Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Virus Zika adalah penyakit neurologis yang penyebarannya disebabkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Ciri khas dari penyakit neurologis dibandingkan penyakit yang lain adalah kerusakannya bersifat permanen. Virus Zika tidak memberikan gejala pada orang yang terinfeksi. Akan tetapi, virus ini dapat diturunkan kepada bayi sehingga menghasilkan potensi keturunan yang cacat secara fisik dan kognitif dengan cara meninhibisi pembelahan sel saraf pada bayi. Virus Zika merupakan suatu permasalahan global dimana belum ada obat yang telah paten untuk mengobati atau inhibisi kerja Virus Zika. Walaupun demikian, terdapat peptida yang disintesis dari sel epitel mamalia, yaitu human cathelicidin LL-37, dan telah terbukti untuk menunjukkan aktivitas inhibisi dari berbagai jenis virus termasuk Virus Zika. Di sini akan dilakukan penelitian secara In Silico untuk menjelaskan bagaimana human cathelicidin LL-37 berinteraksi dengan Virus Zika secara molekuler. Penelitian kali ini akan menggunakan satu protein struktural, yaitu envelope, dan satu protein nonstruktural, yaitu Non-struktural 1. Penelitian ini memiliki tiga tahap utama, yaitu melengkapi struktur menggunakan AVOGADRO dan MODELLER, penambatan molekuler menggunakan HDOCK, serta dinamika molekuler menggunakan GROMACS. Hasil dari dinamika molekuler ini adalah peptida LL-37 yang terbukti baik untuk menginhibisi protein pada Virus Zika, tetapi D-LL-37 lebih unggul karena membuat protein bergerak lebih banyak. Akan tetapi, pergerakan protein ini juga membuat struktur D-LL-37 menjadi lebih mudah hancur.

---

The Zika Virus is a neurological disease that is spread by the Aedes aegypti mosquito. The distinctive feature of neurological diseases compared to other diseases is that the damage is permanent. The Zika virus does not cause symptoms in infected people. However, this virus can be passed on to babies, resulting in potential offspring who are physically and cognitively disabled by inhibiting nerve cell division in babies. The Zika virus is a global problem where there is no patented drug to treat or inhibit the action of the Zika virus. However, there is a peptide synthesized from mammalian epithelial cells, namely human cathelicidin LL-37, and has been proven to exhibit inhibitory activity against various types of viruses including the Zika Virus. Here, In Silico research will be carried out to explain how human cathelicidin LL-37 interacts with the Zika Virus molecularly. This study will use one structural protein, namely the envelope, and one non-structural protein, namely Non-structural 1. This research has three main stages, namely completing the structure using AVOGADRO and MODELLER, molecular docking using HDOCK, and molecular dynamics using GROMACS. The result of these molecular dynamics was the LL-37 peptide which proved to be good at inhibiting proteins in the Zika Virus, but D-LL-37 is superior because it makes the protein move more. However, this protein movement also makes the structure of D-LL-37 more easily destroyed."

"Diabetes sering menyebabkan komplikasi ulkus kaki diabetik (UKD) yang penyembuhannya terhambat pada fase inflamasi dan terjadi gangguan pada pembentukan jaringan granulasi. LL-37 memiliki aktivitas antimikrobial, memicu angiogenesis, serta migrasi dan proliferasi keratinosit. Penelitian ini menganalisis pengaruh krim LL-37 terhadap kecepatan penyembuhan UKD derajat ringan dengan mengkaji IL-1a, TNF-a, serta pola dan jumlah kolonisasi bakteri aerob.Penelitian ini adalah uji klinis buta ganda acak yang dilaksanakan Januari 2020–Juni 2021 di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo dan RSUP Persahabatan, Jakarta. Subjek adalah penyandang UKD tanpa infeksi atau infeksi derajat ringan, berusia 18–60 tahun, ABI 0,9–1,3, luas luka ≥ 2 cm2, kedalaman luka sampai dengan subkutis, dan tanpa infeksi sistemik. Subjek dibagi menjadi kelompok krim LL-37 dan plasebo yang dioles dua kali seminggu selama 4 minggu. Dilakukan pengamatan luka pada akhir minggu dengan metode planimetri dan fotografi digital lalu diolah dengan ImageJ. Subjek diperiksa kadar IL-1a dan TNF-a cairan luka dengan metode ELISA dan kultur bakteri aerob dari apusan luka pada setiap akhir minggu.Kadar LL-37 cairan luka pada kelompok LL-37 adalah 1,07 (0,37–4,96) ng/mg protein dan plasebo sebesar 1,11 (0,24–2,09) ng/mg protein (p = 0,44). Penurunan luas luka pada hari ke-14, ke-21, dan ke-28 dibandingkan hari ke-1 pada kelompok LL-37 lebih besar daripada plasebo, walaupun tidak bermakna. Pada kelompok LL-37 terjadi peningkatan luas jaringan granulasi yang lebih besar daripada plasebo pada semua hari, walaupun hanya bermakna pada hari ke-14 yaitu 0,95 (±1,34) cm2 pada kelompok LL-37 dibandingkan -0,24 (±1,01) cm2 pada kelompok plasebo (p = 0,020). Terjadi peningkatan indeks granulasi yang secara konsisten lebih besar dan bermakna (p < 0,05) pada kelompok LL-37 dibandingkan plasebo pada semua hari. Tidak terjadi penurunan kadar IL-1a dan TNF-a yang lebih besar pada kelompok LL-37. Pada hari ke-1, frekuensi bakteri aerob terbanyak adalah S. aureus yaitu 37,1% pada kelompok LL-37 dan 45% pada kelompok plasebo. Penurunan jumlah koloni bakteri pada kelompok plasebo lebih besar dibandingkan dengan kelompok LL-37 pada hari ke-28 dibandingkan dengan hari ke-1, walaupun tidak bermakna (p = 0,98).Simpulan: Kadar LL-37 pada UKD kedua kelompok rendah. Pemberian LL-37 mempercepat penyembuhan UKD tanpa infeksi maupun derajat ringan dengan meningkatkan indeks granulasi. Pemberian LL-37 tidak menurunkan kadar IL-1a dan TNF-a pada UKD. Pemberian LL-37 tidak memengaruhi pola dan jumlah kolonisasi bakteri aerob pada UKD.

---

Diabetes often causes DFU (diabetic foot ulcer). Wound healing in DFU has prolonged inflammation phase and defective granulation tissue formation. LL-37 has antimicrobial property, induces angiogenesis, and keratinocyte migration and proliferation. This study analyzes the efficacy of LL-37 cream on wound healing rate in DFU with mild infection by examining IL-1a, TNF-a, and aerobic bacteria colonization.

This study was a randomized double-blind controlled trial conducted from January 2020–June 2021 at RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo and RSUP Persahabatan, Jakarta. Subjects were patients with uninfected DFU or DFU with mild infection according to IDSA, aged 18–60 years old, ABI 0.9–1.3, wound area ≥ 2 cm2, wound no deeper than subcutaneous layer, and without systemic infection. Subjects were divided into the LL-37 cream and placebo cream group which were applied twice a week for 4 weeks. Wounds were measured at the end of every week using planimetric method and digital photography and subsequently processed with ImageJ. The levels of IL-1a and TNF-a from wound fluid were measured using the ELISA method and aerobic bacteria culture was performed using wound swabs.

The level of LL-37 from wound fluid in the LL-37 group was 1.07 (0.37–4.96) ng/mg protein and in the placebo group was 1.11 (0.24–2.09) ng/mg protein (p = 0.44). The decrease in wound area on day 14, 21, and 28 compared to day 1 in the LL-37 group was greater than in the placebo group, although the difference was not significant. In the LL-37 group, there was a greater increase in granulation tissue area than in the placebo group on each day, although the difference was only significant on day 14 which was 0.95 (±1.34) cm2 in the LL-37 group compared to -0.24 (± 1.01) cm2 in the placebo group (p = 0.020). There was a consistently and significantly greater increase in granulation index (p < 0.05) in the LL-37 group compared to placebo group on each day. There was no greater decrease in IL-1a and TNF-a levels in the LL-37 group. On day 1, the highest frequency of aerobic bacteria was S. aureus which was 37.1% in the LL-37 group and 45% in the placebo group. The decrease in the number of bacterial colonies in the placebo group was greater than in the LL-37 group on day 28 compared to day 1, although the difference was not significant (p = 0.98).

Conclusion: The level of LL-37 in DFU was low in both groups. Administration of LL-37 accelerated the healing of uninfected DFU or DFU with mild infection by increasing the granulation index. Administration of LL-37 did not reduce the levels of IL-1a and TNF-a in DFU. Administration of LL-37 did not affect the pattern and number of colonization of aerobic bacteria in DFU."