Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
LATAR BELAKANG: Endometriosis merupakan penyakit ginekologis kronis yang ditandai dengan adanya jaringan mirip endometrium diluar rongga uterus. Endometriosis merupakan penyebab infertilitas dan nyeri pelvik paling umum dan memengaruhi 1 dari 10 wanita usia reproduktif. Progesteron memiliki peran yang penting dalam uterus yaitu mengontrol proliferasi dan diferensiasi. Disregulasi progesteron dapat menyebabkan gangguan fungsi uterus. Resistensi progesteron banyak ditemukan pada endometriosis dan dikaitkan dengan kadar PGR yang rendah. PGR memiliki dua isoform yaitu PGR-A dan PGR-B. Hingga saat ini masih banyak pendapat yang berbeda mengenai ekspresi isoform PGR-A dan B pada endometriosis. Hipermetilasi pada daerah promotor suatu gen diyakini sebagai salah satu penyebab gene silencing yang berakibat rendahnya kadar gen tersebut. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh faktor epigenetik pada reseptor hormon progesteron pada jaringan endometriosis. METODE: Penelitian ini merupakan studi kasus kontrol yang membandingkan 20 wanita penderita endometriosis dan 20 wanita bukan penderita endometriosis. Analisis metilasi DNA dilakukan dengan metode MSP dan ekspresi mRNA dengan metode qPCR. Analisis statistik yang dilakukan adalah uji t tidak berpasangan, uji Mann Whitney, uji korelasi Pearson, uji korelasi Spearman?s Rho, Uji Annova One Way dan Uji Kruskal-wallis dengan kemaknaan p<0.05. HASIL: Hasil penelitian menunjukkan bahwa tingkat metilasi pada wanita dengan endometriosis (98,72%) secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol (3,74%) dengan p=0,000. Selain itu, terjadi penurunan ekspresi mRNA isoform PGR-A dan PGR-B (2,35 kali dan 6,37 kali). Terdapat korelasi antara tingkat metilasi dengan ekspresi mRNA isoform PGR-B (p=0,000; r=-0,736), namun tidak terdapat korelasi dengan ekspresi mRNA isoform PGR-A (p>0,05). KESIMPULAN: Daerah promotor gen PGR mengalami hipermetilasi pada endometriosis dibandingkan dengan kontrol dan berkaitan dengan penurunan kadar PGR-B pada endometriosis.

---

Background: Endometriosis is a chronic gynecological disorder, defined as the presence of endometrium-like tissue outside of the uterine cavity. Endometriosis is the most common causes of infertility and pelvic pain and affects 1 of 10 women in the reproductive-age group. Progesterone plays an important role in uterine. It controls endometrial proliferation and differentiation. Dysregulation of progesterone signaling leads to impaired for uterine function. Progesterone resistance has been found in endometriosis and associated with the low levels of PGR. PGR has two isoforms, PGR-A and PGR-B. Since promoter hypermethylation is associated with gene silencing, we try to determine the methylation status of PGR promoter region in endometriosis tissue using methylation spesific PCR and its association with the expression of PGR-A and PGR-B isoforms using real-time PCR. Methods: this research is a case-control study, comparing 20 women with endometriosis and 20 women without endometriosis. Methylation status was analyzed with methylaion spesific PCR and the expression of mRNA was analyzed with real-time PCR. Statistical analyses were t-independent test, Mann Whitney test, Pearson test, Spearman?s rho test, Annova One Way test and Kruskal-Wallis test, a two-tailed p value less than 0,05 was considered significant. Result: We found that methylation status in women with endometriosis (98,72%) was significantly higher than women without endometriosis (3,74%), statistically significant associations with the disease (p=0,000). Beside, mRNA expression of PGR-A and PGR-B isoform was down regulated (2,35 fold and 6,37 fold). Correlation between methylation status and PGR-B expression was significant (p=0,000;r=-0,736), but not PGR-A (p>0,05). Conclusion: Promoter regions of PGR is hypermethylated in endometriosis as compared with control. This findings suggest that the promoter hypermethylation of PGR may contribute to the pathogenesis of this disease.

Abstrak :
Tujuan: Menganalisis ekspresi gen manganese superoxide dismutase (MnSOD) pada jaringan jantung, otak dan darah tikus yang diinduksi hipoksia sistemik. Desain: penelitian eksperimental in vivo dengan menggunakan hewan coba. Metode: Sampe! penelitizm ini adalah 25 ekor tikus jantan strain Sprague Dawley (Rarms novergicus L), yang dibagi menjadi 5 kelompok: kelompok I tikus tanpa perlakuan hipoksia sebagai kontrol, kelompok II, III, IV dan V adalah kelompok tikus dengan perlakuan hipoksia 10% O2 selama 1, 7, 14 dan 21 hari. Setelah perlakuan tikus dimaiikan, kemudian darah, otak dan jantung tikus diambil untuk diperiksa tingkat ekspresi mRNA dengan menggunakan real time RT PCR dengan pewamaan SYBR green, serta diukur aktivitas spesifik MnSOD dengan menggunakan kit RanSOD® dengan ditambahkan NaCN untuk menghambat aktivitas CuZn SOD. Hasil: Pada hipoksia awa] (1 hari) ekspresi relatif mRNA MnSOD dan aktivitas spesifik MnSOD menunjukkan penurunan di darah dan jantung, sedangkan pada otak tidak te1jadi penurunan. Hal ini menunjukkan bahwa dalam keadaan hipoksia sistemik perlindungan antioksidan pada otak terjadi lebih awal dibandingkan jantung dan darah. Pada hipoksia awal di jantung dan darah, mulai terjadi peningkatan ROS sehingga aktivitas spesink MnSOD menurun, namun belum dapat menstimulasi peningkatan eksprsi mRNA-nya_ Pada hipoksia I-I4 hari baik ekspresi mRNA maupun aktivitas spesiiik MnSOD pada ketiga jaringan tersebut mengalami peningkatan sejalan dengan lamanya hipoksia. Pada hipoksia lanjut (21 hari) terjadi korelasi negatif antara ekspresi relatif mRNA dngan aktivitas spesiiik MnSOD di jantung dan darah. Hal ini mnmgkin disebabkan karena produksi ROS yang sangat masif, sehingga ekspresi MRNA terus ditingkatkan namun stres oksidatif belum dapat diatasi, sedangkan pada otak fenomena tersebut tidak terjadi. Hal ini diduga karena peningkatan ROS pada hipoksia lanjut masih dapat diatasi dengan aktivitas enzim MnSOD yang tersedia tanpa harus meningkatkan ekspresi mRNA-nya. Hasil ini menunjukkan bahwa otak cenderung lebih dilindungi dalam keadaan hipoksia sistemik dibandingkan janrung dan darah. Hasil analisis uji korelasi Pearson menunjukkan bahwa perubahan ekspresi relatif MRNA dan aktivitas spesifik MnSOD pada induksi hipoksia sistemik pada darah sejalan dengan perubahannya pada jantung dan otak. Kesimpulan: Setiap jaringan mempunyai pola ekspresi gen MnSOD dan aktivitas MnSOD yang berbeda-beda pada kondisi hipoksia. Terdapat perbedaan regulasi ekspresi gen MnSOD antara hipoksia sistemik awal dan lanjut. Pengukuran ekspresi MnSOD (mRNA dan aktivitas spesifik) pada darah dapat sekaligus menggambarkan ekspresi tersebut pada jantung dan otak.

---

Background: The aim of this study is to determine the gene expression of manganese supenoxide dismutase (MnSOD) in rat?s heart, brain and blood induced by systemic hypoxia. Design: This study is an in vivo experimental study. Method: This study was conducted on 25 male Sprague Dawley rats (Rattus no1°e:~_gicn.s~ L) which were divided into 5 groups and subjected to systemic hypoxia by placing them in hypoxic chamber supplied by 10% O3 for O, l, 7. I4, 2.1 days. respectively. Rats were sacrified after treatment, and the blood. heart and brain were used for measurement of relative mRNA level ofMnSOD with real time RT PCR and measurement of spesitic activity of MnSOD enzyme using RanSOD® kit. Result: Determination of gene expression of MnSOD (relative mRNA expression and specific activity) in rat blood and heart cells under early hypoxic induction (1 day) resulted in the lower levels compared to the level in control group. After l day of hypoxic induction the gene expression level was then increased and again decreased under very late hypoxic condition (21 days) compared to the control. This suggests that the blood and heart cells at early hypoxia have not enough time to provide more MnSOD enzyme through gene expression to eliminate the sudden accumulation of ROS. In contrast to the results in heart and blood cells. the gene expression of MnSOD in brain cells were demonstrated to be increased since early systemic hypoxia (day I) up to day l4_ and tends to decrease under late hypoxic condition (day 21) although the level still slightly higher compared to the level in control group. Under late hypoxic condition (21 days). the capacity of1VlnSOD to eliminate the accumulated ROS has been saturated as found in brain cells, or even reduced to the lower level than in normal condition as found in blood and heart cells. This study could demonstrate that brain cells have different pattern of gene expression of MnSOD compared to blood and heart cells during several time points of hypoxic induction, particularly at early stage. It should also be considered that the levels of gene expression of MnSOD in each tissue were distinct although measured under the same condition. Analysis of Pearson correlation test shows that pattern of gene expression ot`MnSOD in blood cells is appropriate with the pattern in heart and brain cells under hypoxic condition. Conclusion: Every tissue has the different pattern of gene expression of MnSOD (relative mRNA expression and specific activity) under hypoxic condition There is different regulation of MnSOD gene expression at early and late hypoxia Analysis gene expression of MnSOD in blood cells could represent the analysis of gene expression of MnSOD in heart and brain cells under hypoxia condition.

Abstrak :

Sindrom ovarium polikistik (SOPK) merupakan kelainan reproduksi yang ditandai dengan anovulasi, menstruasi tidak teratur, dan hirsutisme yang seringkali menyebabkan infertilitas. Meski etiologinya belum sepenuhnya dipahami, namun telah diketahui bahwa sebagian besar wanita dengan SOPK mengalami obesitas dengan prevalensi mencapai 40—80%. Obesitas merupakan kelebihan akumulasi lemak tubuh yang dicirikan dengan hipertrofi. Salah satu gen yang diduga terkait dengan obesitas adalah gen fat mass and obesity associated (FTO). Gen FTO menyebabkan peningkatkan nilai BMI. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan ekspresi mRNA gen FTO dan korelasinya dengan BMI pada wanita SOPK dan normal dengan obesitas dan non-obesitas. Jaringan darah digunakan sebagai sumber mRNA yang diambil pada 30 wanita non obesitas, 30 wanita normal obesitas, 30 wanita SOPK non-obesitas, dan 30 wanita SOPK obesitas. Kuantitas ekspresi mRNA gen FTO ditentukan dengan menggunakan quantitative real-time PCR. Hasil penelitian menunjukkan terdapat perbedaan ekspresi mRNA gen FTO pada kelompok wanita SOPK dan normal dengan obesitas, serta tidak terdapat korelasi antara ekspresi mRNA gen FTO dengan BMI. Gen FTO merupakan gen yang bertanggung jawab terhadap obesitas akan tetapi tidak memiliki keterkaitan dengan sindrom ovarium polikistik, serta tidak memiliki korelasi dengan BMI.

---

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a reproductive disorder characterized by anovulation, irregular menstruation, and hirsutism which often causes infertility. Although the etiology is not fully understood, it is well known that most women with PCOS are obese with a prevalence of 40-80%. Obesity is an excess of body fat accumulation which is characterized by hypertrophy. Fat mass and obesity associated gene (FTO) is known to correlate with obesity. The study found that FTO gene causes an increase in the BMI. This reserach aim to determine the differences in FTO mRNA gene expression and its correlation with BMI in normal and PCOS woman with obesity and lean. This study used blood tissue as a source of mRNA taken in 30 normal lean woman, 30 normal obese women, 30 PCOS lean women, and 30 PCOS obese women. The quantity of FTO mRNA gene expression was determined using quantitative real-time PCR. The result shows that there is differences in FTO mRNA gene expression in PCOS and normal woman with obesity dan non-obesity. FTO mRNA expression in PCOS and normal obesity woman is higher than those in the PCOS and normal lean women, and there is no correlation between FTO gene mRNA expression and BMI. Thus, the FTO gene is a gene responsible for obesity but has no association with polycystic ovary syndrome, and does not have a correlation with BMI. 

Abstrak :
Latar Belakang: TNF-α dan CXCL16 terlibat dalam patofisiologi endometriosis melalui regulasi respon inflamasi dan pengkode nyeri endometriosis. Peningkatan TNF-α berperan dalam jalur pensinyalan P53 untuk apoptosis. Darah menstruasi sebagai pelepasan jaringan endometrium dapat digunakan dalam mengidentifikasi biomarker untuk diagnosis penyakit endometriosis tanpa memerlukan biopsi. Metode: Sampel darah menstruasi subjek dikumpulkan dengan menggunakan pembalut kertas saring dan jaringan endometrium dikumpulkan dengan melakukan biopsi, yang kemudian diekstraksi DNA dan RNA-nya. Tingkat metilasi DNA diukur dengan menggunakan metode pyrosequencing. Tingkat ekspresi mRNA diukur dengan menggunakan metode qPCR dan dianalisis dengan metode Livak Hasil: Ekspresi mRNA gen TNF-α pada darah menstruasi pasien endometriosis meningkat signifikan 3,73 kali lipat dibandingkan ekspresi pada kontrol (p=0,005). Gen TNF-α mengalami hipermetilasi dan berbeda bermakna dalam darah menstruasi pasien endometriosis dibandingkan kontrol (p=0,008). Sedangkan ekspresi mRNA gen CXCL16 pada darah menstruasi pasien endometriosis meningkat 2,42 kali (p=0,030) dibandingkan ekspresi mRNA darah menstruasi pada kontrol. Gen CXCL16 mengalami hipometilasi (p=0,004). Pada P53 terjadi terjadi peningkatan ekspresi gen P53 1,52 kali. Ekspresi mRNA gen TNF-α dan CXCL16 pada subjek nyeri berat lebih tinggi dibandingkan subjek nyeri sedang, dan terdapat korelasi positive. Kesimpulan: Penelitian ini menunjukkan bahwa peningkatan ekspresi mRNA TNF-α dan CXCL16 dalam darah menstruasi pasien endometriosis dapat menjadi penanda langsung untuk mendiagnosis endometriosis. Namun, untuk memvalidasi lebih lanjut temuan ini dan mengeksplorasi potensi sebagai alat diagnostik, penelitian tambahan yang melibatkan kelompok pasien yang lebih besar diperlukan ......Background: TNF-α and CXCL16 are implicated in the pathophysiology of endometriosis through the regulation of inflammatory response and the coding of endometriosis pain. Elevated TNF-α is implicated in the P53 signaling pathway for apoptosis. Menstrual blood, as a discharge of endometrial tissue, presents an opportunity for identifying biomarkers for the diagnosis of endometriosis without resorting to biopsy. Method: Menstrual blood samples were collected using filter paper pads, and endometrial tissues were obtained via biopsy, from which DNA and RNA were extracted. DNA methylation levels were assessed using the pyrosequencing method after bisulfite conversion treatment. Meanwhile, mRNA expression levels were measured using the quantitative polymerase chain reaction (qPCR) method and analyzed using the Livak method. Results: The mRNA expression of the TNF-α gene in menstrual blood of endometriosis patients increased significantly by 3.73 times compared to controls (p=0.005). The TNF-α gene exhibited hypermethylation, significantly differing in menstrual blood of endometriosis patients compared to controls (p=0.008). The mRNA expression of the CXCL16 gene in menstrual blood of endometriosis patients increased by 2.42 times (p=0.030) compared to controls, although there was no significant difference in expression between menstrual blood and endometrial tissue in endometriosis patients (p=0.173). The CXCL16 gene displayed hypomethylation (p=0.004). There was an increase in P53 gene expression, which was 1.52 times higher than in control menstrual blood. The mRNA expression of TNF-α and CXCL16 genes in subjects experiencing severe pain was higher than in those with moderate pain, and there was a positive correlation. Conclusion: This study suggests that increased mRNA expression of TNF-α and CXCL16 in menstrual blood of endometriosis patients may serve as direct markers for diagnosing endometriosis. However, further validation of these findings and exploration of their potential as diagnostic tools requires additional studies involving larger patient cohorts.

Abstrak :
Nerve Growth Factor (NGF) diketahui memiliki konsentrasi yang cenderung lebih tinggi pada wanita endometriosis dibandingkan dengan wanita tanpa endometriosis. Metilasi DNA pada daerah promotor NGF diyakini sebagai salah satu penyebab meningkatnya konsentrasi NGF pada wanita endometriosis. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui korelasi antara metilasi DNA dengan ekspresi mRNA NGF pada darah menstruasi wanita endometriosis. Sebanyak 10 sampel darah menstruasi dari masing-masing wanita endometriosis dan wanita tanpa endometriosis digunakan dalam penelitian ini. Tingkat metilasi DNA NGF dihitung menggunakan Methylation-specific Polymerase Chain Reaction (MSP-PCR), kemudian intensitas pita yang muncul diukur menggunakan software ImageJ. Nilai ekspresi mRNA NGF dihitung menggunakan Quantitative Real-Time Polymerase Chain Reaction (qRT PCR). Analisis korelasi, selanjutnya, dilakukan menggunakan aplikasi SPSS. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tingkat metilasi DNA NGF memiliki tendensi yang rendah pada darah menstruasi wanita endometriosis sebesar 35,27%. Ekspresi relatif mRNA NGF menunjukkan tendensi peningkatan 19,229 lebih tinggi pada darah menstruasi wanita endometriosis. Tingkat metilasi DNA dan ekspresi mRNA NGF tidak menunjukkan perbedaan baik pada darah menstruasi wanita endometriosis maupun wanita tanpa endometriosis dengan nilai p > 0,05. Korelasi metilasi DNA dengan ekspresi mRNA NGF pada darah menstruasi wanita endometriosis tidak dapat dianalisis karena data yang tersedia sangat terbatas.

---

Nerve Growth Factor (NGF) is known to have higher concentrations in women with endometriosis compared to women without endometriosis. DNA methylation in the NGF promoter region is believed to cause the increase of NGF concentrations in women with endometriosis. This study is conducted to determine the correlation between DNA methylation and mRNA expression of NGF in menstrual blood of women with endometriosis. A total of 10 menstrual blood samples from women with endometriosis and women without endometriosis were used in this study. DNA methylation level of NGF was measured using Methylation-specific Polymerase Chain Reaction (MSP-PCR) and the intensity of the bands were subsequently measured using ImageJ software, while mRNA expression values of NGF ​​were measured using Quantitative Real-Time Polymerase Chain Reaction (qRT PCR). Furthermore, the correlation analysis was performed using the SPSS application. The results exhibited that the methylation level of NGF shows a low tendency in menstrual blood of women with endometriosis of 35.27%. The relative mRNA expression of NGF showed a tendency to increase 19,229-fold higher in menstrual blood of women with endometriosis. The DNA methylation level and mRNA expression of NGF showed no difference in both menstrual blood of women with endometriosis and women without endometriosis with p value > 0,05. The correlation between DNA methylation and mRNA expression of NGF in menstrual blood of women with endometriosis could not be analyzed because of very limited data.

Abstrak :
Latar belakang: Resistensi progesteron akibat gangguan ekspresi reseptor progesteron pada jaringan endometriosis telah diketahui menjadi faktor yang memperberat kondisi klinis pasien endometriosis. Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis tingkat metilasi DNA pada promoter gen PR-B pada berbagai jaringan endometriosis seperti eutopik endometrium, lesi ektopik peritoneum, endometrioma dan darah menstruasi serta pengaruhnya terhadap ekspresi mRNAnya dibandingkan dengan kontrol endometrium normal; untuk mengetahui patomekanisme endometriosis pada berbagai lokasi terkait dengan resistensi progesteron. Metode: Penelitian ini menggunakan desain potong lintang yang melibatkan 20 sampel untuk masing-masing kelompok kasus dan kontrol. Tingkat metilasi DNA dari gen PR-B diukur menggunakan metode Methylated Specific PCR MSP lalu intensitas pita di dalam gel agarose dihitung dengan software ImageJ. Presentase intensitas pita pada sampel dibandingkan dengan kontrol positif disebut dengan tingkat metilasi DNA. Pengukuran ekspresi relatif mRNA PR-B menggunakan qRT-PCR dua tahap dan analisis dilakukan dengan metode Livak. Hasil: Dari penelitian ini didapatkan perbedaan bermakna antara tingkat metilasi DNA gen PR-B pada jaringan endometriosis ektopik peritoneum 72,4 termetilasi , endometrioma 85 termetilasi dan eutopik endometrium 72,21 termetilasi dibandingan dengan kontrol p

---

Background: Progesterone resistance, due to alteration of progesterone receptor PR expression in endometriosis, was known as a disrupt factor in response to progesterone. The aim of this study is to analyze DNA methylation level on PR B promoter in various tissues include eutopic endometrium, ectopic peritoneal, endometrioma and menstrual blood from endometriosis patient as well as the implication on it's mRNA relatif expression compare with normal endometrium control to know the patomechanisms of endometriosis in various lession in term of progesterone resistance. Methods: It was a cross sectional study, involved 20 sample for both patient and control. DNA isolate from each sample were converted by bisulfite conversion. DNA methylation level of PR B gene was analysis by Methylated Specific PCR MSP method, then band intensity in gel agarose was measured by ImageJ software. Percentage of band intensity in sample compared with positive control was determined as DNA methylaton level. Quantitative real time PCR was conducted to assess expression of mRNA PR B for each sample and Livak method was used to analysis it's relatif expression compare with control. Result: There were significant different of methylation level of PR B gene in ectopic peritoneal endometriosis 72,40 methylated , endometrioma 85 methylated and eutopic endometrium 72,21 methylated compared with control p

Abstrak :
Sindrom ovarium polikistik (SOPK) merupakan kelainan reproduksi yang ditandai dengan anovulasi, menstruasi tidak teratur, dan hirsutisme yang seringkali menyebabkan infertilitas. Meski etiologinya belum sepenuhnya dipahami, namun telah diketahui bahwa sebagian besar wanita dengan SOPK mengalami obesitas dengan prevalensi mencapai 40—80%. Obesitas merupakan kelebihan akumulasi lemak tubuh yang dicirikan dengan hipertrofi. Salah satu gen yang diduga terkait dengan obesitas adalah gen fat mass and obesity associated (FTO). Gen FTO menyebabkan peningkatkan nilai BMI. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan ekspresi mRNA gen FTO dan korelasinya dengan BMI pada wanita SOPK dan normal dengan obesitas dan non-obesitas. Jaringan darah digunakan sebagai sumber mRNA yang diambil pada 30 wanita non obesitas, 30 wanita normal obesitas, 30 wanita SOPK non-obesitas, dan 30 wanita SOPK obesitas. Kuantitas ekspresi mRNA gen FTO ditentukan dengan menggunakan quantitative real-time PCR. Hasil penelitian menunjukkan terdapat perbedaan ekspresi mRNA gen FTO pada kelompok wanita SOPK dan normal dengan obesitas, serta tidak terdapat korelasi antara ekspresi mRNA gen FTO dengan BMI. Gen FTO merupakan gen yang bertanggung jawab terhadap obesitas akan tetapi tidak memiliki keterkaitan dengan sindrom ovarium polikistik, serta tidak memiliki korelasi dengan BMI ......Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a reproductive disorder characterized by anovulation, irregular menstruation, and hirsutism which often causes infertility. Although the etiology is not fully understood, it is well known that most women with PCOS are obese with a prevalence of 40-80%. Obesity is an excess of body fat accumulation which is characterized by hypertrophy. Fat mass and obesity associated gene (FTO) is known to correlate with obesity. The study found that FTO gene causes an increase in the BMI. This reserach aim to determine the differences in FTO mRNA gene expression and its correlation with BMI in normal and PCOS woman with obesity and lean. This study used blood tissue as a source of mRNA taken in 30 normal lean woman, 30 normal obese women, 30 PCOS lean women, and 30 PCOS obese women. The quantity of FTO mRNA gene expression was determined using quantitative real-time PCR. The result shows that there is differences in FTO mRNA gene expression in PCOS and normal woman with obesity dan non-obesity. FTO mRNA expression in PCOS and normal obesity woman is higher than those in the PCOS and normal lean women, and there is no correlation between FTO gene mRNA expression and BMI. Thus, the FTO gene is a gene responsible for obesity but has no association with polycystic ovary syndrome, and does not have a correlation with BMI.

Abstrak :
ABSTRAK
Latar belakang: SOPK adalah gangguan endokrin yang hingga saat ini etiologinya masih belum jelas. Faktor epigenetik metilasi DNA, akhir-akhir ini mendapatkan perhatian dalam patogenesis SOPK. Gen HSD17B1 disebut sebagai "estrogenik" 17β-HSD karena mengkatalisasi langkah terakhir dalam biosintesis estrogen dengan secara istimewa mengurangi estrone, estrogen yang lemah untuk menghasilkan estrogen 17β-estradiol yang kuat. Kami berspekulasi cacat pada metilasi DNA mendorong deregulasi gen sehingga terjadi penurunan ekspresi mRNA HSD17B1, akhirnya menghasilkan estradiol yang tidak cukup pada pasien SOPK. Metode: Kami mengumpulkan total 60 pasien wanita. MSP untuk analisis metilasi DNA, qPCR untuk analisis ekspresi mRNA. Tujuan: Untuk menganlisis metilasi DNA pada kelompok pasien SOPKdan kelompok wanita sehat, ekspresi mRNA pada kelompok pasien SOPK dan kelompok wanita sehat, tingkat estradiol pada pasien SOPK dan kelompok wanita sehat, korelasi antara metilasi DNA dan ekspresi mRNA pada pasien SOPK, korelasi ekspresi mRNA pada pasien SOPKdan kadar serum estradiol. Hasil: Metilasi gen HSD17B1 pada wanita SOPK adalah 42,64% dan kelompok yang sehat menunjukkan 53,80%, p = 0,160 tidak signifikansi antara kedua kelompok. Nilai ekspresi relatif gen HSD17B1 adalah 0,70 kali lebih rendah dibandingkan dengan kelompok wanita sehat, p = 0,003 signifikansi antara kedua kelompok. Estradiol rata-rata pada kelompok SOPK25,78 pg / ml dan kelompok wanita sehat adalah 36,74 pg / ml. Korelasi tingkat metilasi DNA versus ekspresi mRNA pada pasien SOPK, tidak signifikan p = 0,076. Korelasi antara ekspresi mRNA gen HSD17B1 dan kadar serum estradiol, signifikansi p = 0,020. ;Semakin terjadi penurunan ekspresi mRNA, semakin rendah kadar serum estradiol.

---

ABSTRACT
Background: PCOS is the most common endocrine disorder but its etiology remains unclear. Lately, epigenetic factors have gained considerable attention in the pathogenesis of PCOS, DNA methylation.  HSD17B1 is referred to as the "estrogenic" 17β-HSD because it catalyzes the final step in estrogen biosynthesis by preferentially reducing the weak estrogen estrone to yield the potent estrogen 17β-estradiol. We speculated defects in DNA methylation promote the deregulation of genes make decrease mRNA expression HSD17B1, finally produces not enough estradiol in PCOS patients. Methods: We collected a total of 60 female patients. MSP for DNA methylation analysis, qPCR for mRNA expression analysis. Aims: To investigate, DNA methylation in PCOS patients group and healthy women group, mRNA expression in PCOS patients group and healthy women group, estradiol level in PCOS patients and healthy women group, the correlation between DNA methylation and mRNA expression in PCOS patients, correlation mRNA expression in PCOS patients and estradiol serum level. Results: Methylated of HSD17B1 gene in PCOS women was 42.64 % and a healthy group showed 53.80 %, p=0.160 not significances between the two groups.  The relative expression value of the HSD17B1 gene was 0.70 fold lower compare with a healthy women group, p=0.003 significance between the two groups. The average estradiol in the PCOS group 25.78 pg/ml and the healthy women group is 36.74 pg/ml. Correlation of DNA methylation level versus mRNA expression in PCOS patients, not significance p=0.076. Correlation between mRNA expression of the HSD17B1 gene and estradiol serum level, significance p=0.020. (More decrease mRNA expression, more lower estradiol serum level).