Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Arus desentralisasi memicu terjadinya pemekaran daerah di seluruh wilayah Indonesia. Alasan dan pertimbangan pemekaran ini tidak hanya dari sisi politis seperti; keinginan mendapatkan jabatan pemerintahan di DOB baru, atau alasan administratif seperti; upaya mendekatkan pemerintahan kepada masyarakatnya, ada juga pemekaran daerah yang dilandasi oleh semangat kolektivitas etnis. Salah satunya adalah Kabupaten Pakpak Bharat yang terbentuk pada tahun 2003. Pemekaran itu menjadikan Kabupaten Pakpak Bharat daerah dengan etnis yang homogen (etnis Pakpak), meskipun harus melepaskan sebagian besar tanah ulayatnya kepada kabupaten induk yang telah didominasi oleh etnis lain. Penelitian menggunakan teori etnis (Kanchan Chandra), politik etnis (Kellas, McCarthy, Fearon, dan Caselli & Coleman), dan koalisi vertikal (Kimura) dalam menganalisis dan memahami fenomena pembentukan Daerah Otonomi Baru Kabupaten Pakpak Bharat yang bermotivasi etnis. Tesis ini berusaha memahami bagaimana tahapan politik yang dilalui oleh aktor-aktor dalam pembentukan Kabupaten Pakpak Bharat dan bagaimana eksistensi aktor-aktor tersebut setelah terwujudnya pemekaran. Penelitian ini adalah studi kasus dengan pendekatan kualitatif, pengumpulan data dilakukan dengan wawancara baik dengan aktor politik yang terlibat, juga dengan akademisi yang pernah meneliti kajian terkait. Studi literatur mengenai Kabupaten Pakpak Bharat dan Kabupaten Dairi dari skripsi, tesis dan disertasi juga digunakan untuk memperkaya data dan informasi. Laporan-laporan mengenai daerah pemekaran didominasi oleh kegagalan DOB dalam mencapai target-target desentralisasi politik dan ekonominya. Banyak terjadi pembajakan oleh elit (elit capture) pada daerah otonom baru, elit lokal terutama dalam birokrasi dan parlemen menyalahgunakan jabatan untuk memperkaya diri. Pakpak Bharat termasuk dalam kabupaten hasil pemekaran yang dianggap belum berhasil mensejahterakan rakyatnya. Namun berbeda dengan daerah lain, tujuan awal dan motivasi homogenitas etnis dalam memekarkan daerahnya membuat persoalan kesejahteraan dan infrastruktur menjadi kurang berarti di Pakpak Bharat. Elit lokal yang terlibat sejak awal rencana pendirian Pakpak Bharat pun tidak ada yang menjadi pejabat di kabupaten baru tersebut, mereka bekerja karena semangat kolektivitas etnis. Implikasi teoritis yang didapat adalah, bahwa etnis adalah suatu identitas yang dapat dikonstruksikan sesuai dengan situasi dan kepentingan tertentu. Dalam kasus DOB Kabupaten Pakpak Bharat, etnis Pakpak merekonstruksi ulang identitas etnis mereka yang sebelumnya telah memudar karena banyak orang Pakpak berpindah identitas menjadi orang Toba. Dalam hal koalisi vertikal, koalisi politik dalam pembentukan DOB, identitas etnis Pakpak adalah perekat antar level administrasi setiap aktornya. Namun koalisi ini hanya eksis sampai pada terwujudnya DOB, setelah itu koalisi vertikal ini bubar dengan sendirinya seperti terbentuk juga dengan sendirinya. ......The decentralization streaming caused massive territorial proliferation in entire of Indonesia. Apparently the reason and consideration in the discourse of the proliferation is not only from the political side like; the desire of getting the position at the new government, or administrative reasons such as; the efforts to get the government closer to the citizens, there is also a proliferation based on ethnic collectivity. One of them is formed in Pakpak Bharat Regency in 2003. The proliferation made the Pakpak Bharat District an area with a homogeneous ethnic (ethnic Pakpak), although they have to detach a large extent of their traditional land to the main region that has been dominated by another ethnic group. This study using the theory of ethnicity (Kanchan Chandra), political ethnic (Kellas, McCarthy, Fearon, and Caselli & Coleman), and vertically coalition (Kimura) in analyzing and understanding the phenomenon of establishment of New Autonomous Region of Pakpak Bharat which is has an ethnic motivation. This thesis seeks to understand how the political stages traversed by actors in the establishment of Pakpak Bharat and how the existence of the actors after the realization of the proliferation. This research is a case study with a qualitative approach; data collection was done with interviews both with political actors who involved, as well as with academics who once examined the related studies. To enrich the data and information, the author also uses the study of literature concerning Pakpak Bharat and Dairi District. Reports about proliferation dominated by the failure of the new autonomous region in achieving targets of political and economic decentralization. There are elite captures in the new autonomous region, the local elite, especially in the bureaucracy and parliament abusing their power to enrich themselves. Pakpak Bharat Regency is also included in the results of the extraction are deemed to have not managed to prosper his people. But in contrast to other areas, the original purpose and motivation of its homogeneity in ethnic regions, making the extract issues of welfare, infrastructure and others became less meaningful in Pakpak Bharat. The theoretical implication is, that is an ethnic identity can be constructed in accordance with the situation and particular interests. In the case of Pakpak Bharat Regency, Pakpak ethnic reconstruct their ethnic identity which had been fading because many people of Pakpak switch their identities became Tobanese. In terms of vertical coalition, coalition politics in the establishment of new autonomous region, ethnic identity of Pakpak is adhesive between each level of administration actors. However this coalition existed only until the attainment of new autonomous region, after that this vertical coalition broke up on its own as it is formed also by itself

Abstrak :
mengalami kerusakan dan sirosis hati. Walaupun tidak ada data terbaru mengenai insiden kerusakan hati di Indonesia, Riskesdas 2013 menyampaikan adanya prevalensi yang tinggi dari persentase HBsAg, anti-HBs, dan anti-HBc. Selain itu, dalam kurun waktu 30 tahun (1980—2010), terdapat peningkatan tingkat kematian sirosis hati sebanyak 25,1%. Model hewan yang sesuai sangatlah penting dalam meneliti kerusakan hati. Karbon tetraklorida (CCl4) sudah lama digunakan untuk menginduksi fibrosis hati pada model tikus. Walaupun dapat menginduksi pengendapan jaringan ikat, regenerasi hepatoseluler, proliferase sel stelata, dan infiltrasi sel-sel inflamasi, kerusakan pada model tikus yang diinduksi CCl4 hanya merepresentasikan kerusakan hati sampai batas tertentu, mirip dengan kerusakan hati akibat obat. Dengan tujuan meniru kerusakan hati yang lebih parah, penelitian ini mengkombinasikan penggunaan CCl4 dengan asetilaminofluorena-2 (2AAF) karena 2AAF terbukti dapat menekan proliferasi hepatosit sehingga terjadi proliferasi sel oval yang berakibat pada proliferasi duktular. Metode: Desain penelitian ini adalah penelitian observasional terhadap penelitian analitik eksperimental dengan bahan biologis tersimpan yang diambil dari Departemen Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penelitian ini menggunakan data primer eksperimental dengan 15 sampel yang dikategorikan dalam 3 kelompok: kontrol sehat, diinduksi CCl4, dan diinduksi 2AAF/CCl4, dan dianalis di bawah mikroskop dalam hal tingkat fibrosis, daerah cakupan fibrosis, dan jumlah proliferasi duktus. Analisis statistik yang digunakan meliputi uji Fisher, Shapiro-Wilk, Kruskal Wallis, dan Mann Whitney menggunakan program SPSS. Hasil: Kelompok 2AAF/CCl4 dan CCl4 memiliki perbedaan derajat fibrosis yang signifikan dengan kontrol sehat (p=0,024 dan p=0,048 secara berurutan), tanpa perbedaan signifikan di antara kedua kelompok tersebut (p=0,286). Perbedaan cakupan area fibrosis antara kedua kelompok juga tidak signifikan (p=0,055), walau kelompok 2AAF/CCl4 dan CCl4 berbeda signifikan dengan kontrol sehat (p=0,007 dan p=0,008 secara berurutan). Dalam hal proliferasi duktular, kelompok CCl4 tidak menunjukkan perbedaan signifikan dengan kontrol sehat (p=0,101), namun berbeda signifikan dengan kelompok 2AAF/CCl4 (p=0,000). Kesimpulan: Tidak terdapat perbedaan derajat dan cakupan area fibrosis yang signifikan antara kelompok 2AAF/CCl4 dan CCl4. Namun demikian, terjadi proliferasi duktular yang secara signifikan lebih tinggi pada kelompok 2AAF/CCl4 dibandingkan kelompok CCl4 saja. ......Background: In 2017, approximately 1.8% of adult in United States suffer from chronic liver disease and cirrhosis. Although there is not any recent data, Riskesdas 2013 showed a high percentage of HBsAg, anti-HBs, and anti-HBc prevalence in Indonesia. On top of that, in Indonesia, in the course of 30 years (1980—2010), liver cirrhosis mortality rate increased by 25,1%. In order to study liver disease, having an appropriate animal model is crucial. Carbon tetrachloride (CCl4) has been used to induce liver fibrosis in mouse model. Although able to induce connective tissue deposition, hepatocellular regeneration, stellate cells proliferation, and inflammatory infiltration, CCl4-induced rat models only represent liver injury to some extent, similar to drug-induced liver injury. In order to mimic a more severe liver injury, this study combined the use of CCl4 with 2- acetylaminofluorene (2AAF), as 2AAF has proven to be able to suppress hepatocyte proliferation and allow oval cells proliferation that leads to ductular proliferation. Method: This research design is an observational research on an analytic experimental study with stored biological material taken from the Department of Anatomy Faculty of Medicine University of Indonesia. This research uses experimental primary data, with 15 samples categorized into three groups: healthy control, CCl4-induced, and 2AAF/CCl4- induced, and analysed for the degree of fibrosis, fibrosis-affected area, and number of proliferating ductules under the microscope. A statistical analysis is then conducted using Shapiro-Wilk, Kruskal Wallis, and Mann Whitney by using SPSS programme. Result: There is a significant difference in the degree of fibrosis between both 2AAF/CCl4 and CCl4 groups with the healthy control (p=0,024 dan p=0,048 respectively), without any significant difference in between the two groups (p=0,286). The affected fibrosis area difference between the two groups is also insignificant (p=0,055), though the 2AAF/ CCl4 and CCl4 groups are significantly different to the healthy control (p=0,007 and p=0,008 respectively). For ductular proliferation, CCl4 group did not show any significant difference compared to the healthy group (p=0,101), but was significantly different to the 2AAF/CCl4 group (p=0,000). Conclusion: There is not any significant difference regarding the degree of fibrosis and its affected area between the 2AAF/CCl4 and CCl4 groups. However, there is a significant difference between the two groups in terms of ductular proliferation, in which the 2AAF/CCl4 group’s ductular proliferation was higher.

Abstrak :
We live in a digital age. The proliferation of digital technology, and the convergence of computing and communication devices, has transformed the way in which we socialise and do business. While overwhelmingly positive, there has also been a dark side to these developments. Proving the maxim that crime follows opportunity, virtually every advance has been accompanied by a corresponding niche to be exploited for criminal purposes; so-called 'cybercrimes'. Whether it be fraud, child pornography, stalking, criminal copyright infringement or attacks on computers themselves, criminals will find ways to exploit new technology. The challenge for all countries is to ensure their criminal laws keep pace. The challenge is a global one, and much can be learned from the experience of other jurisdictions. Focusing on Australia, Canada, the UK and the US, this book provides a comprehensive analysis of the legal principles that apply to the prosecution of cybercrimes.

Abstrak :
Sel kanker kanker payudara jenis TNBC memiliki kadar MnSOD yang tinggi. Ekspresi MnSOD yang tinggi pada sel kanker TNBC dapat menghasilkan sel dengan kapasitas proliferasi tinggi, apoptosis minimal, dan resistensi terapeutik. Keberadaan teknologi edit genom CRISPR/Cas9 yang menargetkan MnSOD diyakini dapat menurunkan ekspresi MnSOD sehingga mengurangi aktivitas proliferasi sel kanker BT-549 dan meningkatkan apoptosisnya. MnSOD diketahui mengandung polimorfisme yang meningkatkan risiko berkembangnya kanker. Oleh karena itu, sangat penting untuk menganalisis ekson 2 dari pengeditan genom gen MnSOD pada sel BT-549. Pada penelitian ini, memanfaatkan kultur sel BT-549 untuk diperbanyak dan dilakukan pemisahan DNA, RNA, dan protein dari sel kultur. Analisis western blot MnSOD, survivin, caspase 3, caspase 9, cleaved caspase 3, dan cleaved caspase 9. Selain itu, ekspresi relatif mRNA MnSOD dan survivin dihitung menggunakan teknik qRT-PCR. Selain itu dilakukan sekuensing DNA, pemodelan homologi protein, dan prediksi protein pengeditan genom. Analisa fenotip terdapat analisis proliferasi sel juga dilakukan untuk menentukan waktu penggandaan, serta studi siklus sel flowcytometric. Pengukuran flow cytometric dari apoptosis juga dilakukan untuk menguji pengaruh genome editing pada MnSOD. Hasil pada pengeditan genom yang difokuskan pada ekson 2 gen MnSOD dapat menurunkan ekspresi relatif mRNA MnSOD dan ekspresi protein MnSOD. Selain itu, adanya genome editing pada MnSOD juga mempengaruhi pola proliferasi klon KO 11.3 dan 11.4 yang lebih lambat jika dibandingkan dengan sel WT; hal ini sesuai dengan hasil analisis siklus sel, yang menunjukkan persentase fase G0/G1 yang tinggi dan persentase fase S, G2/M yang rendah pada klon KO 11.3 dan 11.4 jika dibandingkan dengan WT. Penghambatan ekspresi MnSOD juga dapat meningkatkan kemampuan apoptosis sel, yang ditunjukkan dengan tingginya proporsi sel yang mengalami apoptosis yang diukur dengan flow cytometry, serta peningkatan kadar protein inisiator dan efektor apoptosis. Kesimpulannya, KO gen MnSOD pada sel BT-549 mengurangi ekspresi protein MnSOD, sehingga menghambat pertumbuhan sel dan mendorong kematian sel BT-549. ......It is known that TNBC cancer cells have a high level of MnSOD. High MnSOD expression in TNBC cancer cells can result in cells with a high proliferation capacity, minimal apoptosis, and therapeutic resistance. It is believed that the existence of CRISPR/Cas9 genome editing technology that targets MnSOD can decrease MnSOD expression, hence reducing the proliferative activity of BT-549 cancer cells and increasing their apoptosis. MnSOD is known to include polymorphisms that increase the risk of developing cancer. Therefore, it is crucial to analyze exon 2 of the MnSOD gene genome editing in BT-549 cells. Methods: This work utilized BT-549 cell culture to proliferate cells and to separate DNA, RNA, and protein from the cultured cells. Western blot analysis of MnSOD, survivin, caspase 3, caspase 9, cleaved caspase 3, and cleaved caspase 9. Additionally, the relative expression of MnSOD and survivin mRNAs was calculated using the qRT-PCR technique. There was DNA sequencing, protein homology modeling, and genome editing protein prediction. In phenotypic analysis, cell proliferation analysis was also performed to determine doubling time, in addition to flowcytometric cell cycle study. Flow cytometric measurement of apoptosis was also performed to examine the effect of genome editing on MnSOD. Result: Genome editing focused at exon 2 of the MnSOD gene can reduce the relative expression of MnSOD mRNA and the expression of MnSOD protein. In addition, the existence of genome editing in MnSOD also affected the slower proliferation pattern of KO clones 11.3 and 11.4 when compared to WT cells; this is consistent with the results of cell cycle analysis, which demonstrated a high percentage of G0/G1 phase and a low percentage of S phase, G2/M, in KO clones 11.3 and 11.4 when compared to WT. The inhibition of MnSOD expression can also boost the capability of cell apoptosis, as indicated by the high proportion of cells undergoing apoptosis as measured by flow cytometry, as well as the elevated levels of apoptosis initiator and effector proteins. Conclusion: MnSOD gene knockout on BT-549 cells reduces MnSOD protein expression, hence inhibiting cell growth and promoting BT-549 cell death.

Abstrak :
Hem merupakan komponen penyusun hemoprotein, salah satunya yaitu sitoglobin. Sitoglobin diketahui memegang peranan dalam perkembangan kanker. Saat ini, belum diketahui peran hambatan hem terhadap ekspresi CYGB pada sel lini sel kanker hati, HepG2 Penelitian ini bertujuan untuk melihat kemampuan penghambatan hem dalam mencegah proliferasi sel HepG2. Penghambatan hem dilakukan dengan menggunakan suksinil aseton.  Analisis aktivitas enzim ALAD diukur secara kolorimetrik. Analisis viabilitas dan proliferasi (doubling time) dilakukan dengan menggunakan MTT assay. Analisis ekspresi mRNA CYGB dilakukan dengan qRT-PCR. Ekspresi protein CYGB dianalisis dengan ELISA. Hasil yang diperoleh adalah hambatan sintesis hem pada sel HepG2 dengan menggunakan suksinil aseton berhasil dilakukan. Penurunan sintesis hem berdampak pada menurunnya ekspresi CYGB baik tingkat mRNA maupun protein. Viabilitas dan proliferasi sel HepG2 menurun seiring dengan meningkatnya konsentrasi suksinil aseton. Sebagai kesimpulan, pemberian suksinil aseton mampu menghambat sintesis hem karena menekan ekspresi CYGB yang berdampak pada penurunan viabilitas dan proliferasi sel HepG2. ......Hem is a component of hemoprotein, one of which is cytogloblin. Cytoglobin is known to play a role in cancer development. Currently, the role of heme inhibitors on CYGB expression in the liver cancer cell line, HepG2, is unknown. This study aims to see the ability of heme inhibition in preventing HepG2 cell proliferation. Hem inhibition was carried out using succinyl acetone. Analysis of ALAD enzyme activity was measured colorimetrically. Viability and proliferation (doubling time) analyzes were performed using the MTT assay. Analysis of CYGB mRNA expression was performed by qRT-PCR. CYGB protein expression was analyzed by ELISA. The results obtained were thatinhibition of hem synthesis in HepG2 cells using succinyl acetone was successfully carried out. Decreased heme synthesis resulted in decreased CYGB expression both at the mRNA and protein levels. HepG2 cell viability and proliferation decreased with increasing succinyl acetone concentration. In conclusion, succinyl acetone was able to inhibit hem synthesis cause it suppressed CYGB expression which had an impact on reducing the viability and proliferation of HepG2 cells.