Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Hasil Pencarian

Ditemukan 4 dokumen yang sesuai dengan query
cover
Dewi Nurul Mustaqimah
Abstrak :

Berdasarkan sejumlah hasil penelitian di luar negeri ditemukan bahwa beberapa orang dewasa muda menderita penyakit periodontitis agresif. Saya memilih judul ini karena ternyata di Indonesia pun ditemukan adanya individu dewasa muda, baik dari kalangan sosial ekonomi rendah maupun sosial ekonomi menengah ke atas, yang menderita penyakit periodontitis agresif ini, yaitu geligi menjadi goyang hingga tanggal pada usia dini, remaja, atau dewasa muda. Prayitno (1990) meneliti pada 592 petani pemetik teh di Puncak dan Bandung serta pada 747 mahasiswa UI dari 10 fakultas yang semuanya berumur 18-30 tahun. Meskipun higiene mulut kelompok petani lebih buruk daripada kelompok mahasiswa, namun ditemukan tidak adanya perbedaan prevalensi kejadian penyakit periodontitis agresif pada kedua kelompok tersebut, yaitu 4,2% pada petani dan 3,9% pada mahasiswa. Untuk kejelasannya, saya akan membahas secara singkat mengenai jaringan periodonsium, macam penyakit, prevalensi, faktor-faktor risiko yang dapat menyebabkan atau memodifikasi penyakit periodontal, kecepatan progresi, serta patogenesis proses pengrusakannya.

Jaringan Periodonsium dan Macam Penyakit Periodontal

Jaringan periodonsium terdiri dari jaringan gingiva, ligamen perio. dontal, scmentum, dan tulang alveolar yang menyangga gigi di tempatnya. Penyakit periodontal mencakup gingivitis dan periodontitis. Gingivitis merupakan keadaan keradangan pada jaringan lunak di sekitar gigi sebagai respons imun langsung terhadap plak bakteri yang terbentuk di dekatnya. Periodontitis akan menyertai gingivitis, tergantung pada respon imun dan keadaan keradangan individu bersangkutan. Keadaan tersebut diawali oleh keberadaan plak bakteri. Namun, pada periodontitis terjadi keradangan kerusakan jaringan penyangga gigi, dan setelah jangka waktu tertentu dapat menyebabkan gigi terlepas. Gingivitis terjadi tanpa kerusakan epithelial attachment (perlekatan jaringan) yang merupakan bagian dasar dari sulkus gingiva (saku gusi), sedangkan periodontitis diawali oleh kerusakan perlekatan jaringan.

Jakarta: UI-Press, 2005
PGB 0450
UI - Pidato  Universitas Indonesia Library
cover
Johnson Petric Darmanto
Abstrak :
[ABSTRAK
Latar Belakang: Pada kasus borderline periodontitis agresif dan periodontitis kronis diperlukan suatu biomarker imunologis yang dapat membantu menegakkan diagnosis dengan tepat. Human Beta Defensin-3 merupakan suatu protein yang berasal dari host yang dapat menggambarkan derajat keparahan penyakit periodontal. Tujuan: Menganalisis kadar hBD-3 pada cairan krevikular gingiva penderita periodontitis kronis dan periodontitis agresif. Metode: Penelitian ini melibatkan 16 orang penderita periodontitis agresif, 16 orang penderita periodontitis kronis dan 8 subyek sehat. Kadar hBD-3 diukur dengan teknik ELISA. Hasil: Kadar hBD-3 pada periodontitis kronis tidak berbeda bermakna dengan kadar hBD-3 periodontitis agresif (p>0,05). Kesimpulan: Kadar HBD-3 dalam cairan krevikular gingiva tidak berbeda bermakna pada penderita periodontitis kronis dan periodontitis agresif sehingga belum bisa digunakan sebagai alternatif diagnosis.
ABSTRACT
Background: For borderline cases between chronic and aggressive periodontitis, an immunologic biomarker is needed to fix the diagnosis. Human Beta Defensin-3 is a host protein that can describe the severity of periodontitis. Aim: Analyzing Human Beta Defensin-3 (HBD-3) levels in gingival crevicular fluid of chronic and aggressive periodontitis patient. Method: Samples were collected from 8 healthy subjects, 16 aggressive periodontitis subjects and 16 chronic periodontitis subjects. HBD-3 level was measured by using ELISA technique. Result: HBD-3 levels in chronic periodontitis didn?t show any difference to the hBD-3 levels in aggressive periodontitis (p>0,05). Conclusion: HBD-3 levels in chronic periodontitis didn?t show any difference to the aggressive one so it can not be used as a diagnostic parameter in chronic periodontitis and aggressive as well.;Background: For borderline cases between chronic and aggressive periodontitis, an immunologic biomarker is needed to fix the diagnosis. Human Beta Defensin-3 is a host protein that can describe the severity of periodontitis. Aim: Analyzing Human Beta Defensin-3 (HBD-3) levels in gingival crevicular fluid of chronic and aggressive periodontitis patient. Method: Samples were collected from 8 healthy subjects, 16 aggressive periodontitis subjects and 16 chronic periodontitis subjects. HBD-3 level was measured by using ELISA technique. Result: HBD-3 levels in chronic periodontitis didn’t show any difference to the hBD-3 levels in aggressive periodontitis (p>0,05). Conclusion: HBD-3 levels in chronic periodontitis didn’t show any difference to the aggressive one so it can not be used as a diagnostic parameter in chronic periodontitis and aggressive as well. , Background: For borderline cases between chronic and aggressive periodontitis, an immunologic biomarker is needed to fix the diagnosis. Human Beta Defensin-3 is a host protein that can describe the severity of periodontitis. Aim: Analyzing Human Beta Defensin-3 (HBD-3) levels in gingival crevicular fluid of chronic and aggressive periodontitis patient. Method: Samples were collected from 8 healthy subjects, 16 aggressive periodontitis subjects and 16 chronic periodontitis subjects. HBD-3 level was measured by using ELISA technique. Result: HBD-3 levels in chronic periodontitis didn’t show any difference to the hBD-3 levels in aggressive periodontitis (p>0,05). Conclusion: HBD-3 levels in chronic periodontitis didn’t show any difference to the aggressive one so it can not be used as a diagnostic parameter in chronic periodontitis and aggressive as well. ]
Jakarta: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, 2014
T-Pdf
UI - Tesis Membership  Universitas Indonesia Library
cover
Rizal Kurnia Huda
Abstrak :
Latar Belakang: Periodontitis ditandai oleh inflamasi kronis dengan kerusakan pada jaringan tulang alveolar yang dapat terjadi secara cepat seperti yang diamati pada periodontitis agresif. Salah satu bakteri penyebab periodontitis agresif, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, mengalami penurunan jumlah secara ekstraseluler saat berinteraksi langsung dengan sel preosteoklas yang menandakan terjadinya internalisasi Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Secara internal di dalam sel preosteoklas, bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans berpotensi untuk melakukan replikasi. Tujuan: Menganalisis replikasi intraseluler bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans dalam sel preosteoklas Metode: Eskperimental secara in vitro dengan sel preosteoklas yang dikultur dari bone marrow cells (BMC) mencit diinfeksikan dengan bakteri A. actinomycetemcomitans (ATCC 29522) selama 75 menit, 90 menit, 3 jam, dan 19,5 jam, kemudian sel preosteoklas dilisis dan dikultur untuk melihat apakah terjadi internalisasi bakteri Hasil Penelitian: Jumlah koloni dan luas permukaan koloni bakteri A. actinomycetemcomitans (ATCC 29522) yang terbentuk pada kelompok 90 menit lebih kecil dibanding kelompok perlakuan interaksi 75 menit, sedangkan pada kelompok 3 jam lebih besar dibanding 19,5 jam. Kesimpulan: Tidak dapat dianalisis replikasi intraseluler bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans pada sel preosteoklas pasca infeksi 1,5 jam dan 19,5 jam karena kondisi sel preosteoklas pada 19,5 jam yang tidak optimal. ......Background: Periodontitis is characterized by chronic inflammation with destruction of tooth supporting tissue such as alveolar bone with rapid onset as observed on aggressive periodontitis. One of a bacterium that causes aggressive periodontitis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans’s number decrease upon interacting directly with preosteoclast cells that indicates that internalization of Aggregatibacter actinomycetemcomitans into preosteoclast cells. Inside the preosteoclast cell, Aggregatibacter actinomycetemcomitans have the potential to intracellularly replicates. Objective : To analyze the intracellular replication of A. actinomycetemcomitans bacteria in preosteoclast cells. Methods: Experimental in vitro with preosteoclast cells cultured from bone marrow cells (BMC) of mice infected with A.actinomycetemcomitans bacteria for 75 minutes, 90 minutes, 3 hours, and 19,5 hours, then preosteoclast cells were lysed and cultured to see if bacterial internalization occurred. Results: A. actinomycetemcomitans bacterial (ATCC 29522) colonies formed on agar culture showed that the number of colonies, as well as their surface area on groups with 75 minutes of infection is greater than groups with 90 minutes of infection. And the number of colonies formed on groups with 3 hours infection is greater than those of group with 19,5 hours of infection. Conclusion: Intracellular replication of A. actinomycetemcomitans can not be analyzed on groups with infection for 1,5 hours and 19,5 hours because the cell condition of preosteclast cell is no longer optimal.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, 2022
S-pdf
UI - Skripsi Membership  Universitas Indonesia Library
cover
Jane Naomi
Abstrak :
Latar belakang: Bakteri A. actinomycetemcomitans merupakan bakteri utama penyebab periodontitis agresif dimana bakteri ini dapat memengaruhi sel tulang sehingga terjadi kehilangan tulang alveolar. Namun, belum ada studi yang mempelajari mengenai interaksi antara bakteri A. actinomycetemcomitans dengan sel osteoklas dan sel di galur diferensiasi sel osteoklas, yaitu sel bone marrow-derived macrophages (BMM) dan sel preosteoklas. Tujuan: Membandingkan interaksi sel BMM dan sel preosteoklas dengan bakteri A. actinomycetemcomitans. Metode: Membuat kultur primer sel osteoklas dari bone marrow cells (BMCs) pada conditioned medium dengan inkubasi selama 48 jam pada suhu 37oC. Setelah diinkubasi, kultur sel BMCs yang telah berdiferensiasi menjadi sel BMM diberi medium yang telah ditambahkan bakteri A. actinomycetemcomitans selama 30 menit dalam kondisi aerob dan anaerob. Kemudian medium disimpan untuk dilakukan kultur dan Total Plate Count untuk mengetahui jumlah koloni bakteri. Lakukan hal yang sama pada sel preosteoklas (setelah kultur diinkubasi selama 48 jam dan diganti mediumnya dan ditambahkan RANKL kemudian diinkubasi kembali selama 24 jam). Hasil: Jumlah koloni hasil interaksi bakteri A. actinomycetemcomitans dengan sel BMM menunjukkan hasil yang tidak signifikan (p > 0.05) sedangkan hasil interaksi bakteri A. actinomycetemcomitans dengan sel preosteoklas menunjukkan hasil yang signifikan (p < 0.05). Perbandingan koloni terkecil adalah pada hasil interaksi bakteri A. actinomycetemcomitans dengan sel BMM pada kondisi aerob (1 : 1,1). Kesimpulan: Interaksi antara bakteri A. actinomycetemcomitans dengan sel BMM dan sel preosteoklas mempengaruhi proliferasi dari bakteri A. actinomycetemcomitans dimana proliferasi bakteri A. actinomycetemcomitans paling tinggi terjadi saat berinteraksi dengan sel BMM pada kondisi aerob. ......Background: A. actinomycetemcomitans is the main bacteria that causes aggressive periodontitis of which this bacteria can affect bone cells resulting in alveolar bone loss. However, there has been no study that have examined the interaction between A. actinomycetemcomitans bacteria and osteoclast lineage cells, namely in bone marrow- derived macrophages (BMM) and preosteoclast cells. Objective: Comparing the interaction of BMM and preosteoclast cells with A. actinomycetemcomitans. Methods: Primary cultures of osteoclasts from bone marrow cells (BMCs) in conditioned medium were performed and incubated for 48 hours at 37oC. After incubation, the cultured BMCs that had differentiated into BMM were given medium that had been infected with A. actinomycetemcomitans for 30 minutes under aerobic and anaerobic conditions. The medium were then isolated and total plate count were performed to determine the number of bacterial colonies. The same procedure were conducted for preosteoclast cells (after the culture was incubated for 48 hours and the medium was changed and RANKL was added and then incubated again for 24 hours). Results: The number of colonies produced by the interaction of A. actinomycetemcomitans with BMM showed insignificant results (p > 0.05), while the results of the interaction of A. actinomycetemcomitans with preosteoclast cells showed significant results (p < 0.05). The smallest colony comparison was the result of the interaction of A. actinomycetemcomitans with BMM under aerobic conditions (1 : 1,1). Conclusion: The interaction between A. actinomycetemcomitans bacteria with BMM and preosteoclast cells affects the proliferation of A. actinomycetemcomitans where the highest proliferation of A. actinomycetemcomitans occurs when interacting with BMM under aerobic conditions.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, 2021
S-pdf
UI - Skripsi Membership  Universitas Indonesia Library