Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :

Pendahuluan: Preeklampsia diketahui sebagai sindrom spesifik kehamilan dan salah satu penyebab tersering kematian ibu. Terdapat dua jenis preeklampsia, awitan lambat dan awitan dini. Akan tetapi, penelitian menujukkan bahwa preeklampsia awitan dini jauh lebih berbahaya untuk ibu dan bayi. Meskipun patogenesis preeklampsia masih belum jelas, insufisiensi plasenta akibat meningkatnya peroksidasi lipid dan invasi trofoblas yang defektif diduga sebagai salah satu faktor pencetus preeklampsia. PPARg, yang berfungsi untuk metabolisme lipid dan diferensiasi sel di plasenta, secara teori dapat mencetuskan preeklampsia apabila aktivasinya berkurang. Dengan demikian, studi ini ditujukan untuk menganalisis secara spesifik ekspresi protein PPARg pada plasenta preeklampsia awitan dini. Selain itu, analisis terhadap ekspresi protein PPARg juga dilakukan berdasarkan kategori karakteristik subjek, yaitu usia ibu dan usia kehamilan.

Metode: Penelitian ini merupakan studi deskriptif potong lintang. Sebanyak 26 sampel jaringan plasenta dengan usia gestasi ≤ 33 minggu (preeklampsia awitan dini) digunakan dalam penelitian ini. Konsentrasi protein PPARg diukur pada homogenat jaringan plasenta dengan menggunakan metode ELISA. Selanjutnya, analisis data dilakukan secara statisik mennggunakan perangkat lunak IBM SPSS Statistics. Varian tes yang digunakan adalah t-test dan Mann-Whitney test untuk perbandingan, serta Pearson dan Spearman untuk tes korelasi.

Hasil: Ekspresi PPARg adalah 3.19±1.13 ng/mg protein; usia ibu 29.65±5.97 tahun; usia gestasi 30.50 (24-33) minggu. Berdasarkan kategori usia ibu, usia <30 tahun mengekspresikan PPARg  sebesar 2.81 (0.60 – 5.71) ng/mg protein, sedangkan usia ≥30 tahun mengekspresikan 3.17 (1.75 – 5.40) ng/mg protein. Pada kategori usia gestasi, usia <30 minggu mengekspresikan PPARg sebanyak 2.86±1.14 ng/mg protein PPARg dan usia ≥30 minggu sebanyak 3.48±1.07 ng/mg protein. Dibandingkan dengan plasenta kehamilan normal (3.52 (1.12 – 12.43) ng/mg protein), plasenta preeklampsia mengekspresikan 2.94 (0.60 – 5.71) ng/mg protein PPARg.

Kesimpulan: Konsentrasi PPARg yang lebih tinggi ditemukan pada wanita berusia ≥30 tahun daripada wanita berusia <30 tahun. Berdasarkan usia gestasi (UG), konsentrasi PPARg pada UG ≥ 30 minggu lebih tinggi dibandingkan UG < 30 minggu. Jika dibandingkan dengan plasenta kehamilan normal, plasenta preeklampsia memiliki konsentrasi PPARg yang lebih rendah.

---

Introduction: Preeclampsia is regarded as a specific pregnancy disorder and one of the leading causes of maternal death. There are two types of preeclampsia, late-onset and early-onset. However, evidences have proven that early-onset preeclampsia is associated to deleterious outcomes for both mother and newborns. Though the pathogenesis is still unclear, placental insufficiency due to increased lipid peroxidation and defective trophoblast invasion is thought to be one cause of preeclampsia. PPARg, which functions for lipid metabolism and cell differentiation in placenta, is correlated to preeclampsia once the activation is lessened, theoretically. Thus, this research was intended to analyse protein expression of PPARg, specifically in placenta of early-onset preeclampsia. In addition, the analysis also conducted according to characteristics of the subjects, which are maternal age and gestational age.

Methods: The design of this research was descriptive cross-sectional study. There are 26 samples of placental tissues used with gestational age ≤ 33 weeks (early onset preeclampsia). In form of placental homogenates, protein concentration of PPARg was measured by using ELISA method. Statistical data analyses was performed in IBM SPSS Statistics software by using t-test and Mann-Whitney test for comparison, also Pearson and Spearmen for correlation test. 

Results: The expression of PPARg was 3.19±1.13 ng/mg protein; maternal age 29.65±5.97 years; gestational age 30.50 (24-33) weeks. PPARg expression according to maternal age category is 2.81 (0.60 – 5.71) ng/mg protein in <30 years and 3.17 (1.75 – 5.40) ng/mg protein in ≥30 years. Based on gestational age (GA) group, GA <30 weeks expresses 2.86±1.14 ng/mg protein PPARg, while GA ≥30 weeks shows 3.48±1.07 ng/mg protein PPARg. In comparison to normal placenta (3.52 (1.12 – 12.43) ng/mg protein), preeclamptic placenta expresses  2.94 (0.60 – 5.71) ng/mg protein PPARg.

Conclusion: Distribution of PPARg is established higher in women aged ≥30 years than women aged <30 years. In gestational age ≥30 weeks, the PPARg distribution is also higher compared to gestational age <30 weeks. However, preeclamptic placenta distributes lower amount of PPARg than normal placenta.

Abstrak :
Pendahuluan Adanya hipertensi pada kehamilan yang diinduksi oleh preeklampsia merupakan salah satu alasan yang menyebabkan kenaikan angka kematian ibu hamil di Indonesia. Penyebab preeklampsia masih berkembang, tetapi satu gagasan menyiratkan bahwa iskemia plasenta hadir karena akumulasi stres oksidatif selama trimester terakhir kehamilan, sehingga menyebabkan hipoksia persisten. Salah satu faktor akumulasi stres oksidatif diinduksi oleh peningkatan FOXO-3. Tujuan dari penelitian observasional menggunakan desain potong lintang ini adalah untuk melihat bagaimana gen FOXO-3 mempengaruhi stres oksidatif pada plasenta normal dan pada preeklampsia onset dini (EOPE). Metode Dalam penelitian desain potong lintang ini, sampel terdiri dari 31 plasenta kehamilan normal dan 31 plasenta EOPE. RT-PCR digunakan untuk menentukan ekspresi relatif dari FOXO-3 mRNA. Hasil Antara kelompok normal dan EOPE, ekspresi relatif FOXO-3 mRNA menunjukkan ekspresi yang sama dengan normal dengan distribusi homogen antara dua kelompok, p>0.05. Kesimpulan Dapat disimpulkan bahwa ekspresi FOXO-3 pada jaringan plasenta preeklampsia onset dini lebih besar dibandingkan pada kehamilan aterm normal berdasarkan percobaan. Namun, hasilnya tidak signifikan secara statistik. ......Introduction The presence of hypertension in pregnancy induced by preeclampsia is amongst the causative reason of increased maternal mortality in Indonesia. The preeclampsia etiology is still developing, but one idea implies that placental ischemia is present due to the oxidative stress accumulation during the last trimester of gestation, hence leading to persistent hypoxia. One of the factors of oxidative stress accumulation is induced by the increase of FOXO-3. The goal of this observational study using casecontrol design is to look at how the FOXO-3 gene affects oxidative stress in the normal placenta and in early onset preeclampsia (EOPE). Methods The sample consisted of 31 normal pregnancy placentas and 31 EOPE placentas in this case control research. The relative expression of FOXO-3 mRNA was determined using RT-PCR. Results Between the normal and EOPE groups, there are no differences in the relative expression of FOXO-3 mRNA in preeclamptic when being compared to normal with a homogenic distribution between two groups, p>0.05. Conclusion To conclude, the FOXO-3 expression in early onset preeclamptic placental tissue is greater than in normal term pregnancy based on the experiment. However, the result were insignificant in a statistical manner.

Abstrak :
Pendahuluan Dalam beberapa tahun terakhir, preeklampsia masih menjadi penyebab angka kematian yang tinggi pada kehamilan. Terutama pada preeklampsia onset dini, perkembangan plasenta dan janin mengalami dampak yang signifikan bagi kelangsungan ibu dan bayi. Kemunculan preeklampsia onset dini sangat erat kaitannya terhadap ekspresi gen-gen secara abnormal yang memicu munculnya berbagai teori patofisiologis dan patogensis preeklampsia. Salah satu gen yang memiliki relasi terhadap preeklampsia ialah gen CASP3 yang berfungsi pada proses apoptosis sel. Penelitian ini bertujuan untuk mengukur ekspresi relatif dari gen CASP3 pada preeklampsia onset dini dan kehamilan normal. Metode Penelitian ini merupakan studi observational dengan desain case-control yang dilakukan melalui metode RT-PCR pada sampel tersimpan di Laboratorium milik Departemen Biokimia dan Biologi Molekuler FKUI yang telah diisolasi. Sampel penelitian melibatkan 31 pasien dengan preeklampsia onset dini dan 31 pasien dengan kehamilan normal. Data dianalisis menggunakan IBM SPSS versi 20. Hasil Rata-rata ekspresi relatif gen CASP3 pada kehamilan normal dengan menggunakan perhitungan Livak ialah 1.78220±0.319751. Sementara, rata-rata ekspresi relatif gen CASP3 pada preeklampsia onset dini dengan menggunakan rumus yang sama ialah 2.18033±0.311095. Kesimpulan Ekspresi gen CASP3 pada preeklampsia onset dini menunjukkan 1,22 kali lebih tinggi dibandingkan kelompok dengan kehamilan normal, namun tidak signifikan secara statistik ......Introduction In recent years, preeclampsia is still a cause of high mortality in pregnancy. Especially in early-onset preeclampsia, the development of the placenta and fetus has a significant impact on the mother and baby survival. The emergence of early-onset preeclampsia is closely related to the expression of abnormal genes that trigger the emergence of various pathophysiological and pathological theories of preeclampsia. One of the genes that has a relationship with preeclampsia is the CASP3 gene which functions in the process of cell apoptosis. This study aimed to measure the relative expression of the CASP3 gene in early-onset preeclampsia and normal pregnancy. Methods This research is an observational study with a case-control design carried out using the RT-PCR method on isolated samples stored in the Laboratory of the Department of Biochemistry and Molecular Biology FMUI. The study sample included 31 patients with early onset preeclampsia and 31 patients with normal pregnancies. Data were analyzed using IBM SPSS version 20. Results The average relative expression of the CASP3 gene in normal pregnancy using Livak calculation was 1.78220±0.319751. Meanwhile, the average relative expression of the CASP3 gene in early-onset preeclampsia using the same formula was 2.18033±0.311095. Conclusion CASP3 gene expression in early-onset preeclampsia was 1.22 times higher than the normal pregnancy group, but statistically insignificant.

Abstrak :
Latar Belakang: Hipertensi terkait kehamilan, termasuk preeklamsia, merupakan salah satu penyebab utama dari kematian ibu dan janin. Penyebab spesifik preeklamsia belum pernah ditentukan, dan satu-satunya pengobatan definitif adalah melahirkan janin dan plasenta. Preeklamsia onset dini dan preeklamsia onset lambat adalah dua subkategori preeklamsia berdasarkan waktu terjadinya dalam kaitannya dengan usia kehamilan. Fosfofruktokinase-1 (PFK-1) adalah enzim glikolitik pembatas laju yang penting untuk sintesis energi setiap sel – ATP terus menerus diperlukan untuk perkembangan plasenta. Enzim glikolitik seperti PFK-1 dibutuhkan pada preeklamsia ketika terjadi perubahan metabolisme plasenta dan stres oksidatif. Dalam konteks preeklamsia, masih terdapat kesenjangan pengetahuan mengenai mekanisme molekuler PFK-1 sebagai enzim glikolitik. Metode: Berdasarkan desain penelitian yang merupakan studi observasional dengan desain case control. Sampel yang digunakan dalam penelitian ini merupakan sampel biologis plasenta manusia yang disimpan dari pasien dengan preeklamsia aterm normal dan awitan dini. Isolasi RNA total kemudian dilakukan sebelum RT-PCR – ekspresi relatif PFK-1 dilakukan dengan membandingkan konsentrasi mRNA PFK-1 pada kelompok normal dan EOPE. Data tersebut akan dianalisis menggunakan persamaan Livak dan dianalisis secara statistik dengan independent T-test menggunakan IBM SPSS versi 2.0. Hasil: Terdapat penurunan relatif ekspresi PFK-1 mRNA pada kelompok EOPE (2.342±2.894) jika dibandingkan dengan kelompok normal (3.960±5.343). Perbedaan ekspresi relatif antara kedua kelompok yang diuji ini secara statistik tidak signifikan (hasil independent T-test p= 0.472). Kesimpulan: Ekspresi relatif PFK-1 mRNA pada kelompok EOPE menurun 0.591 kali dibandingkan dengan kelompok normal, dan perbedaannya tidak signifikan secara statistik. ......Background: Pregnancy-related hypertension, including preeclampsia, is one of the primary causes of maternal and fetal death. The specific cause of preeclampsia has never been determined, and the only definitive treatment is immediate delivery of both the fetus and the placenta. EOPE and LOPE are subcategories of preeclampsia based on its occurrence in relation to gestational age. The enzyme phosphofructokinase-1 (PFK-1) is a rate-limiting glycolytic enzyme that is essential for every cell's energy synthesis – continuous ATP is required for placental development. Glycolytic enzymes like PFK-1 are needed in preeclampsia when there are changes in placental metabolism and oxidative stress. In the context of preeclampsia, there is still a knowledge gap regarding the molecular mechanism of PFK-1 as a glycolytic enzyme. Method: Based on the research design which is an observational study with case control design. The sample that is used for this research are stored biological sample of human placenta from patients with normal term and early-onset preeclampsia. Total RNA isolation is then done before RT-PCR – relative expression of PFK-1 is done by comparing the concentration using Livak equation of PFK-1 mRNA in the normal and EOPE group. Result: There is a decrease relative expression of PFK-1 mRNA in EOPE group (2.342±2.894) when compared to the normal group (3.960±5.343). The difference of relative expression between these groups are statistically insignificant (independent T-test result p= 0.472). Conclusion: The relative expression of PFK-1 mRNA in EOPE group is decreased by 0.591 times compared to the normal group, and the difference was statistically insignificant.

Abstrak :
Preeklamsia dibagi menjadi preeklamsia awitan dini (PEAD) jika terjadi pada usia kehamilan < 34 minggu dan preeklamsia awitan lanjut (PEAL) pada kehamilan > 34 minggu. Intoleransi imun diduga menyebabkan penolakan imun terhadap fetus di plasenta. Dendritic cell 10 (DC-10) dan sel T regulator CD4+CD25+FoxP3 (Treg) di desidua berperan penting dalam menciptakan lingkungan yang tolerogenik selama kehamilan. Namun, peran spesifik dalam patomekanisme PEAD dan PEAL serta faktor-faktor nutrisi yang berperan dalam regulasi DC-10 dan Treg, yaitu seng, vitamin A, dan vitamin D belum diteliti secara jelas. Penelitian ini bertujuan untuk memahami patomekanisme penolakan imun pada preeklamsia melalui jumlah DC-10 dan sel Treg desidua serta hubungannya dengan vitamin A, vitamin D, dan seng. Desain penelitian ini adalah studi potong lintang komparatif antara kehamilan dengan PEAD, PEAL, dan NT antara Oktober 2019 dan Desember 2021. Subjek penelitian direkrut dari RSUP Fatmawati (Jakarta), RSUPN Cipto Mangunkusumo (Jakarta), dan RSUD Karawang (Jawa Barat). Kriteria penerimaan adalah semua ibu hamil 20–40 minggu yang menjalani persalinan dengan seksio sesaria dan setuju untuk dilibatkan dalam penelitian. Kriteria penolakan meliputi pasien dengan penyulit obstetrik, plasenta previa, memiliki riwayat penyakit kronik, hipertensi sebelum kehamilan 20 minggu, terdiagnosis COVID-19, demam dan leukosit >15.000 /mL pada saat pemeriksaan dan kematian janin dalam rahim. Spesimen desidua diperoleh dengan kuretase tajam setelah seksio sesaria. Jumlah DC-10 dan sel Treg dihitung dengan flow cytometry. Konsentrasi faktor nutrisi diperiksa dengan metode ICP-MS dan LC-MS. Perbandingan median dianalisis dengan uji Kruskal-Wallis, sedangkan koefisien korelasi diperoleh dengan uji korelasi Spearman. Subjek penelitian adalah 14 ibu hamil untuk setiap kelompok (total 42 kasus). Jumlah DC-10 lebih rendah secara bermakna pada PEAD dibandingkan NT (p < 0,001) dan lebih rendah secara bermakna pada PEAL dibandingkan NT (p = 0,015). Sebaliknya, sel Treg FoxP3+CD25+ lebih tinggi secara bermakna pada PEAD dibandingkan NT (p = 0,015). Tidak terdapat korelasi antara faktor nutrisi dan jumlah faktor tolerogenik pada kelompok preeklamsia (PE). Namun, terdapat korelasi sedang antara konsentrasi seng desidua dan DC-10 di kelompok NT (r = 0,656; p = 0,011) dan korelasi kuat antara konsentrasi retinol desidua dan DC-10 juga di kelompok NT (r = 0,746; p = 0,002). Korelasi sedang didapatkan antara konsentrasi vitamin D dan jumlah sel Treg FoxP3+CD25+ di kelompok NT (r = 0,590; p = 0,026). Disimpulkan bahwa jumlah DC-10 pada PEAD lebih rendah dibandingkan dengan kehamilan NT, sedangkan jumlah sel Treg pada PEAD secara bermakna lebih tinggi dibandingkan dengan kehamilan NT. Konsentrasi faktor nutrisi desidua tidak berkorelasi dengan jumlah DC-10 atau Treg desidua pada preeklamsia (PEAD dan PEAL). Namun, pada kelompok NT terdapat korelasi positif antara seng dan DC-10, retinol dan DC-10, serta vitamin D dan jumlah sel Treg desidua. ......Preeclampsia is categorized as early-onset preeclampsia (EOPE) at < 34 week of gestation and late-onset preeclampsia (LOPE) at > 34 week of gestation. Immune intolerance is thought to be the underlying cause of immune rejection to the fetus in the placenta. Decidual dendritic cell-10 (DC-10) and T regulator cell CD4+CD25+FoxP3 (Treg) play important role to create a tolerogenic environment during pregnancy. However, the specific role in the pathomechanism of EOPE or LOPE and nutritional factors that play role in the regulation of DC-10 and Treg, i.e. zinc, vitamin A, and vitamin D have not been widely studied. This study was aimed to know the pathomechanism of immune rejection in preeclampsia through the number of decidual DC-10 and Treg cell and their correlations with vitamin A, vitamin D, and zinc. The study design was cross-sectional comparative among EOPE, LOPE, and NT pregnancies between October 2019 and December 2021. Study subjects were recruited from Fatmawati General Hospital (Jakarta), Cipto Mangukusumo National General Hospital (Jakarta), and Karawang Regional Public Hospital (West Java). Inclusion criteria were all pregnant women between 20–40 weeks of gestation who underwent cesarean delivery and gave their written consent to be included in the study. Exclusion critera were patients with obstetric complications, placenta previa, history of chronic disease, hypertension before 20 weeks of gestation, was diagnosed with COVID-19, fever and leukocyte count of >15.000 /mL at the time of examination and presence of intrauterine fetal death. Decidual specimens were obtained by curettage after the cesarian section. The number of DC-10 and Treg cells were counted using flow cytometry. Concentrations of nutritional factors were assayed using ICP-MS and LC-MS method. Median comparison among groups was analyzed using Kruskal-Wallis test, while correlation coefficient was obtained by using the Spearman correlation test. Study subjects were 14 pregnant women for each group (42 cases in total). The DC-10 was significantly lower in EOPE compared to NT (p < 0.001) and significantly lower in LOPE compared to NT (p = 0.015). On the other hand, Treg FoxP3+CD25+ cells were significantly higher in EOPE compare to NT (p = 0.015). No correlation between nutritional factors and the number of tolerogenic factors in the preeclampsia group. However, there was a moderate correlation between decidual zinc concentration and DC-10 in the NT group (r = 0.656; p = 0.011) and a strong correlation between decidual retinol concentration and DC-10 also in NT group (r = 0.746; p= 0.002). A moderate correlation was found between vitamin D concentration and Treg FoxP3+CD25+ cells in the NT group (r = 0.590; p = 0.026). To conclude, the number of DC-10 in EOPE is lower than NT pregnancy, whereas the number of Treg cells in EOPE is higher than NT pregnancy. Concentrations of dedicual nutritional factors do not correlate with the number of decidual DC-10 or Treg cells in preeclampsia (EOPE and LOPE). However, in NT group, there is positive correlation between decidual zinc and DC-10, retinol and DC-10, and vitamin D and Treg cells.