs i Ventrikel Kiri pasca bedah masih terdapat kontroversi antara berbagai peneliti (11-18). Tujuan penelitian kami adalah memperoleh bukti ada atau tidak adanya disfungsi ventrikel kiri pasca bedah pada penderita Tetralogi Fallot dan faktor faktor prabedah yang mempengaruhinya. Hipotesis kami ialah bahwa pada penderita Tetralogi Fallot pasca bedah mungkin terdapat disfungsi ventrikel kiri dan disfungsi tersebut akan dipengaruhi oleh beberapa faktor prabedah. Penelitian ini bersifat pengamatan sesaat ("Cross Sectional") dilakukan antara tanggal 15 Juni 1993 s/d 15 september 1993. Terdapat 35 pasien, dari jumlah ini dikeluarkan 3 orang oleh karena pacta satu pasien terdapat aritmia (2: 1 AV blok) dan 2 pasien lainnya tak kooperatif. Dari jumlah 32 orang ini diperoleh 20 laki laki (62,5 %) dan 12 perempuan(37,5%), semua FC klas I (NYHA) dengan umur tennuda saat penelitian 9 tahun dan tertua 36 tahun, (16,5 ± 5,1. tahun). Kisaran umur saat operasi antara 5 sd 30th, (13,1 ± 5,2 th). Janik waktu antara operasi sampai saat penelitian antara 6 bulan s/d 6 tahun (3,3 ± 1,8 th). Dari populasi penelitian (n = 32 orang), 23 orang (72 %) tidak terdapat disfungsi ventrikel kiri terdiri dari 15 laki- laki dan 8 perempuan dikategorikan kelompok 1, sedangkan 9 orang terdapat disfungsi ventrikel kiri (28 %) yang terdiri dari 5 laki laki dan 4 perempuan, dikategorikan sebagai kelompok 2. Kriteria disfungsi ventrikel kiri yang dipakai ialah bila pacta keadaan istirahat fraksi ejeksi ventrike1 kiri kurang dari 50 % atau pacta uji 1atih beban jantung tidak terdapat kenaikan fraksi ejeksi ventrikel kiri lebih dari 5 %( 28,29 ). Tidak terdapat perbedaan bennakna antara kelompok 1 dan 2 pacta, denyut jantung istirahat ( P = 0,593 ), denyut jantung uji latih (P = 0,322), tekanan darah istirahat maupun uji latih (PI 0,05), produk ganda, lamanya uji latih, maupun jarak antara operasi dengan saat penelitian. Hasil pemeriksan Radionuklid ventrikulografi, tidak terdapat perbedaan bermakna pacta fraksi ejeksi ventrikel kiri saat istirahat, kecepatan ejeksi sistolik istirahat, kecepatan maksimum pengisian diastolik ventrikel kiri saat istirahat dan uji latih. Terdapat perbedaan bermakna antara kelompok 1 dan 2 pacta fraksi ejeksi ventrikel kiri (P = 0,001) dan kecepatan ejeksi sistolik uji latih (P = 0,012) . Faktorfaktor pra bedah yang berpengaruh secara bermakna terhadap terjadinya disfungsi ventrikel kiri adalah saturasi 02 (P = 0,029) sedangkan faktor faktor lainnya seperti umur, kadar hemoglobin, hematokrit, lamanya klem aorta, lamanya prosedur pintas jantung paru tidak berpengaruh secara bermakna ( P > 0,05 ) pada penelitian kami. Kesimpulan penelitian kami, dari populasi penelitian n=32 terdapat 9 orang disfungsi ventrikel kiri ( 28 % )dan disfungsi ventrikel kiri tersebut dipengaruhi secara bermakna oleh kadar saturasi 0 2 prabedah. Saran kami berdasarkan hasil penelitian ini , pada Tetralogi Fallot dengan saturasi 02 yang rendah operasi lebih awal sebaiknya dipertimbangkan untuk mencegah terjadinya disfungsi ventrikel kiri. Pad a kelompok disfungsi ventrikel kiri perlu tindak lanjut untuk melihat prognosis jangka panjang."

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia , 1993

T-pdf

UI - Tesis Membership Universitas Indonesia Library

Nizam Zikri Akbar

Sensitifitas dan Spesifitas Skintigrafi Perfusi Thallium-201 dengan Dipyridamol dalam Mendeteksi Penyempitan Arteri Koroner di RS Jantung Harapan Kita

"Tiga ratus dua puluh pasien yang menjalani pemeriksaan Skintigrafi Perfusi Dipyridamol di RS. Jantung Harapan Kita dievaluasi untuk melihat nilai sensitifitas dan spesifisitas dari tes ini. Dipyridamol diberikan dalam dosis infus O,56 mg I kg selama 4 menit. Pencitraan dengan metode Planar dilakukan pada 209 pasien dan dengan metode SPECT pada 101 pasien. Alasan penderita menjalani tes ini paling banyak untuk tujuan penggolongan resiko 154 orang ( 48,1 % ), untuk evaluasi diagnostik sebanyak 92 orang ( 28,7%) dan untuk pemeriksaan viabilitas sebesar 74 orang ( 23,2% ). Dari 320 pasien yang dievaluasi, ada 194 pasien yang juga menjalani pemeriksaan angiografi koroner, hasilnya berupa 3S orang normal, 48 orang dengan penyempitan > 5O % diameter arteri pada 1 pembuluh arteri, 5O orang pada 2 pembuluh arteri dan 61 orang pada 3 pembuluh arteri, dimana 2 orang diantaranya juga disertai dengan penyempitan pada arteri kiri utama. Respon hemodinamik terhadap dipyridamol berupa kenaikan denyut nadi sebesar 12 ± 1S, penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik, masing-masing sebesar 10 ± 24 dan 7 ± 13. Efek samping yang paling banyak terjadi adalah rasa kebas di tangan ( paresthesia ) di jalan masuk obat, dijumpai pada 133 orang ( 66,2 % ), sedang efek samping kardiak yang paling sering terjadi adalah depresi gelombang ST pada 78 orang ( 38,8 % ), nyeri dada pada SO orang ( 24,9 % ), hipotensi pada 33 orang ( 16,4 % ), aritmia berupa ekstra sistol pada 20 orang ( 9,9%) dan bronkospasme yang dapat diatasi dengan aminofilin pada 3 orang ( 1,5 % ), tidak terjadi infark miokard atau kematian. Didapati nilai sensitifitas dan spesifisitas sebesar 87 % dan 70 % dengan metode Planar dan 91 % dan 75 % dengan SPECT, nilai perkiraan akurasi sebesar 94% untuk metode Planar dan 93 % untuk metode SPECT."

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia , 1999

T29113

UI - Tesis Open Universitas Indonesia Library

Ade Widyastuti

Hubungan antara kadar myeloperoxidase dengan plak vulnerable yang ditandai dengan napkin rign sign pada pasien angina pektoris stabil = Association between myeloperoxidase level and vulnerable plaque marked with napkin ring sign in stable angina pectoris

"[ABSTRAK

Latar belakang. Angka kejadian akut kardiovaskular diperkirakan akan semakin

meningkat. Pasien dengan Angina APS dapat berkembang menjadi Sindroma Koroner Akut

(SKA). Konsep proses inflamasi dan stress oksidatif berperan terhadap patogenesis

atherosklerosis. Radikal bebas seperti reactive oxygen atau nitrogen species, dan HOCL

(hypochlorous acid) dapat mengakibatkan kerapuhan plak. HOCL merupakan Reactive

Oxygen Species (ROS) kuat yang menyebabkan ketidakstabilan plak sehingga mudah ruptur.

Plak yang mudah ruptur disebut plak vulnerable. HOCL adalah substrat yang dihasilkan oleh

myeloperoxidase (MPO). Studi histopatologi plak vulnerablemenilai ukuran pusat nekrotik adalah

prediktor kuat terjadinya ruptur plak (OR 0.35; P <0.05), dan (OR 2.0; P <0.02).CT angiografi

koroner adalah suatu modalitas pencitraan non invasif yang mampu memvisualisasi

morfologi plak vulnerable salah satunya dengan mengidentifikasi adanya Napkin Ring Sign

(NRS). NRS sangat spesifik untuk menilai pusat nekrotik. Studi ini bertujuan melihat hubungan

MPO dengan plak vulnerableyang dinilai dengan Napkin Ring Sign pada pasien angina pektoris

stabil.

Metode. Penelitian ini adalah studi potong lintang yang dilakukan di Pusat Jantung Nasional

Harapan Kita dari periode Juni ? November 2014. Studi dilakukan pada 41 subyek, pada

pasien dengan angina pektoris stabil, jumlah laki ? laki sebanyak 32 orang ( 78%) dan

perempuan 9 orang (22%), Pengambilan sampel secara konsekutif. Pengukuran kadar MPO

dilakukan dengan menggunakan colorimetri assay. Pemeriksaan CT angiografi koroner

dilakukan untuk mengidentifikasi NRS.Analisa statistik untuk mencari hubungan antara

kadar MPO dengan plak vulnerable yang ditandai dengan NRSpada pemeriksaan CT

angiografi koroner.

Hasil.Kadar MPO (nmol) pada pasien dengan positif NRS lebih tinggi dibandingkan yang

negatif 124,371 + 15,324 vs 105,206 + 18,335, aktivitas MPO (milliunit/mL) 829,136 +

102,157 vs701,371 + 122,235. Analisa bivariat erdapat hubungan yang bermakna antara

kadar MPO dengan NRS p 0,002, IK 95%2.3,0 - 39,9. Dari multivariat regresi logistik

didapatkan kadar MPO > 117,2 (median), memiliki OR 9,6 (IK 95% 2,3 -39) dengan p

0,002. Setelah dilakukan penyesuaian dengan faktor resiko, pada analisa multivariat regresi

logistik, didapatkan OR 20,3 (IK 95% 3,1-31,7) dengan p 0,002.

Kesimpulan. Kadar MPO memiliki hubungan yang bermakna dengan plak vulnerable yang

ditandai dengan temuan NRS pada CT angiografi koroner pada pasien dengan APS.

Kata kunci : atherosklerosis, plak vulnerable, myeloperoxidase, napkin ring sign.

ABSTRACT

Background.Coronary Heart Disease ( CHD) is still the major health problem in worldwide.

Atherosclerosis is a chronic inflammatory process where oxidative damage play a role in

atherosclerosis. Overexpression of Reactive Oxygen Species ( ROS) could be detrimental and

weaken the plaque. This type of plaque is often referred to as vulnerable plaque. Reactive

oxygen or nitrogen species, and HOCL (hypochlorous acid) responsible for plaque

vulnerability leading to Acute Coronary Syndrome. HOCL is a substrat of Myeloperoxidase

(MPO). MPO is a member of the heme peroxidase superfamily, generates reactive oxidants

contributes to plaque vulnerability. Coronary Computed Tomography Angiography (CCTA)

is a non invasive modality which able to identify morphology of vulnerable plaque. Napkin-

Ring Sign (NRS) has been associated with high-risk plaques in several studies.

Methods. A cross sectional study in 41 patients stable angina pectoris was done.The subjects

was taken blood sample and underwent CCTA to evaluate NRS in National Cardiovascular

Center Harapan Kita from June to November 2014. Statistical analysis is done to explore the

association between MPO and vulnerable plaque marked with NRS in stable angina pectoris.

Results. There was association between MPO level with vulnerable plaque marked with

Napkin Ring Sign, p value 0,002 , CI 95%2.3,0 - 39.9. Level of MPO is higher in positif

NRS vs non NRS (nmol) 124,371 + 15,324 vs 105,206 + 18,335, activity of MPO

(milliunit/mL) 829,136 + 102,157 vs701,371 + 122,235. Logistic regression analysis showed

level of MPO ≥ 117,2 nmol (median), OR 9,6 (CI95% 2,3 -39) p value0,002. After

adjustment with confounding factor MPO level ≥ 117,2 nmol (median), OR 20,3 (IK 95%

3,1-31,7) , p value 0,002.

Conclusion.There was association between Myeloperoxidase level with vulnerable plaque

marked with Napkin Ring Sign;Background.Coronary Heart Disease ( CHD) is still the major health problem in worldwide.