Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Karsinoma hepatoseluler (KHS) adalah salah satu kanker dengan laju mortalitas tertinggi di dunia. Kadar serum alfa-fetoprotein (AFP) dapat digunakan sebagai biomarker untuk menegakkan diagnosis dini. Tetapi, perbandingan antara kadar serum AFP dan KHS dengan etiologi infeksi virus dan etiologi non infeksi virus belum diketahui. Mengetahui perbandingan antara kadar serum AFP dan KHS dengan etiologi infeksi virus dan etiologi non infeksi virus. Penelitian potong lintang dilakukan di RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta pada Januari-Oktober 2018 dengan melihat data rekam medis dari 287 pasien yang terdiagnosis KHS dalam periode 2013-2017. Nilai median (minimum-maksimum) dari kadar AFP pada pasien KHS dengan etiologi infeksi VHB atau VHC adalah 419 (0.8-400.000). Nilai median (minimum-maksimum) kadar AFP pada pasien KHS dengan etiologi non infeksi VHB-VHC adalah 7.18 (0.6-90.944). Terdapat perbedaan bermakna antara kadar AFP dengan KHS dengan etiologi infeksi VHB atau VHC dan etiologi non infeksi VHB-VHC. ......Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the highest rates of mortality in the world. Serum alpha-fetoprotein (AFP) levels can be used as a biomarker for early diagnosis. However, the comparison between serum AFP and HCC with viral infections etiology and non-viral etiology is unknown. This research aims to determine the comparison between serum AFP and HCC with viral infections etiology and non-viral aetiology. A cross-sectional study conducted in Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta in January to October 2018 by reviewing 287 medical records of patients diagnosed with HCC from 2013-2017 period of time. The median (minimum-maximum) value of AFP levels in HCC patients with the etiology of HBV or HCV infection is 419 (0.8-400,000). The median value (minimum-maximum) of AFP levels in HCC patients with the etiology of non HBV-HCV infection was 7.18 (0.6-90,944). There were significant differences between AFP levels and KHS with the etiology of HBV or HCV infections and the etiology of non HBV-HCV infections.

Abstrak :
Latar belakang: Karsinoma hepatoseluler (HCC) merupakan salah satu penyebab kematian akibat kanker terbanyak di dunia. Berbagai metode terapeutik telah tersedia untuk mengobati HCC, namun penyakit ini tetap menjadi masalah dengan tingkat insidensi dan mortalitas yang terus meningkat. Sorafenib merupakan salah satu obat yang digunakan dalam mengobati HCC. Resistensi terhadap sorafenib menjadi kendala dalam terapi HCC dan diketahui berperan penting dalam progresi tumor. Alfa mangostin, suatu komponen aktif pada buah Garcinia mangostana mulai dikenal karena potensinya sebagai terapi anti-kanker dan dibuktikan dapat menginduksi apoptosis pada beberapa sel kanker. Pemberian alfa mangostin diharapkan dapat menekan proliferasi sel HepG2 tahan sorafenib. Tujuan: Mengetahui efek alfa mangostin terhadap penanda proliferasi sel, Ki-67 dan c-Jun sebagai terapi tambahan pada sel hepatoselular karsinoma yang tahan sorafenib Metode: Sel HCC HepG2 dibagi menjadi 6 kelompok yang diberi perlakuan berbeda, yakni (A) DMSO-DMSO (kelompok kontrol), (B) DMSO-alfa mangostin 20 μM, (C) sorafenib 10 μM-DMSO (sel tahan sorafenib), (D) sorafenib-sorafenib 10 μM, (E) sorafenib 10 μM-alfa mangostin 20 μM, (F) sorafenib 10 μM-sorafenib 10 μM+alfa mangostin 20 μM. Kelompok sel dikultur selama 48 jam. Sel kemudian diambil dan dilakukan pemeriksaan berupa analisis marker proliferasi sel, yaitu c-Jun dan Ki-67 dengan menggunakan metode qRT-PCR. Hasil: Pemberian sorafenib meningkatkan ekspresi mRNA Ki-67 dan c-Jun pada sel tahan sorafenib. Pemberian alfa mangostin juga meningkatkan ekspresi mRNA Ki-67 dan ekspresi c-Jun secara signifikan dibandingkan kontrol dan sel HepG2 tahan sorafenib (SOR+AM). Kombinasi pemberian sorafenib dan alfa mangostin menghasilkan efek yang serupa (SOR+SORAM) Kesimpulan: Alfa mangostin meningkatkan ekspresi penanda proliferasi sel Ki-67 dan c-Jun pada sel HepG2 tahan sorafenib. ......Introduction : Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the leading causes of cancer- related death in the world. Various therapeutic methods have been available to treat HCC, however, this disease remains unresolved with a continuous increase of incidence and mortality rate. Sorafenib is one of the drugs used in the treatment of HCC. Sorafenib resistance becomes a problem in HCC therapy and is also known for its role in tumor progression. Alpha mangostin, an active substance found in Garcinia mangostana is starting to be recognized for its potential as anti-cancer therapy and is also proven to be able to induce apoptosis in several cancer cells. Administration of alpha mangostin is expected to suppress the proliferation of sorafenib-surviving HepG2 cells. Purpose: To observe the effect of alpha mangostin on the expression of proliferation markers Ki-67 and c-Jun as an adjuvant therapy in sorafenib-surviving hepatocellular carcinoma cells. Method: HepG2 HCC cells were divided into 6 groups which were treated differently, (A) DMSO-DMSO (control group), (B) DMSO-alpha mangostin 20 μM, (C) sorafenib 10 μM-DMSO (sorafenib-surviving group), (D) sorafenib-sorafenib 10 μM, (E) sorafenib 10 μM-alpha mangostin 20 μM, (F) sorafenib 10 μM-sorafenib 10 μM+alpha mangostin 20 μM. Cells were cultured for 48 hours. The cells were then harvested and analyzed for their cell proliferation markers, c-Jun and Ki-67, using qRT-PCR method. Result: Administration of sorafenib increased expression of Ki-67 and c-Jun in sorafenib-surviving cells. Alpha mangostin also increased expression of Ki67 and c-Jun mRNA significantly compared to control group and sorafenib-surviving cells group (SOR+AM). Combination of sorafenib and alpha mangostin generates similar effects. (SOR+SORAM). Conclusion: Alpha mangostin increased the expression of proliferation markers Ki-67 and c-Jun in sorafenib-surviving HepG2 cells.

Abstrak :
Latar belakang: Penurunan stress oksidatif intraseluler merupakan salah satu mekanisme resistensi sorafenib pada sel karsinoma hepatoseluler. Alfa mangostin, senyawa xanthone dari Garcinia mangostana, memiliki sifat antikanker dan dual efek antioksidan/prooksidan diduga dapat menjadi sumber terapi adjuvan untuk meningkatkan efektivitas sorafenib. Pemberian α-mangostin diduga mampu meningkatkan ekspresi MnSOD dan GPx pada dosis rendah tetapi menurunkannya pada dosis mendekati konsentrasi sitotoksik. Tujuan: Mengetahui potensi alfa mangostin sebagai bahan terapi tambahan pada sorafenib pada tatalaksana karsinoma hepatoseluler lanjut yang ditinjau dari mekanisme stress oksidatif. Metode: Galur sel karsinoma hepatoseluler, HepG2, dibagi menjadi 6 kelompok yang diinkubasi dalam: (A) DMSO-DMSO 0,01% (kelompok kontrol), (B) DMSO-alfa mangostin 20 μM, (C) sorafenib 10 μM-DMSO (kelompok tahan sorafenib), (D) sorafenib-sorafenib 10 μM (E) sorafenib 10 μM-alfa mangostin 20 μM, (F) sorafenib 10 μM - sorafenib 10 μM + alfa mangostin 20 μM selama 24 jam dan 24 jam berikutnya. Sel kemudian diambil dan diisolasi RNAnya. Analisis ekspresi mRNA MnSOD dan GPx dilakukan dengan metode qRT-PCR. Hasil: Penambahan alfa mangostin meningkatkan ekspresi mRNA MnSOD dan GPx secara signifikan (p<0,05) dibandingkan kontrol dan sel tahan sorafenib pada kelompok perlakuan sorafenib + alfa mangostin (SOR+AM) dan sorafenib + sorafenib-alfa mangostin (SOR+SORAM). Simpulan: Alfa mangostin bersifat antioksidan pada galur sel karsinoma hepatoseluler HepG2 yang tahan sorafenib sehingga dapat meningkatkan ekspresi MnSOD dan GPx. ......Introduction: Intracellular oxidative stress reduction is one of the sorafenib resistance mechanisms in hepatocellular carcinoma cells. Alpha mangostin, xanthone substance from Garcinia mangostana, has anticancer and dual effect antioxidant/prooxidant properties that might be a source of adjuvant therapy, increasing sorafenib effectivity. Administration of alpha mangostin presumably can increase MnSOD and GPx expression in low dose but decrease the expression when given nearing cytotoxic concentration dosage. Purpose: To find out alpha mangostin potential as adjuvant therapy to sorafenib in management of advanced hepatocellular carcinoma in the view of oxidative stress. Method: Hepatocellular carcinoma cell line, HepG2 cells, were divided into 6 groups incubated in: (A) DMSO-DMSO 0,01% (control group), (B) DMSO-alpha mangostin 20 μM, (C) sorafenib 10 μM-DMSO (sorafenib-surviving group), (D) sorafenib-sorafenib 10 μM (E) sorafenib 10 μM-alpha mangostin 20 μM, (F) sorafenib 10 μM - sorafenib 10 μM + alpha mangostin 20 μM for 24 hours and another 24 hours. Then, the cells were harvested and the RNA were isolated. Expression of MnSOD and GPx mRNA were analyzed using qRT-PCR. Result: Administration of alpha mangostin increased MnSOD and GPx mRNA expression significantly (p<0,05) compared to control and sorafenib-surviving cells in sorafenib + alpha mangostin (SOR+AM) group and sorafenib + sorafenib-alpha mangostin (SOR+SORAM) group. Conclusion: Alpha mangostin is an antioxidant for hepatocellular carcinoma cell line, HepG2 cell, increasing MnSOD and GPx expression.

Abstrak :
ABSTRAK
<

Karsinoma hepatoseluler (KHS) merupakan karsinoma primer tersering pada sel hati. Sebagian besar KHS disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB) dan virus hepatitis C (VHC) yang memiliki patogenesis yang berbeda dalam menyebabkan KHS. Alfa-fetoprotein (AFP) sebagai penanda tumor pada KHS dan dipengaruhi oleh berbagai faktor, salah satunya status infeksi. Berbagai penelitian sudah dilakukan untuk mengetahui pengaruh pengaruh jenis virus penyebab KHS dengan kadar AFP namun hasilnya sangat beragam. Berdasarkan hal tersebut dan ditambah dengan belum adanya penelitian serupa yang menggunakan data pasien di Indonesia maka penelitian ini bertujuan untuk membandingkan kadar AFP pada pasien KHS terkait infeksi VHB terhadap VHC. Penelitian ini dilakukan dengan desain studi potong lintang menggunakan 199 data AFP pasien KHS yang terdiri dari 129 kasus KHS terkait VHB dan 70 kasus KHS terkait VHC. Dari penelitian ini didapatkan sebanyak 97% dan 87.3% pasien KHS terkait VHC dan VHB mengalami peningkatan kadar AFP secara berurutan. Nilai median kadar AFP pada pasien KHS terkait VHB adalah 419 IU/mL sedangkan pada pasien KHS terkait VHC sebesar 400 IU/mL. Perbedaan nilai tersebut memiliki nilai p = 0.97 dalam uji Mann-Whitney U sehingga disimpulan tidak ada perbedaan bermakna pada rerata kadar AFP antara pasien KHS terkait VHB dibanding dengan VHC.

---

ABSTRACT

Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most primary common carcinoma in liver cells. Most HCC are caused by the hepatitis B virus and hepatitis C that have different pathogenesis in causing carcinoma. Alpha-fetoprotein as tumor marker in HCC is influenced by various factors, one of which is infection status. Various studies have been carried out to determine the influence of the types of viruses causing HCC with AFP levels but the results are very diverse. Based on this and coupled with the absence of similar studies using patient data in Indonesia, this study aims to compare AFP levels in HCC patients related to HBV and HCV. Using cross-sectional design, this study included 199 data of AFP in patient with HCC comprises of 129 cases of HCC related to HBV and 70 cases of HCC related to HCV. From this study, it was found that 97% and 87.3% of HCC patients related to HCV and HBV experienced an increase in AFP levels consecutively. The median value of AFP levels in HBV-related HCC patients was 419 IU / mL while in HCV-related HCC patients was 400 IU / mL. The difference in value has a p value = 0.97 in the Mann-Whitney U test thus it is concluded that there is no significant difference in AFP levels between HBV-related HCC patients compared with HCV-related HCC.