Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Latar Belakang: Penyakit arteri perifer (PAP) merupakan penyakit yang sering dijumpai serta memiliki morbiditas dan mortalitas yang bermakna. Iskemia tungkai akut merupakan salah satu PAP yang menyebabkan stres retikulum endoplasma dan kematian sel melalui apoptosis atau autofagia. Aktivasi Caspase secara berurutan memainkan peran penting dalam suatu fase apoptosis sei. Sementara itu, Beclin-l memiliki peran utama dalam autofagia. Endotelin-1 (ET -1) sebagai faktor transkripsi Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1) telah diteliti dengan baik dalam perkembangan aterosklerosis tetapi tidak pada iskemia tungkai. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui peran ET-1 dalam patogenesis iskemia tungkai akut melaIui MCPIP, Beclin-1, dan Caspase-3. Bahan dan Metode: Tiga belas kelinci umur 5 bulan galur Selandia Bam White (NZW) dipilih untuk penelitian ini. Arteri femoralis kanan semua kelinci kemudian diikat dan dilakukan reseksi pembedahan sampai alirannya hilang, dikonfirmasi oIeh Doppler Laser Fluximetry. Semua kelinci kemudian secara acak dialokasikan untuk kelompok perlakuan dengan pemberian intravena ECE-1 inhibitor (CGS26303) 5 mglkg berat badanlhari selama 26 hari dan kelompok kontrol. Jaringan diambiI dari daerah otot iskemik dan dilakukan pemeriksaan untuk ekspresi protein MCPIP, Beclin-1 untuk biomarker autofagia serta Caspase-3 untuk biomarker apoptosis menggunakan imunohistokimia. Ekspresi gen diperiksa menggunakan real time polymerase chain reaction (RT-PCR) dan dinyatakan sebagai ekspresi gen relatif. Hasil: Selama periode follow-up, 2 kelinci mati karena infeksi. Oleh karena itu, tersisa 11 kelinci yang menjadi subjek penelitian ini. Empat kelinci dialokasikan untuk kelompok kontrol sementara 7 kelinci diberikan ECE-I sebagai kelompok perlakuan. Semua kelompok perlakuan positif memiliki antibodi terhadap MCPIP, Beclin-1, dan Caspase-3 tetapi tidak untuk kelompok kontrol (p = 0,003). Meskipun demikian, ekspresi gen relatif dari MCP1P, Beclin-1 dan Caspase-3 ditemukan bervariasi antara 2 kelompok dan tidak berbeda bermakna seeara statistik. Simpulan: Pada iskemia tungkai akut, ET-1 diduga memiliki peran penting dalam mengatur MCP1P, Beelin-1, dan Caspase-3. Jalur tersebut merupakan suatu alternatif baru mekanisme kematian sei. Intervensi melalui inhibisi ET -1 diduga dapat menunda proses kematian sel. ......Background: Peripheral arterial disease (PAD) is common and causes significant morbidity and mortality. Acute limb ischemia is one of the PAD that will develops endoplasmic reticulum stress and subsequently cell death through apoptosis or autophagy. Sequential activation of Caspases plays a major role in the execution phase of cell apoptosis while Beclin-I has a central role in autophagy. Endothelin-I (ET -1) as atranscription factor of Monocyte Chemoattractant Protein-I (MCP-1) has been well studied in the progression of atherosclerosis but not in limb ischemia. The aim of the study is to investigate the role of ET -1 in the pathogenesis of acute limb ischemia through MCPIP, Beclin-1 and Caspase-3 . Materials and Methods: Thirteen of 5-month-old New Zealand White (NZW) rabbits are chosen for this study. The right femoral artery of all rabbits are ligated and resected surgically until its flow disappear and confirmed by laser Doppler Fluximetry. All are then randomly. allocated for intravenous administration of ECE-I inhibitor (CGS26303) 5 mglkg body weight/day for 26 days (n=7) and control group (n=6). The tissue taken from ischemic muscle area was examined for protein expression of MCPIP, Beclin-1 for autophagy biomarker as well as Caspase-3 for apoptotic biomarker using immunohistochemistry technique. Gene expressions are examined using real time Polymerase Chain Reaction (PCR) and expressed as relative gene expression. Result: During period of follow-up, 2 rabbits died because of infection. Therefore there were still remain II rabits for subject of this study. Four were allocated for non-intervention as control group while 7 were for ECE-1 administration as intervention group. All of the intervention group has positive on antibody for MCPIP, Beclin-I and Caspase-3 but not for the control group (p = 0.003). However, the relative gene expression on MCPIP, Becline-1 and Caspase-3 varied between 2 groups and were not statistically different. Conclusion: In acute limb ischemia, ET-1 maya play major role in regulating MCPIP, Beclin-l and Caspase-3. This pathway may be proposed as a new alternative mechanism of cell death in this situation. Intervention of ET-I may delay the process of cell death.

Abstrak :
Cedera iskemia reperfusi (CIR) berperan pada patofisiologi sejumlah besar penyakit diantaranya Acute limb ischemia (ALI). Kerusakan yang terjadi dapat bersifat lokal, tetapi juga dapat berefek sistemik yaitu kerusakan organ jauh seperti paru-paru. Kerusakan paru-paru yang terjadi akibat CIR merupakan mekanisme kompleks yang melibatkan pembentukan Reactive oxygen species (ROS), mediator inflamasi dan aktivasi neutrofil. Salah satu strategi untuk mengurangi kerusakan yang terjadi adalah dengan pemberian antioksidan. Selenium merupakan komponen penting dari enzim antioksidan, Glutation peroksidase (GPx) yang dapat mengikat ROS sehingga sel terlindungi dari kerusakan. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk membandingkan derajat kerusakan paru-paru akibat CIR tungkai pada tikus Sprague-Dawley (SD) yang diberikan selenium dengan yang tidak diberikan selenium. Penelitian eksperimental ini dilakukan di Rumah Sakit Hewan Pendidikan, Fakultas kedokteran hewan, IPB dan Departemen Patologi Anatomi RSCM, Fakultas Kedokteran UI. Lima belas tikus SD dibagi menjadi 3 kelompok yaitu kelompok kontrol atau iskemia reperfusi tanpa pemberian selenium (A), kelompok yang dilakukan iskemia, diberikan selenium lalu direperfusi (B) dan kelompok yang dilakukan iskemia, direperfusi lalu diberikan selenium (C). Iskemia pada semua hewan coba dilakukan selama 2 jam dengan meligasi a. femoralis komunis bilateral dan reperfusi dilakukan selama 3 jam. Dosis selenium yang diberikan yaitu 0,2mg/kgBB secara intravena. Setelah dilakukan reperfusi, hewan coba dikorbankan, jaringan paru-paru direseksi dan dilakukan analisis histopatologik. Pada kelompok A, median derajat kerusakan paru-paru adalah berat, kelompok B adalah ringan dan kelompok C adalah sedang (p=0,015). Dilakukan analisis post hoc, didapatkan perbedaan bermakna gambaran histopatologik kelompok A dibanding kelompok B (p=0,011) dan kelompok A dibanding kelompok C (p=0,031), sedangakan perbandingan antara kelompok B dan kelompok C tidak berbeda bermakna (p=0,221). Sebagai kesimpulan, pemberian selenium dapat menurunkan derajat kerusakan jaringan paru-paru akibat CIR tungkai pada tikus SD. ...... Ischemia-reperfusion injury (IRI) plays an important role in the pathophysiology of a large number of diseases including Acute limb ischemia (ALI). IRIs damage can occur locally, but also systemic to distant organs such as the lung. Lung damage caused by IRI is a complex mechanism that involves the formation of Reactive oxygen species (ROS), inflammatory mediators and neutrophil activation. One strategy to reduce the damage is administering antioxidant therapy. Selenium is a component of the antioxidant enzyme, Glutathione peroxidase (GPx), which can bind ROS and protect the cell. The aim of this study to compare the degree of lung injury due to ischemia-reperfusion limb in Sprague-Dawley (SD) rats given selenium with those not. This experimental study was conducted at the Animal Hospital, Faculty of Veterinary Medicine, IPB and the Department of Pathology Anatomy RSCM, Faculty of Medicine Universitas Indonesia. Fifteen Sprague-Dawley male rats were divided randomly into 3 groups: group ischemia-reperfusion or control (A), group ischemia-reperfusion with selenium before reperfusion (B) and group ischemia-reperfusion with selenium after reperfusion (C). All animals were undergone 2 hours of ischemia by occlusion femoral artery and 3 hours of reperfusion. Selenium was given IV at a dose of 0.2 mg/kg. After reperfusion, all animals were euthanized and the lung tissue harvested for histopathological analysis. In group A, the median degree of lung injury was severe, group B was mild and group C was moderate (p = 0.015). Post hoc analysis was performed, there was a significant difference between group A compared to group B (p = 0.011) and group A compared to group C (p = 0.031), while the comparison between group B and group C was not significantly different (p = 0.221). In conclusion, the administration of selenium significantly decreases lung injury induced by limb ischemia-reperfusion in SD rats.

Abstrak :
Pengaruh Prekondisi dan Hipotermia pada Cedera Iskemia-Reperfusi Terhadap Endotel Pembuluh Darah Perifer pada Oryctolagus cuniculusM Febriadi Ismet1 Yefta Moenadjat2 Aria Kekalih3 1Program Studi Ilmu Bedah, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia2Departemen Medik Ilmu Bedah, RSUPN Cipto Mangunkusumo Pendahuluan. Cedera iskemia -reperfusi CI/R merupakan masalah serius yang dihadapi pascahipoksia; menyebabkan kerusakan sel yang letaknya remote organ injury. Intervensi prekondisi iskemia-reperfusi PI/R merupakan fenomena jaringan yang diberikan stimulasi hipoksia berulang sebelum mendapatkan keadaan iskemia lama. Keadaan hipotermia iskemia reperfusi HI/R menyebabkan metabolisme sel menurun termasuk respon sel terhadap iskemia. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek intervensi PI/R dan HI/R terhadap perubahan morfologi endotel pembuluh darah dan peningkatan kadar malondialdehyde MDA sebagai respon stress oksidatif pada jaringan endotel a/v femoralis komunis distal obstruksi iskemia dan kontralateral CI/R. Metode: Studi eksperimental yang bersifat deskriptif analitik pada Oryctolagus cuniculus, Pada kelompok CI/R dilakukan ligasi arteri femoralis komunis dalam pembiusan selama empat jam untuk menginduksi iskemia. Pada kelompok PI/R dilakukan dengan ligasi berulang arteri femoralis komunis kanan selama dua menit, dilepaskan tiga menit sebanyak dua siklus, kemudian diligasi selama empat jam. Pada kelompok hipotermia, dilakukan ligasi arteri femoralis komunis selama empat jam yang disertai dengan membungkus ekstremitas bawah kanan dengan es dengan target suhu antara 31-33 C, kemudian pada ketiga intervensi ligasi dibuka dan kelinci dibiarkan beraktivitas selama delapan jam. Setelah itu, dilakukan pengambilan sampel a.v yang berasal dari distal dari ligasi ipsilateral dan kontralateral untuk pemeriksaan histopatologi dan biokimia. Pemeriksaan biokimia dilakukan menggunakan malondialdehid MDA. Hasil: Pada pemeriksaan histomorfologi menunjukan perbedaan bermakna antara skoring kerusakan endotel jaringan a.v. ipsilateral pada ketiga sampel intervensi dibanding kontrol dan nilai sampel intervensi preventif lebih baik daripada sampel CI/R p< 0,05 . Pada sampel a.v kontralateral kelompok PI/R dan HIR tidak memiliki perbedaan bermakna dengan kontrol p> 0,05 . Pada evaluasi kadar MDA ditemukan kadar MDA meningkat pada semua intervensi baik pada CIR, PI/R, dan HI/R yang tidak berbeda bermakna dengan kontrol p> 0,05. Konklusi: Keadaan CI/R menyebabkan disfungsi endotel bukan hanya pada daerah iskemik, namun pada organ yang letaknya berjauhan. Kerusakan endhotelial lining dapat dicegah dengan tindakan PI/R dan HI/R dan peningkatan kadar MDA merupakan respon fisiologis jaringan terhadap iskemia dan cedera reperfusi yang terjadi baik pada CI/R, PI/R, dan HI/R. ...... The Effect of Preconditioning and Hypothermia in Ischemia Reperfusion Injury to the Endothelial Cells from Peripheral Blood Vessels in Oryctolagus cuniculusM Febriadi Ismet1 Yefta Moenadjat2 Aria Kekalih31General Surgery Science Study Program, Faculty of Medicine Universitas Indonesia2Department of Surgery, Dr. Cipto Mangunkusumo National General HospitalIntroduction. Ischemia reperfusion injury IRI is a serious problem in the post hypoxia period, which causes remote organ injury. Ischemic preconditioning IPC is a phenomenon where tissues are subjected to repeated hypoxic stimulations to protect against subsequent prolonged period of ischemia. Hypothermia during ischemia reperfusion injury HI decreases metabolism of cells including their response to ischemia. The goal of this study is to investigate the effects of interventions such as IPC and HI on the morphology of endothelial cells in blood vessels and the increased level of malondialdehyde MDA as an oxidative stress response in endothelial tissues of distal common femoral artery and vein obstruction ischemia and its contralateral IRI. Method: This is a descriptive and analytic experimental study using Oryctolagus cuniculus. In the IRI group, the common femoral artery was ligated during anesthesia for four hours to induce ischemia. In the IPC group, the right common femoral artery was continually ligated for two minutes, which was then released for three minutes for two cycles, and then ligated for four hours. In the hypothermia group, the common femoral artery was ligated for four hours and the right lower extremity was wrapped in ice with the target temperature range between 31 33o C. Then the arteries from the three interventions were unligated and the rabbit was released to observe its activity for eight hours. Next, samples of artery and vein distal from the ligation ipsilateral and its contralateral were obtained for histopathological and biochemical examinations. The biochemical analysis was performed using malondialdehyde MDA. Results: The histomorphological examination showed significant difference in the injury scores between the endothelial tissues from ipsilateral artery and vein in the three interventional samples compared with control, and the scores for the preventive intervention groups were better than the IRI sample p0.05. Conclusion: Ischemic reperfusion injury can cause not only endothelial dysfunction in the ischemic area, but also remote organ injury. Endothelial lining injury can be prevented by IPC and HI. The elevated level of MDA is a physiological response of tissue after ischemia reperfusion injury which could be found on IRI, IPC, and HI.

Abstrak :
Pendahuluan: Revaskularisasi segera jaringan yang telah iskemia, tidak selalu membuahkan hasil yang diharapkan. Berbagai reaksi yang timbul dari pembentukan reactive oxygen species dan aktivasi sistem komplemen menyebabkan cedera iskemia reperfusi. Ischemia preconditioning PRC dan hipotermia diduga dapat mengurangi efek dari cedera iskemia reperfusi. Metode: Penelitian eksperimental ini adalah lanjutan dari penelitian sebelumnya, di mana dilakukan uji statistika terhadap kelompok kontrol dan tiga kelompok perlakuan, yaitu cedera reperfusi IRI, ischemia preconditioning PRC, dan hipotermia. Data kelompok kontrol dan IRI diambil dari penelitian sebelumnya. Kelompok PRC dan hipotermia masing-masing menggunakan enam hewan coba Oryctolagus cuniculus. Pada kelompok PRC dilakukan ligasi arteri femoralis komunis kanan selama dua menit, dilepaskan tiga menit sebanyak dua siklus. Pada kelompok hipotermia dilakukan pembungkusan ekstremitas bawah kanan dengan es. Kemudian kedua kelompok dilanjutkan dengan dilakukan pengikatan arteri femoralis komunis kanan selama empat jam, dan kemudian ikatan dilepaskan selama delapan jam. Kemudian dilakukan laparotomi, dan diambil organ gaster. Bagian antrum diambil untuk pemeriksaan histopatologi dan biokimia. Pemeriksaan biokimia dilakukan menggunakan malondialdehid MDA. Hasil: Uji hipotesis dari perbedaan histopatologi dan biokimia secara keseluruhan bermakna secara statistik. Derajat kerusakan secara histopatologi pada kelompok ischemia preconditioning lebih rendah dengan signifikan dibandingkan kelompok IRI; namun secara biokimiawi, lebih tinggi namun tidak signifikan. Derajat kerusakan secara histopatologi pada kelompok hipotermia lebih rendah namun tidak signifikan dibandingkan dengan kelompok IRI; namun secara biokimiawi, lebih tinggi dengan signifikan dibandingkan dengan kelompok IRI. Bila membandingkan PRC dan hipotermia, secara histopatologi, PRC lebih rendah dengan signifikan. Secara biokimia, rerata PRC lebih rendah namun tidak signifikan. Kesimpulan: Ischemia preconditioning memiliki efek protektif terhadap dampak destruktif yang yang dihasilkan oleh ischemia reperfusion injury terhadap organ jauh. terhadap organ jauh. Hipotermi juga memiliki efek protektif, namun tidak sebaik ischemia preconditioning. ...... Background: Immediate revascularization of ischemic tissue, does not always produce the expected results. Various reactions that arise from the formation of reactive oxygen species and the activation of the complement system cause ischemia reperfusion injury. Ischemia preconditioning PRC and hypothermia are thought to reduce the effects of ischemic reperfusion injury. Methods: This experimental study was performed on the control group and three treatment groups, namely reperfusion injury IRI, ischemia preconditioning PRC, and hypothermia. Two experimental animals were used in control group and six experimental animals were used in IRI, PRC and hypothermia groups. In IRI group, right common femoral artery was ligated for four hours, and released for eight hours. In the PRC group, ligation of right common femoral artery was performed for two minutes and released for three minutes in two cycles. In the hypothermia group, right lower extremity was wrapped with ice. Subsequently, in the two groups, the right common femoral artery was ligated and released like IRI group. Then, laparotomy was performed and the stomach was taken. The antrum part is acquired for histopathology and biochemistry assay. Biochemical examination was performed using malondialdehyde MDA. Results: The hypothesis test of histopathologic and biochemical differences in general was statistically significant. The degree of histopathological damage and MDA in IRI group was significantly higher than control group. The degree of histopathological damage in the PRC group was significantly lower than in the IRI group but biochemically, higher but not significant. The degree of histopathologic damage in the hypothermia group was lower, but not significant, compared to the IRI group but biochemically, significantly higher than the IRI group. When comparing PRC and hypothermia, histopathologically, PRC is significantly lower. Biochemically, the mean PRC is lower but not significant. Conclusion: Ischemia preconditioning has a protective effect on the destructive impact of ischemia reperfusion injury in distant organs. Hypothermia also has a protective effect, but is not as good as ischemia preconditioning.

Abstrak :
ABSTRAK
Latar belakang: Menurut WHO stroke merupakan penyebab kematian nomor duadi dunia, yaitu sebanyak sekitar 15 juta kasus dengan jenis kasus terbanyak adalahstroke iskemia. Populasi sel mononuklear MNC darah tali pusat manusiamengandung sel progenitor dan prekursor sel endotel dalam jumlah banyak yangsering digunakan dalam penelitian stroke. Dalam penelitian sebelumnya terbuktibahwa pemberian MNC darah tali pusat manusia secara intraarterial dan intravenadapat meningkatkan vaskulogenesis.Tujuan: Membandingkan efek neurogenesis dari pemberian MNC darah tali pusatmanusia secara intraarterial dan intravena kepada tikus model stroke.Metode: Penelitian eksperimental menggunakan tikus model stroke iskemia obstruksi arteri cerebri media, n=24 . Hewan coba dibagi menjadi empat kelompokyaitu normal kontrol , stroke dengan pemberian plasebo, stroke dengan pemberianMNC secara intraarterial dan stroke dengan pemberian MNC secara intravena. Duaminggu pasca perlakuan dilakukan terminasi dan pewarnaan sediaan otak denganHematoxylin Eosin HE untuk mengetahui perubahan bentuk sel dan morfologijaringan serta dengan pewarnaan imunohistokimia menggunakan antibodi anti-Neun untuk mengetahui jumlah neuron.Hasil: Dari hasil pewarnaan HE diketahui adanya gliosis dan shrunken cell padaarea korteks tikus stroke. Terdapat perbedaan hasil yang bermakna antara kelompokyang diberi plasebo dengan yang diberi MNC. Dari hasil pewarnaanimunohistokimia juga didapatkan peningkatan jumlah neuron yang signifikanantara kedua kelompok tersebut. Tidak ada perbedaan jumlah neuron yangsignifikan antara pemberian MNC darah tali pusat secara intraarterial denganintravena.Kesimpulan: Pemberian MNC darah tali pusat manusia secara intraarterial danintravena memiliki efek neurogenesis yang sama pada jaringan otak tikus pascastroke iskemia.

---

ABSTRACT
Background According to WHO, stroke is the second leading cause of death inthe world about 15 million cases with ischemic stroke as the most common type.Human umbilical cord blood derived mononuclear cell MNC populationcontains large numbers of progenitor cells and endothelial cell precursors that arefrequently used in stroke studies. In previous studies it has been shown thatintraarterial and intravenous administration of human umbilical cord blood MNCcan increase vasculogenesis.Objective Comparing the neurogenesis effect of intra arterial with intravenousdelivery of MNC to stroke model rats.Methods Experimental study using ischemic stroke model Wistar mice cerebralartery media obstruction, n 24 . The animals were divided into four groups normal control , stroke with placebo delivery, stroke with MNC intra arterialdelivery and stroke with MNC intravenous delivery. After two weeks treatmentmice were terminated and histologic preparations of brain are made and stainedwith Hematoxylin Eosin HE to determine cellular and tissue morphology changesand with immunohistochemical staining using anti Neun to determine the numberof neurons.Result Microscopic observation of HE staining slides showed existence of gliosisand shrunken cells in cortical area of stroke rats. There were significant differencesin outcomes between the placebo treated and MNC treated groups. From theimmunohistochemical staining results also obtained increasing numberof neurogenesis effect.

Abstrak :
Stroke adalah penyebab kematian kedua dan penyebab disabilitas ketiga di dunia. Oklusi arteri serebral mengakibatkan defisiensi oksigen, glukosa, lipid dan menyebabkan nekrosis parenkim serebral. Stroke iskemik memodulasi proses eksitotoksisitas, stres oksidatif, dan neuroinflamasi. HIIT adalah latihan fisik intensitas tinggi diselingi dengan latihan fisik intensitas rendah. HIIT dapat meningkatkan fungsi memori spasial melalui faktor neurotropik yang dikeluarkan setelah HIIT seperti BDNF yang dapat memicu neuroplastisitas, yang dimanifestasikan dalam peningkatan dendrit-spinogenesis. GFAP juga diekpresikan setelah HIIT yang dapat memicu BDNF untuk perbaikan spasial memori setelah stroke iskemia. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis ekspresi BDNF, GFAP, dan densitas dendrit-spinogenesis pada tikus stroke iskemia yang diberikan HIIT. Penelitian ini menggunakan 28 tikus Wistar jantan usia 22-24 minggu, berat badan 250-400 gr, dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu tikus yang diberi operasi palsu (Sham), tikus MCAO yang diberikan latihan intensitas tinggi (HIIT), tikus MCAO yang diberikan latihan intensitas sedang (MIIT), dan tikus dengan operasi MCAO yang tidak diberikan latihan (NI). Dilakukan analisis ekspresi BDNF dan GFAP dengan ELISA, dendrit-spinogenesis dengan golgi-cox, dan uji klinis spasial memori dengan force dan spontaneous alteration y-maze. Hasil penelitian menunjukan bahwa terdapat perbedaan bermakna antara kadar ekspresi BDNF dan GFAP, densitas dendrit-spinogenesis dan memori spasial  sebelum dan sesudah diberikan intervensi HIIT. ......Stroke is the second cause of death and the third cause of disability in the world. Cerebral artery occlusion results in a deficiency of oxygen, glucose, lipids and causes necrosis of the cerebral parenchyma. Ischemic stroke modulates excitotoxicity, oxidative stress and neuroinflammatory processes. HIIT is high-intensity physical exercise interspersed with low-intensity physical exercise. HIIT can improve spatial memory function through neurotrophic factors released after HIIT such as BDNF which can trigger neuroplasticity, which is manifested in increased dendrite-spinogenesis. GFAP is also expressed after HIIT which can trigger BDNF to improve spatial memory after ischemic stroke. This study aims to analyze the expression of BDNF, GFAP, and density of dendrite-spinogenesis in ischemic stroke rats given HIIT. This study used 28 male Wistar rats aged 22-24 weeks, body weight 250-400 g, divided into 4 groups, namely rats given sham surgery (Sham), MCAO rats given high intensity exercise (HIIT), MCAO rats given moderate intensity exercise (MIIT), and mice with MCAO surgery without training (NI). Analysis of BDNF and GFAP expression was performed with ELISA, dendrit-spinogenesis with golgi-cox, and spatial memory clinical trials with force and spontaneous alteration y-maze. The results showed that there were significant differences between the expression levels of BDNF and GFAP, density of dendrite-spinogenesis and spatial memory before and after being given HIIT intervention.

Abstrak :
Penyakit kardiovaskular menjadi masalah kesehatan global dan menempati urutan pertama penyebab kematian. Prevalensinya semakin meningkat seiring peningkatan faktor risiko diabetes melitus (DM), hipertensi, dislipidemia, dan merokok. Infark miokard akut (IMA) merupakan iskemia miokard yang disebabkan oleh ruptur plak arteri koroner yang menyebabkan trombosis dan oklusi. Upaya penanganan IMA dapat dilakukan dengan tindakan revaskularisasi, namun tindakan tersebut berpotensi menyebabkan cedera miokard ireversibel dan kematian kardiomiosit yang dikenal sebagai cedera iskemia reperfusi miokard. Mekanisme cedera iskemia reperfusi miokard menginduksi respons inflamasi yang memicu pembentukan inflamasom NLRP3 sehingga terjadi aktivasi kaspase-1 yang berperan pada maturasi dan pelepasan interleukin (IL)-18. Kolkisin merupakan obat antiinflamasi yang sederhana, murah, dengan masa kerja cepat yang dapat menghambat inflamasom, sehingga tidak terjadi aktivasi dan pelepasan IL-18. Penelitian mengenai efektivitas kolkisin terhadap penyakit kardiovaskular telah banyak dilakukan, namun penelitian mengenai perubahan kadar IL-18 pada pasien IMA belum banyak dilakukan. Penelitian ini bertujuan untuk mengkaji perubahan kadar IL-18 pada 48 jam pasca IKPP pada pasien IMA dengan elevasi segmen ST (EST) dengan pemberian kolkisin. Desain penelitian uji klinik tersamar ganda,  dengan total 60 pasien IMA-EST yang menjalani IKPP, terdiri dari 30 subjek kelompok kolkisin dan 30 subjek kelompok plasebo. Penurunan kadar IL-18 pada 48 jam pasca IKPP pada kelompok kolkisin lebih besar daripada kelompok plasebo, namun tidak didapatkan perbedaan bermakna antara keduanya. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan berbagai rentang waktu untuk menilai penurunannya. 

Kata Kunci : IMA-EST, cedera iskemia reperfusi miokard, IL-18, kolkisin, penurunan kadar ......Cardiovascular diseases have become a global health problem and are the leading cause of death. The prevalence is increasing due to the rise in risk factors such as diabetes mellitus (DM), hypertension, dyslipidemia, and smoking. Acute myocardial infarction (AMI) is myocardial ischemia caused by the rupture of a coronary artery plaque, leading to thrombosis and occlusion. The management of AMI can be done through revascularization procedures, but these interventions have the potential to cause irreversible myocardial injury and cardiomyocyte death, known as ischemia-reperfusion myocardial injury. The mechanism of ischemia-reperfusion myocardial injury induces an inflammatory response that triggers the formation of the NLRP3 inflammasome, leading to caspase-1 activation involved in interleukin (IL)-18 maturation and release. Colchicine is a simple, inexpensive, fast-acting anti-inflammatory drug that can inhibit the inflammasome, thus preventing the activation and release of IL-18. Studies on the effectiveness of colchicine in cardiovascular diseases have been conducted extensively, but research on changes in IL-18 levels in AMI patients is limited. This study aims to assess the changes in IL-18 levels within 48 hours post-primary percutaneous coronary intervention (PPCI) in ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) patients treated with colchicine. The study design is a double-blinded, randomized clinical trial, involving a total of 60 STEMI patients undergoing PPCI, with 30 subjects in the colchicine group and 30 subjects in the placebo group. The reduction in IL-18 levels at 48 hours post-PPCI in the colchicine group was greater than in the placebo group, although no significant difference was observed between the two groups. Further research with different time intervals is needed to assess the extent of IL-18 reduction.

Keyword : STEMI, ischemia-reperfusion myocardial injury, IL-18, colchicine, reduction levels

Abstrak :
Latar belakang: Trombektomi arterial dengankateter balon merupakan teknik yang direkomendasikan untuk tatalaksana iskemia tungkai akut ALI oleh TASC II dan AHA.Namun, risiko cedera pembuluh darah sulit dihindari. Sampai saat ini belum terdapat kesepakatan batas aman pengulangan insersi balon Fogarty. Karenanya studi ini bertujuan mendapatkan informasi kerusakan tunika intima akibat prosedur ini. Metode: Penelitian eksperimental in vivo pada 24 arteri femoralis eksterna babi jantan, usia 6 bulan, berat badan 70-75 kg. Dilakukan insersi balon Fogarty sebanyak 2 kali menggunakan rasio balon arteri BAR : 1,3, lalu diulangi dengan kelipatannya. Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk menentukan derajat kerusakan berdasarkan modifikasi skor kerusakan pembuluh darah. Derajat 0; kerusakan terbatas di tunika intima, 1; disintegrasi lamina elastika interna IEL , 2; kerusakan tunika media, 3; disintegrasi lamina elastika eksterna. Analisis statistik dengan Kruskal Wallis. Hasil: Semua subjek menunjukkan derajat nol. IEL tetap intak pada pengulangan prosedur sampai yang ke-8 p >0,05. Kesimpulan: Prosedur balon Fogarty dengan BAR 1,3 tidak menyebabkan kerusakan bermakna sampai 8 kali pengulangan. ......Background: Arterial thrombectomy with balloon catheter is a technique recommended in the management of acute limb ischemia ALI by TASC II and AHA. Until now there no consensus of safety margin repetition Fogarty insertion to avoid the risk of vascular injury. This study aimed to get information about the injury of tunica intima from this procedure. Method: In vivo experimental study with 24 external femoral artery of male pigs, 6 months old, body weight 70 75. The Fogarty was inserted with balloon artery ratio BAR 1,3 and repeated 2 times and doubling compared. Histopathologic examination performed to determine the injury grading based on the modification score of blood vessel injury. Grade 0 injury of tunica intima, 1 dysintegration internal elastic lamina IEL , 2 injury involve tunica media, 3 dysintegration external elastic lamina. Statistic analysis with Kruskal Wallis. Results: All subject showed zero degree. The IEL remain intact until the 8th times procedure p 0.05. Conclusion: The Fogarty balloon procedure with BAR 1.3 do not significantly make any injury until 8th repetitions.