Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang: Hepatitic C merupakan penyakit yang disebabkan oleh Virus Hepatitis C (HCV) dan dapat mengakibatkan peradangan hati, biasanya bersifat asimtomatik, bahkan kronik yang ditandai dengan sirosis, kanker hati, kelainan fungsi hati yang dapat menyebabkan kematian. Pengobatan standar dengan PEGinterferon-a dan ribavirin memiliki efek samping yang berat, sehingga diperlukan pengobatan alternatif sebagai anti-HCV. Dimocarpus longan merupakan tanaman yang memiliki khasiat sebagai antijamur, antivirus, antiinflamasi, antioksidan, antibakteri, dan antikanker. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui efek dan mekanisme kerja ekstrak metanol daun D. longan terhadap virus Hepatitis C.Metode: Cell line derivate Human hepatocarcinoma (Huh 7it-1) diinfeksikan dengan HCV strain JFH1 dari genotipe 2a yang diinduksikan ekstrak metanol daun D. longan selama dua hari, kemudian diukur virus yang terbentuk ekstraseluler dan intraseluler. Pemeriksaan virus ekstraseluler dengan cara focus forming assay sedangkan intraseluler dengan qRT-PCR, western blot dan relative fluorescence assay. Pengujian sitotoksisitas terhadap Huh 7it-1 dengan metode MTT assay. Ekstrak metanol daun D. longan diuji adanya kandungan saponin, flavonoid, triterpenoid dan steroid, tanin, dan glikosida.Hasil: Konsentrasi hambatan 50% (IC50) ekstrak terhadap HCVsebesar 13,2 ± 0,52 μg/ml dan toksik 50% (CC50) terhadap sel Huh 7it-1 sebesar 681,9 ± 13,2 μg/ml dengan nilai indek selektivitas (SI) sebesar 51,2. Efek virusidal ekstrak metanol daun D. longan secara langsung terhadap HCV berupa pengurangan titer virus sebesar 99%. Analisis RNA dan protein NS3 HCV intraseluler memperlihatkan adanya hambatan sebesar 20%. Kandungan fitokimia yang terdapat pada ekstrak metanol daun D. longan di antaranya saponin, flavonoid, triterpenoid dan steroid, alkaloid, tanin, dan glikosida.Kesimpulan: Mekanisme anti-HCV dari ekstrak metanol daun D. longan diduga melalui adanya hambatan pada entry dan post-entry yang bekerja dengan menghambat pada penempelan virus, membunuh virus dengan interaksi langsung, menghambat ekspresi NS3, dan menghambat replikasi. Kandungan fitokimia yang terkandung seperti saponin, flavonoid, triterpenoid dan steroid, tanin, dan glikosida.

---

Background: Hepatitic C is a disease caused by the hepatitis C virus (HCV). HCV infection can lead to inflammation of liver tend to be asymptomatic, and chronic characterized by cirrhosis, liver cancer, abnormal liver function can cause mortality. Standard HCV treatment with PEG-interferon-a and ribavirin have severe side effects, necessitating alternative treatments as anti-HCV. Dimocarpus longan is a plant that previously reported has antifungal, antiviral, anti-inflammatory, antioxidant, antibacterial, and anticancer activity. The purpose of this study is determine the effects and mechanism of action of the methanol extract of leaves of D. longan against hepatitis C virus.Methods: A derivate of Human hepatocarcinoma Cell line (Huh 7it-1) was infected with HCV of genotype 2a JFH1 strain which is inducted with methanol extracts of D. longan for two days and then number of virus produced outside of the cell (extracellular) and inside of the cell (intracellular) were measured by focus forming assay, while intracellular virus was measured by qRT-PCR, western blot and relative fluorescence assay. Cytotoxicity against Huh 7it-1 was tested by MTT assay. Examination of phytochemical content D. longan showed the presence of saponins, flavonoids, triterpenoids and steroids, alkaloids, tannins, and glycosides.Result: D. longan concentration of inhibition 50% (IC50) and Toxic effects of concentration of cytotoxicity 50% (CC50) againts cells Huh 7it-1were obtained 13,2 ± 0.52 ug/ml and 681.9 ± 13.2 ug/ml, respectively and with selectivity index (SI) 51.2. Result of direct virucidal effect was shown inhibition of titer virus 99%. RNA and NS3 protein analysis of HCV were shown inhibition 20%. Phytochemical contains of methanol extracts of Dimocarpus longan Lour. Leaves are saponins, flavonoids, triterpenoids and steroids, tannins, and glycosides.Conclusion: Anti-HCV mechanisms of methanol extracts of Dimocarpus longan Lour. Leaves are inhibition at entry and post-entry with action at attachment, direct killing, inhibition of expression NS3, and replication. Phytochemical content in the methanol extract of leaves of D. longan were saponins, flavonoids, triterpenoids and steroids, tannins, and glycosides."

"Actinomycetes diketahui menghasilkan inhibitor RNA helikase virus Japanese encephalitis (JEV), tetapi belum diketahui menghasilkan inhibitor RNA helikase virus hepatitis C (HCV). Virus hepatitis C satu famili dengan JEV yaitu Flaviviridae. Penelitian bertujuan memperoleh isolat Actinomycetes indigenous Indonesia yang menghasilkan inhibitor RNA helikase HCV. Penelitian dilakukan di Laboratorium Virologi Molekular, Pusat Penelitian Bioteknologi-LIPI, Cibinong selama delapan bulan (Februari> September 2006). Plasmid pET-21b yang telah membawa RNA helikase HCV, ditransformasi ke dalam E. coli BL21(DE3)pLysS. Penapisan inhibitor RNA helikase menggunakan metode kolorimetrik ATPase. Hasil penapisan inhibitor RNA helikase HCV dari Actinomycetes menunjukkan bahwa 784 isolat dari 1.000 isolat Actinomycetes yang digunakan dalam penapisan, menunjukkan hasil inhibisi yang positif, dengan kisaran inhibisi yaitu 0,22-49,22%. Kisaran persentase inhibisi 0,22-19,96% berasal dari 661 isolat, sedangkan kisaran inhibisi 20,00-29,68% diperoleh dari 83 isolat. Sebanyak 29 isolat memperlihatkan kisaran inhibisi 30,04-39,55%, sedangkan 11 isolat menunjukkan kisaran persentase inhibisi 40,30-49,22%. Isolat Actinomycetes yang menunjukkan tidak adanya inhibisi terhadap RNA helikase HCV sebanyak 216 isolat. Persentase inhibisi terbesar (49,22%) diperoleh dari Streptomyces maritimus 4-956, sedangkan persentase inhibisi terkecil (0,22%) diperoleh dari Micromonospora sp. 4-405. Beberapa Actinomycetes mempunyai kemampuan menginhibisi RNA helikase HCV, yaitu dengan cara menghambat hidrolisis ATP menjadi ADP + Pi sehingga RNA helikase tidak mempunyai energi untuk membuka dsRNA."

"ABSTRAK<

Karsinoma hepatoseluler (KHS) merupakan karsinoma primer tersering pada sel hati. Sebagian besar KHS disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB) dan virus hepatitis C (VHC) yang memiliki patogenesis yang berbeda dalam menyebabkan KHS. Alfa-fetoprotein (AFP) sebagai penanda tumor pada KHS dan dipengaruhi oleh berbagai faktor, salah satunya status infeksi. Berbagai penelitian sudah dilakukan untuk mengetahui pengaruh pengaruh jenis virus penyebab KHS dengan kadar AFP namun hasilnya sangat beragam. Berdasarkan hal tersebut dan ditambah dengan belum adanya penelitian serupa yang menggunakan data pasien di Indonesia maka penelitian ini bertujuan untuk membandingkan kadar AFP pada pasien KHS terkait infeksi VHB terhadap VHC. Penelitian ini dilakukan dengan desain studi potong lintang menggunakan 199 data AFP pasien KHS yang terdiri dari 129 kasus KHS terkait VHB dan 70 kasus KHS terkait VHC. Dari penelitian ini didapatkan sebanyak 97% dan 87.3% pasien KHS terkait VHC dan VHB mengalami peningkatan kadar AFP secara berurutan. Nilai median kadar AFP pada pasien KHS terkait VHB adalah 419 IU/mL sedangkan pada pasien KHS terkait VHC sebesar 400 IU/mL. Perbedaan nilai tersebut memiliki nilai p = 0.97 dalam uji Mann-Whitney U sehingga disimpulan tidak ada perbedaan bermakna pada rerata kadar AFP antara pasien KHS terkait VHB dibanding dengan VHC.

---

ABSTRACT

Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most primary common carcinoma in liver cells. Most HCC are caused by the hepatitis B virus and hepatitis C that have different pathogenesis in causing carcinoma. Alpha-fetoprotein as tumor marker in HCC is influenced by various factors, one of which is infection status. Various studies have been carried out to determine the influence of the types of viruses causing HCC with AFP levels but the results are very diverse. Based on this and coupled with the absence of similar studies using patient data in Indonesia, this study aims to compare AFP levels in HCC patients related to HBV and HCV. Using cross-sectional design, this study included 199 data of AFP in patient with HCC comprises of 129 cases of HCC related to HBV and 70 cases of HCC related to HCV. From this study, it was found that 97% and 87.3% of HCC patients related to HCV and HBV experienced an increase in AFP levels consecutively. The median value of AFP levels in HBV-related HCC patients was 419 IU / mL while in HCV-related HCC patients was 400 IU / mL. The difference in value has a p value = 0.97 in the Mann-Whitney U test thus it is concluded that there is no significant difference in AFP levels between HBV-related HCC patients compared with HCV-related HCC.

"