Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
ABSTRAK
Latar belakang : Status epileptikus non konvulsif SENK dapat disebabkan oleh kelainan metabolik akut dan ditandai dengan penurunan kesadaran dengan atau tanpa bangkitan konvulsif motorik. Abnormalitas gambaran elektroenesfalografi EEG dapat menggambarkan derajat kerusakan otak. Pemeriksaan EEG pada ensefalopati metabolik secara umum di Indonesia belum rutin dilakukan. Penelitian ini bertujuan mengetahui gambaran EEG, angka kejadian abnormalitas EEG, gambaran klinis, dan prevalensi SENK pada ensefalopati metabolicMetode penelitian: Desain penelitian potong lintang deskriptif pada pasien ensefalopati metabolik di Instalasi Gawat Darurat, ruang rawat intensif, dan ruang rawat biasa RSUPN Cipto Mangunkusumo selama bulan Agustus-November 2016 Pemeriksaan EEG menggunakan EEG portable. Pasien dimasukan sebagai sampel apabila berusia >18tahun, didiagnosis ensefalopati metabolik oleh TS penyakit dalam, dapat dilakukan perekaman EEG. Pasien dieksklusi apabila terdapat defisit fokal neurologis pada pemeriksaan fisik dan terdapat riwayat epilepsi sebelumnya. Diagnosis SENK ditegakan dengan menggunakan kriteria Salzburg.Hasil: Di antara 34 orang subjek ensefalopati metabolik, didapatkan angka kejadian abnormalitas EEG 100 . Gambaran epileptiform ditemukan 41,2 dan gambaran non epileptiform 91,2 . Gambaran non epileptiform yang didapat meliputi: 28 subjek dengan perlambatan fokal, 3 subjek perlambatan umum, 5 subjek dengan gelombang trifasik, dan 1 subjek dengan gambaran burst suppression. Prevalensi SENK pada ensefalopati metabolik sebesar 61,8 . Mayoritas subjek dengan diagnosis SENK memiliki derajat SKG 3-8 dan dengan etiologi ensefalopati metabolik multipel.Kesimpulan: Seluruh pasien ensefalopati metabolik ditemukan kelainan EEG. Mayoritas abnormalitas EEG berupa pelambatan fokal. Prevalensi SENK pada ensefalopati metabolik cukup tinggi. Ensefalopati metabolik dengan SENK memiliki SKG yang lebih rendah dan memiliki etiologi lebih dari satu.

---

ABSTRACT
Background Non Convulsive Status Epileptic NCSE could caused by acute metabolic disorder that indicated by unconsciousness with or without motoric convulsive seizure. EEG abnormality could reflect the severity of brain injury. NCSE among metabolic encephalopathy has not been reported in Indonesia. This study was aimed to find the rate and pattern of EEG abnormality, clinical signs, and prevalence of NCSE in metabolic encephalopathy. Method Cross sectional descriptive study was applied in metabolic encephalopathy patient at emergency room, intensive care unit, and ward Cipto Mangunkusumo National Hospital during August November 2016. Inclusion criteria were 18 years old, diagnosed as encephalopathy metabolic by internist, and underwent the EEG examination. Patient excluded if they had neurologic focal deficit or history of seizure. NCSE was diagnosed by Salzburg criteria.Result Among 34 metabolic encephalpathy subject, the rate of EEG abnormality was 100 . The pattern of abnormality including 41,2 epileptiform and 91,2 non epileptiform pattern. The non epileptiform patten including 28 subject with focal slowing pattern and 3 with general slowing pattern, 5 subject had triphasic wave, and 1 subject had burst suppression. Prevalence of NCSE in metabolic encephalopathy was 61,8 . Majority of NCSE group had Glasgow Coma Scale between 3 8 and caused by multiple metabolic causes. Conclusion Rate of abnormality found in metabolic encephalopathy was 100 . Majority of the abnormality was focal slowing pattern. Prevalence of NCSE in metabolic encephalopathy was high. NCSE group tends to have lower GCS and caused by more than one etiology of encephalopathy. Keywords electroencephalography metabolic encephalopathy non convulsive status epilepticus

Abstrak :
Latar belakang: Status epileptikus non konvulsif (SENK) dapat ditemukan pada cedera kepala sedang-berat (CKS-B). Timbulnya kejang pascatrauma dapat memperberat cedera otak yang sudah terjadi, sehingga dapat mempengaruhi luaran. Gejala klinis SENK tidak spesifik, sehingga membutuhkan pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) dalam penegakkan diagnosis. Penelitian ini bertujuan mengetahui angka kejadian SENK, faktor yang mempengaruhi, gambaran demografi (usia, jenis kelamin dan luaran), gejala klinis, gambaran pencitraan dan EEG pada pasien CKS-B dengan SENK. Metode penelitian: Penelitian ini menggunakan desain potong lintang dengan sampel terdiri dari data primer, yaitu semua CKS-B dari bulan Juli-Desember 2019 secara consecutive sampling dan data sekunder, yaitu subjek CKS-B dengan klinis kecurigaan SENK dari bulan Januari 2017-Juni 2019 di Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo (RSUPNCM), Jakarta. Penegakkan diagnosis SENK dilakukan melalui kriteria modified salzburg consensus criteria for non convulsive status epilepticus (mSCNC). Hasil penelitian: Sebanyak 39 sampel CKS-B masuk ke dalam penelitian yang terdiri dari 14 data primer dan 25 data sekunder. Sebanyak 19 dari 39 sampel terdiagnosis SENK. Proporsi insiden SENK pada CKS-B dari Juli-Desember 2019 sebesar 21,4% (3 dari 14 sampel). Pada kelompok SENK didapatkan usia lebih tua, laki-laki lebih banyak dari perempuan (3:1) dan kecelakaan lalu lintas sebagai mekanisme utama. Manifestasi klinis SENK, antara lain penurunan kesadaran (23,1%), agitasi psikomotor (12,8%), delirium (5,1%) dan gangguan persepsi (5,1%). Lobus frontal dan SAH merupakan daerah lokasi cedera dan patologi terbanyak. Hanya didapatkan 2 sampel dengan kriteria definit SENK dan selebihnya possible SENK. Sebagian besar bangkitan SENK berasal dari lobus temporal. Analisis multivariat menunjukkan lokasi cedera lobus temporal bermakna berhubungan dengan kejadian SENK (p = 0,036, OR 11,45 (95% IK 1,17- 111,6). Kesimpulan: Proporsi insiden SENK pada CKS-B di RSUPNCM sebesar 21,4%. Penurunan kesadaran merupakan gejala klinis SENK terbanyak. Lobus temporal merupakan faktor yang berhubungan terhadap kejadian SENK.

---

Background: Non convulsive status epilepticus (NCSE) can be accounted by moderatesevere traumatic brain injury (TBI). Posttraumatic seizure can aggravate the previous injury and produce poor outcome. Electroecephalography (EEG) was employed as diagnostic tool because unspecified clinical symptoms. This study was aimed to find incidence proportion, associated risk factors, demographic profiles (age, gender, outcome), clinical symptoms, imaging and EEG patterns of NCSE in moderate-severe TBI patients. Method: Cross-sectional design was applied ini this study. Data is consist of primary data which include all moderate-severe TBI since July-December 2019 by consecutive sampling and secondary data which include moderate-severe TBI since January 2017- June 2019 with highly suspicious NCSE symptoms in Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta. EEG was employed as diagnostic tool by using modified salzburg consensus criteria for non convulsive status epilepticus (mSCNC) as a criteria. Result: Of 39 samples, 19 moderate-severe TBI samples (14 primary data, 25 secondary data) were diagnosed as NCSE. Incidence proportion of NCSE from July- December 2019 is 21,4% (3 from 14 samples). Older age, man gender, traffic accident and worse outcome are the most common NCSE demographic profiles. Loss of consciousness (23,1%) is a main symptom, followed by psychomotor agitation (12,8%), delirium (5,1%) dan perception disturbance (5,1%). Frontal lobe and SAH are consecutively as the most common injury location and pathologic finding. Only 2 samples have definite NCSE diagnosis and the remaining as possible NCSE. Most of NCSE discharges were originated from temporal lobe. Temporal lobe injury location has significance relation toward SENK occurance (p = 0,036, OR 11,45 (95% CI 1,17- 111,6). Conclusion: Incidence proportion of NCSE in moderate-severe TBI is 21,4%. Loss of consciousness is the most finding symptoms. Temporal lobe is a factor relates to NCSE occurance.