Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang: Dalam perkembangan pengobatan resistensi insulin, peningkatan konsentrasi Phosphoinositide-3-Kinase (PI3K) hati merupakan salah satu target pengobatan yang potensial. Oleh karena itu, penelitian ini dilaksanakan dengan tujuan untuk memberikan pemahaman akan kemampuan alfa- mangostin dalam mengobati resistensi insulin dengan meningkatkan konsentrasi PI3K hati. Metode: 36 tikus Sprague-Dawley dibagi ke dalam 6 grup yang berbeda: (1) normal + alfa-mangostin (200 mg/kg/hari) diberikan diet standar selama 8 minggu dengan metode gavage; (3) Tikus dengan resistansi insulin yang diberikan High-fat (HF) diet selama 11 minggu dan streptozotocin (STZ) injeksi i.p. (35 mg/kg) pada minggu ketiga setelah pemberian HFD; (4) IR + metformin (200 mg/kg/hari); (5) IR + alfa-mangostin (100 mg/kg/hari ); (6) IR + alfa-mangostin (200 mg/kg/hari). Seluruh pemberian alfa- mangostin dan metformin dilakukan dalam 8 minggu menggunakan metode gavage. Lalu, konsentrasi PI3K hati diuji menggunakan metode ELISA. Seluruh proses analisis data dilaksanakan menggunakan perangkat lunak SPSS versi 28. Hasil: Tikus insulin resistensi yang menerima 100 mg alfa-mangostin menunjukkan peningkatan konsentrasi PI3K hati yang signifikan jika dibandingkan dengan kelompok sakit [p=0.001]. Kelompok sakit yang diberikan metformin tidak menunjukkan peningkatan konsentrasi PI3K hati yang signifikan apabila dibandingkan dengan kelompok sakit [p=0.176 (>0.05)]. Dosis alfa-mangostin yang lebih tinggi (200mg/kg) tidak menunjukkan peningkatan yang signifikan apabila dibandingkan dengan kelompok insulin resistensi dan kelompok sehat [p=0.399], [p=0.689]. Kesimpulan: Alfa-mangostin dapat memperbaiki resistensi insulin kemungkinan dengan cara meningkatkan ekspresi protein PI3K di hati.

---

Background: The improvement of hepatic Phosphoinositide-3-Kinase(PI3K) level has shown to be one of the potent targets of therapy to ameliorate insulin resistance. This research aims to provide understanding on alpha-mangostin’s therapeutic properties on insulin resistance by ameliorating hepatic PI3K.

Method: This study was conducted using 36 Sprague-Dawley rats divided into 6 groups: (1) The control group; (2) normal + alpha-mangostin (200 mg/kg/day) given standard diet for 8 weeks using gavage method; (3) untreated type-2 diabetic rats orally fed by High-fat (HF) diet and streptozotocin (STZ) injection (35 mg/kg); (4) Insulin Resistant (IR) + metformin (200 mg/kg/day); (5) IR + alpha-mangostin (100 mg/kg/day ); (6) IR + alpha-mangostin (200 mg/kg/day). All alpha-mangostin and metformin administration was done for 8 weeks using gavage method. Then, each sample’s hepatic PI3K levels were measured using ELISA method. SPSS software version 28 was utilized to analyze the data gathered.

Result: Insulin resistant rats that received 100 mg of alpha-mangostin showed statistically significant PI3K upregulation compared with the insulin resistant group [p=0.001 (<0.05)]. The PI3K level upregulation using metformin is statistically insignificant when compared to PI3K level of insulin resistant group [p=0.176 (>0.05)]. Administration of higher dose of alpha mangostin (200mg/kg) did not show any significant PI3K upregulation either when compared to both insulin resistant and healthy group [p=0.399 (>0.05)], [p=0.689 (>0.05)].

Conclusion: Low dose alpha- mangostin administration might have a therapeutic property for insulin resistance by improving hepatic PI3K level. "

"Latar BelakangSindrom metabolik merupakan isu kesehatan penting karena dapat meningkatkan risiko terjadinya masalah kardiovaskular. Sampai saat ini, belum ada obat khusus untuk mengobati sindrom metabolik sehingga sering kali diperlukan penggunaan berbagai obat secara bersamaan. Gangguan pada jalur PI3K-Akt, yang penting untuk mekanisme kelangsungan hidup sel, dapat memperparah sindrom metabolik. 6-Gingerol telah terbukti bersifat kardioprotektif dan mampu meningkatkan kadar PI3K dan Akt, menjadikannya sebagai kandidat terapi alami yang menjanjikan. Oleh karena itu, penelitian dilakukan untuk memahami bagaimana 6-Gingerol dapat memperbaiki kerusakan jantung yang disebabkan oleh sindrom metabolik melalui jalur PI3K-Akt.MetodePenelitian ini melibatkan tikus jantan Sprague-Dawley yang dikelompokkan menjadi lima kelompok, yakni normal sehat, sindrom metabolik (MetS), MetS + 6-Gingerol 50 mg/kgBB, MetS + 6-Gingerol 100 mg/kgBB, serta MetS + 6-Gingerol 200 mg/kgBB. 6-G diberikan per oral selama 8 minggu. Model MetS diinduksi pada tikus melalui pemberian diet tinggi lemak-tinggi fruktosa selama 8 minggu serta injeksi intraperitoneal streptozotocin (22 mg/kg) pada minggu ke-8. Tingkat ekspresi PI3K dan AKT pada jaringan jantung setiap kelompok diukur menggunakan ELISA.HasilPenelitian mengindikasikan peningkatan yang signifikan dalam ekspresi PI3K pada kelompok tikus MetS yang diberi dosis 6-Gingerol sebanyak 200 mg/kgBB (p=0,017) jika dibandingkan dengan kelompok tikus MetS. Pada Akt, tidak terdapat perbedaan bermakna antarkelompok.Kesimpulan6-Gingerol mampu meningkatkan ekspresi PI3K dalam jaringan jantung tikus yang mengalami sindrom metabolik, tetapi tidak berpengaruh pada ekspresi Akt.

---

Introduction

Metabolic syndrome is a critical health issue as it can increase the risk of cardiovascular problems. Currently, there is no specific medication for treating metabolic syndrome, often necessitating the simultaneous use of various drugs. Disruptions in the PI3K-Akt pathway, crucial for cell survival mechanisms, can heighten metabolic syndrome. 6-Gingerol has been proven to be cardioprotective and able to increase PI3K and Akt levels, making it a promising candidate for therapy. Hence, research was conducted to understand how 6-Gingerol can repair heart damage caused by metabolic syndrome through the PI3K-Akt pathway.

Method

This study involved male Sprague-Dawley rats categorized into five groups: normal, metabolic syndrome (MetS), MetS + 6-Gingerol 50 mg/kgBW, MetS + 6-Gingerol 100 mg/kgBW, and MetS + 6-Gingerol 200 mg/kgBW. 6-Gingerol was administered orally for 8 weeks. MetS model was induced in rats through a high-fat-high-fructose diet for 8 weeks, along with intraperitoneal streptozotocin injection (22 mg/kg) in the 8th week. The levels of PI3K and AKT expression in the heart tissues of each group were measured using ELISA.

Results

The study indicated a significant increase in PI3K expression in the MetS rat group administered with a dose of 6-Gingerol at 200 mg/kgBW (p=0.017) compared to the MetS rat group. There was no significant difference in Akt expression among the groups.

Conclusion

6-Gingerol can enhance PI3K expression in the heart tissues of rats experiencing metabolic syndrome but does not affect Akt expression."