Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Hasil Pencarian

Ditemukan 4 dokumen yang sesuai dengan query
cover
Andriani
Abstrak :
Hipoksia sistemik kronik dapat menyebabkan kekurangan oksigen pada otak sehingga metabolisme sel menjadi metabolisme anaerob. Konsekuensi metabolisme anaerob ini adalah kekurangan energi dalam bentuk ATP mengingat otak adalah organ yang sangat aktif. Akibat penurunan energi ini terjadi stimulasi yang berlebihan terhadap kanal Ca2+ sehingga terjadi influks Ca2+ yang berlebihan ke dalam sel memicu berbagai macam efek antara lain peningkatan penglepasan neurotransmiter ACh. Hipoksia sendiri memicu pembentukan radikal bebas dengan hasil akhir MDA. Pada kerusakan otak akibat hipoksia GFAP yang merupakan protein spesifik pada astrosit dapat mengalami peningkatan sintesis. Penelitian ini merupakan penelitian ekperimental dengan desain rancang acak lengkap menggunakan hewan coba tikus Spraque Dawley yang diinduksi dengan hipoksia sistemik kronik. Sampel penelitian ini menggunakan jaringan otak bagian korteks dan plasma tikus sebanyak 5 ekor pada tiap kelompok terdiri atas 1 kelompok kontrol dan 4 kelompok perlakuan yang terdiri atas tikus yang diinduksi hipoksia 1 hari, 3 hari, 5 hari dan 7 hari. Parameter yang diperiksa adalah konsentrasi MDA otak dan plasma, aktivitas spesifik enzim AChE jaringan otak serta kadar GFAP jaringan otak. Hipoksia sistemik kronik tidak menimbulkan peningkatan konsentrasi MDA otak sementara dalam plasma terjadi peningkatan yang tidak bermakna konsentrasi MDA plasma. Induksi hipoksia sistemik meningkatkan aktivitas spesifik enzim AChE pada jaringan otak dan meningkatkan kadar GFAP jaringan otak secara bermakna. Sedangkan pada plasma tidak terjadi peningkatan kadar GFAP. Pada induksi hipoksia sistemik ini belum terjadi kerusakan oksidatif. Peningkatan aktivitas spesifik AChE dan kadar GFAP merupakan mekanisme adaptasi otak untuk mencegah terjadinya kerusakan karena hipoksia.
Chronic systemic hypoxia induced hypoxia in the brain region thus brain cells produce energy by anaerobic metabolism. Anaerobic metabolism cause depletion in ATP synthesis. ATP depletion stimulates alterations on calcium ion in the sitoplasma of neuronal cells through the overstimulation of glutamate receptor. Alterations in intracellular calcium ions stimulates ACh release in neuronal cells. Hypoxia increased free radicals level in the cell, thus increased MDA as the final product of lipid peroxidation by free radicals. Due to respond the brain damage, astrocyte produces more spesific sitosceletal protein called GFAP. The aim of the study was to analyze the effects of chronic systemic hypoxia in brain damage by measuring the MDA level in brain tissue compared to plasma, spesific activity of AChE in the brain tissue and GFAP level in the brain tissue compared to plasma. Twenty-five male Spraque Dawley rats were subjected to systemic hypoxia by placing them in the hypoxic chamber supplied 8-10% of O2 for 0, 1, 3, 5, and 7 days, respectively. Cortex and hipocampus of brain tissue and blood plasma were used as the sample. MDA levels were measured using Will?s methode. AChE spesific activity was measured using RANDOX Butyrylcholinesterase Colorimetric Methode. GFAP was analyzed using Rat GFAP ELISA kit by CUSABIO. This study demonstrates that MDA level didn't increase during induced hypoxic systemic in the brain tissue, meanwhile there's no significance increased of MDA levels in plasma. There's significance increased of AChE spesific activity during induced hypoxic systemic in the brain tissue. This study also demonstrates significance increased in brain tissue's GFAP level but not in the plasma during induced systemic hypoxia. We conclude that there?s no oxydative damage in the brain tissue during this induced systemic hypoxia. The increased in AChE spesific activity and GFAP levels showed an adaptive mechanism to protect the brain tissue from hypoxic insult.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2013
T59154
UI - Tesis Membership  Universitas Indonesia Library
cover
Marpaung, Nurasi Lidya E.
Abstrak :
Overtraining OT dapat meningkatkan produksi reactive oxygen species ROS sehingga menurunkan antioksidan endogen seperti glutation GSH yang menyebabkan stres oksidatif. Stres oksidatif dapat terjadi pada sistem saraf pusat, terutama hipokampus yang penting untuk pembentukan memori spasial. Stres oksidatif pada neuron mempengaruhi fungsi astrosit ditandai dengan meningkatnya Glial Fibrillary Acidic Protein GFAP dan menurunkan kadar protein yang diperlukan untuk proses pemelajaran dan memori seperti protein utama presinaps synaptophysin SYP . Pada akhirnya mengganggu proses long term potentiation LTP yang diperlukan dalam pembentukan memori. Pemberian ekstrak metanol Hibiscus sabdariffa Linn. H.sabdariffa , antioksidant yang poten, diharapkan dapat meningkatkan kadar GSH pada tikus OT, sehingga mencegah stres oksidatif, menurunkan kadar GFAP dan meningkatkan kadar SYP serta fungsi memori. Penelitian ini adalah studi eksperimental menggunakan 25 ekor tikus jantan Rattus norvegicus 250 ndash; 320 gram , dibagi secara acak dalam 5 kelompok: kontrol C ; kontrol dengan H.sabdariffa C-Hib ; latihan fisik aerobik A-Ex ; latihan overtraining OT ; latihan overtraining dengan H.sabdariffa OT-Hib . Ekstrak metanol H.sabdariffa 500mg/kgBB selama 11 minggu diberikan melalui mulut melalui kanula. Latihan OT berdasarkan protokol OT dari Hohl dkk. Memori spasial bergantung hipokampus diukur dengan Y-maze pada akhir minggu ke 11. Kadar GSH hipokampus diukur dengan metode Ellman, kadar GFAP dan SYP dengan ELISA. Aktivitas OT dapat menurunkan kadar GSH, meningkatkan kadar GFAP dan menurunkan kadar SYP serta fungsi memori. Pemberian ekstrak metanol H.sabdariffa 500 mg/kgBB pada tikus yang diberi latihan OT, dapat meningkatkan kadar GSH, menurunkan kadar GFAP dan meningkatkan kadar SYP serta fungsi memori. Hasil tersebut menyimpulkan bahwa pemberian ekstrak metanol H.sabdariffa 500mg/kgBB berpotensi sebagai anti oksidan dapat mencegah terjadinya gangguan fungsi memori pada tikus yang diberi latihan OT. ...... Overtraining OT can increase the production of reactive oxygen species ROS that would decrease endogen antioxidant like glutathione GSH and can affect oxidative stress. Oxidative stress could be happenned in the brain, especially in the hippocampus that plays an important role in spatial memory formation. Oxidative stress in neuron could effect astrosit function, with increasing Glial Fibrillary Acidic Protein GFAP dan decreasing protein level that needed for learning and memory function like the most protein in presinpas neuron, synaptophysine SYP . This would impaired long term potentiation LTP Administration methanolic extract of Hibiscus sabdariffa Linn. H.sabdariffa, a potent antioxidant, is expected to increase glutathione GSH level in OT rats, prevent oxidative stress, decreasing GFAP level, increasing SYP level dan memori function. This experimental study was conducted on 25 male rats Rattus norvegicus 250 350 grams, randomly allocated into 5 groups control C control with H.sabdariffa C Hib mild aerobic exercise A Ex overtraining exercise OT overtraining exercise with H.sabdariffa OT Hib. Methanolic extract of H.sabdariffa 500 mg kg d, 11 weeks were administered orally via syringe cannula. Overtraining exercise correspondent to Hohl et al overtraining protocol. Hippocampus dependent spatial memory was measured by using consolidation Y Maze test in the end week 11. Hippocampal GSH level will be measured by Ellman method. Hippocampal GFAP and SYP level will be measured by ELISA. OT could decreased GSH level, increased GFAP level and decreased SYP level and memory function. Administration 500mg kgBW H.sabdariffa methanolic extract could increased GSH level, decreased GFAP level, and increased SYP level and memory function. This result indicated that 500 mg kgBW H.sabdariffa methanolic extract as potent antioxidant could prevent oxidative stress and memory function impaired on OT rats.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2017
T-Pdf
UI - Tesis Membership  Universitas Indonesia Library
cover
Rifqi Sabita
Abstrak :
Stroke adalah penyebab kematian kedua dan penyebab disabilitas ketiga di dunia. Oklusi arteri serebral mengakibatkan defisiensi oksigen, glukosa, lipid dan menyebabkan nekrosis parenkim serebral. Stroke iskemik memodulasi proses eksitotoksisitas, stres oksidatif, dan neuroinflamasi. HIIT adalah latihan fisik intensitas tinggi diselingi dengan latihan fisik intensitas rendah. HIIT dapat meningkatkan fungsi memori spasial melalui faktor neurotropik yang dikeluarkan setelah HIIT seperti BDNF yang dapat memicu neuroplastisitas, yang dimanifestasikan dalam peningkatan dendrit-spinogenesis. GFAP juga diekpresikan setelah HIIT yang dapat memicu BDNF untuk perbaikan spasial memori setelah stroke iskemia. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis ekspresi BDNF, GFAP, dan densitas dendrit-spinogenesis pada tikus stroke iskemia yang diberikan HIIT. Penelitian ini menggunakan 28 tikus Wistar jantan usia 22-24 minggu, berat badan 250-400 gr, dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu tikus yang diberi operasi palsu (Sham), tikus MCAO yang diberikan latihan intensitas tinggi (HIIT), tikus MCAO yang diberikan latihan intensitas sedang (MIIT), dan tikus dengan operasi MCAO yang tidak diberikan latihan (NI). Dilakukan analisis ekspresi BDNF dan GFAP dengan ELISA, dendrit-spinogenesis dengan golgi-cox, dan uji klinis spasial memori dengan force dan spontaneous alteration y-maze. Hasil penelitian menunjukan bahwa terdapat perbedaan bermakna antara kadar ekspresi BDNF dan GFAP, densitas dendrit-spinogenesis dan memori spasial  sebelum dan sesudah diberikan intervensi HIIT. ......Stroke is the second cause of death and the third cause of disability in the world. Cerebral artery occlusion results in a deficiency of oxygen, glucose, lipids and causes necrosis of the cerebral parenchyma. Ischemic stroke modulates excitotoxicity, oxidative stress and neuroinflammatory processes. HIIT is high-intensity physical exercise interspersed with low-intensity physical exercise. HIIT can improve spatial memory function through neurotrophic factors released after HIIT such as BDNF which can trigger neuroplasticity, which is manifested in increased dendrite-spinogenesis. GFAP is also expressed after HIIT which can trigger BDNF to improve spatial memory after ischemic stroke. This study aims to analyze the expression of BDNF, GFAP, and density of dendrite-spinogenesis in ischemic stroke rats given HIIT. This study used 28 male Wistar rats aged 22-24 weeks, body weight 250-400 g, divided into 4 groups, namely rats given sham surgery (Sham), MCAO rats given high intensity exercise (HIIT), MCAO rats given moderate intensity exercise (MIIT), and mice with MCAO surgery without training (NI). Analysis of BDNF and GFAP expression was performed with ELISA, dendrit-spinogenesis with golgi-cox, and spatial memory clinical trials with force and spontaneous alteration y-maze. The results showed that there were significant differences between the expression levels of BDNF and GFAP, density of dendrite-spinogenesis and spatial memory before and after being given HIIT intervention.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2023
T-pdf
UI - Tesis Membership  Universitas Indonesia Library
cover
Robert Stefanus
Abstrak :
Latihan fisik berpengaruh terhadap plastisitas sinaps yaitu dalam interaksi neuron-glia. Astrosit adalah sel glia yang paling berperan dalam plastisitas sinaps. Penelitian ini menggunakan kadar glial fibrillary acidic protein (GFAP) dan heat shock protein 27 (HSP27) plasma sebagai parameter aktivitas astrosit yang diinduksi latihan fisik. Tujuan penelitian ini adalah untuk membandingkan durasi latihan fisik aerobik intensitas sedang (10 menit vs 30 menit) terhadap kadar GFAP dan HSP27 plasma pada orang dewasa muda sehat. Penelitian eksperimental ini mengunakan desain kontrol diri sendiri. Mahasiswa kedokteran usia dewasa muda (n=22) dibagi dalam dua kelompok perlakuan, kelompok pertama mengunakan perlakuan sepeda statis intensitas sedang dengan durasi 10 menit dan kelompok yang lain mengunakan perlakuan sepeda statis intensitas sedang dengan durasi 30 menit. Uji sepeda statis dilakukan selama 1 hari. Sebelum dan sesudah uji sepeda statis dilakukan pengambilan darah. Kadar GFAP dan HSP27 plasma diukur dengan enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA). Kadar GFAP plasma menurun bermakna pada kelompok yang mendapat latihan fisik aerobik intensitas sedang durasi 30 menit (p<0,05). Kadar HSP27 plasma menurun bermakna pada kelompok yang mendapat latihan fisik aerobik intensitas sedang durasi 10 menit (p<0,05). Kadar GFAP dan HSP27 plasma antara kelompok latihan fisik aerobik intensitas sedang durasi 10 menit dan 30 menit tidak memiliki perbedaan yang bermakna (p>0,05). Penelitian ini menunjukan latihan fisik intensitas sedang menginduksi perubahan yang bermakna pada marker aktivitas astrosit. Kadar GFAP plasma menurun bermakna pada durasi 30 menit sedangkan konsentrasi HSP27 menurun bermakna pada durasi 10 menit. Namun, durasi latihan fisik aerobik intensitas sedang tidak berpengaruh secara bermakna terhadap kadar dua parameter aktivitas astrosit yaitu GFAP dan HSP27 plasma. Meskipun kadar GFAP plasma menurun pada durasi latihan fisik yang berbeda, perbandingan antara kadar GFAP plasma sesudah durasi 10 menit dan 30 menit tidak memiliki perbedaan yang bermakna. Hasil yang sama juga ditemukan pada HSP27. Penelitian ini adalah yang pertama kali menunjukan penurunan kadar GFAP plasma sesudah latihan fisik durasi 30 menit dan kadar HSP27 plasma sesudah latihan fisik durasi 10 menit. ...... Physical exercise effects on synapses plasticity that in neuron-glia interactions. Astrocytes are the most responsible glial cells in synapse plasticity. This study uses the glial fibrillary acidic protein (GFAP) and heat shock protein 27 (HSP27) plasma concentrations as exercise-induced astrocyte activity parameter. The aim of this study was comparison between two duration of moderate-intensity aerobic exercise (10 minutes vs 30 minutes) on GFAP and HSP27 plasma concentration in healthy young adults. This experimental study was before and after study design. Healthy young adult medical students (n = 22) were divided into two treatment groups, the first group was using stationary bikes exercise in moderate-intensity activity for 10 minutes duration and the other group was using stationary bikes exercise in moderate-intensity activity for 30 minutes duration. Static bike test was performed in the same day. Blood sampling was performed before and after static bike test. GFAP and HSP27 plasma levels were measured with enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA). GFAP plasma concentration decreased significantly in the 30 minutes moderate-intensity aerobic exercise duration (p<0.05). HSP27 plasma concentration decreased significantly in the 10 minutes moderate-intensity aerobic exercise (p<0.05). There was no significant differences in GFAP and HSP27 plasma concentration between 10 minutes and 30 minutes moderate-intensity aerobic exercise(p>0.05). Our result showed moderate-intensity aerobic exercise induced significant changes in astrocytes activity parameter. 30 minutes duration significantly lowered GFAP plasma concentration while 10 minutes duration significantly lowered HSP27 plasma concentration. However, duration of moderate-intensity aerobic exercise did not alter significantly plasma concentration of the two astrocyte activity parameter: GFAP and HSP27. Despite the lowered GFAP plasma concentration in different exercise duration, comparison between GFAP plasma concentration after 10 minutes and 30 minutes duration showed no significant differences. The same result also found in HSP27. This is the first result that showed a decrease in GFAP plasma concentration after 30 minutes exercise and HSP27 plasma concentration after 10 minutes.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2015
T-Pdf
UI - Tesis Membership  Universitas Indonesia Library