Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Tujuan dan metade penelirian : Penelitian ini bermjuan untuk mengetahui efek pemberian kombinasi vitamin B1, B6, B12 untuk mengatasi kelelahan dan menurunkan akurnulasi asam laktat yang diinduksi oleh keija fisik. Keleiahan atau fatigue adaiah keadaan otot yang tidal( mampu Iagi berkontraksi akibat menurunnya pasokan darah dan ATP, peningkatan timbunan asam laktat di otot, serta ketidakmampuan neuromuscular junction untuk meneruskan rangsangan karena sebagian besar asetilkolin telah dilepaskan. Kelelahan dapat terjadi pada setiap tahapan proses kontraksi otot, mulai dari tahap scl otot sampai keielahan umum. Di Indonesia, kombinasi vitamin B1, B6, B12 dengan dosis tinggi dipromosikan sebagai makanan suplemen antikelelahan. Vitamin-vitamin tersebut sebenamya merupakan bahan nutrisi organis yang diperlukan hanya dalam jumlah kecil untuk berbagai proses biokimia dan umumnya tidak dapat disintesa oleh tubuh sehingga hams dipenuhi dan makanan. Karena sifatnya yang ianit dalam air, rnaka kelebihan di dalam tubuh langsung dieksresikan bersama urin. Jadi cadangan vitamin tersebut di dalam tubuh menjadi terbatas dan sebagai konsekuensinya harus dipasok dari makanan secara terus menerus. Dengan demikian terdapat ketidaksesuaian Bntam peranan vitamin Bl, B6, B12 dosis tinggi dengan penggunaannya sebagai antiicelelahan. Untuk membuktikan pengaruh pemberian kombinasi vitamin B|, B6, dan B12 dosis tinggi dalam mengurangi kelelahan, digunaican metode untuk menguji efektivitas vitamin Bl, BE, Bl; daiam mengtu-angi kelelahan ini. Metode penguji yang digunakan berupa uji renang (swim test) clan pengulcuran asam laktat plasma. Penelitian ini merupakan studi eksperimental in vivo, menggunakan tikus putih jantan galur Sprague- Dawley dengan berat badan 150-200 g. Disiapkan 30 ekor tikus putih, yang dibagi rnenjadi 2 kelompok sccara acak, yaitu kelompok yang mendapat kombinasi vitamin Bl, B6 ,B12 per soncle dengan tiap sondenya mengandung 3 mg Vitamin BL 6 mg vitamin B5 dan B6 vitamin B12 dan kelompok yang hanya mendapat l ml akuades sebagai kontrol. Rancangan penelitian ini menggunakan desain cross over. Setelah dilakukan percobaan uji renang pada tiKus yang telah diberi kombinasi vitamin B¢,B5,B11 personde, dilihat berdasarkan tingkat kelelahannya bempa kekuamn struggling dan dibandingkan dengan Likus yang hanya mendapat plasebo, demildan pula kadar asam laktatnya. Hasi! dan Kesimpulan : Dalam peneiitian ini didapatkan data lama struggling tikus yang rnendapat vitamin dibandingkan kontrol tidak berbeda bermakna (P=0,37l). Demikian pula kadar akumulasi asam laktat pada tikus yang mendapat vitamin, tidak berbeda bermakna (P=0,948) dibandingkan dengan kontrol. Sehingga dapat disimpulkan, dalam kondisi puasa kombinasi vitamin B,, B¢, Bu tidak mengurangi keielahan pada tikus yang diberi exercise. Demikian pula penurunan akumulasi asam laktatya.

---

Purpose and method of the research: The present study is aimed to find out whether the combination of vitamins B., B5, Bl; is effective to alleviate fatigue and accumulating physical work-induced lactate acid. Fatigue is a state that muscles are incapable of contraction process, fiom brain level to muscle cell, including such systems maintaining energy supply as cardiovascular and respiiation thuctions. In Indonesia, high dose of combined vitamin B|, B5, B12 has been promoted as food or beverage to decrease fatigue. Actually, those vitamins are organic nutrition material required only in small amount for various biochemi process and, in general, could not be synthesized by human body. Due to water soluble in character, their excess would be excreted directly with urine. Thus, stock of these vitamins become limited in the body and, as a result, food should supply them continually. The objective of this study is to prove the effects of administering high dose vitamin B|, B5 and Bu in combination to alleviate fatigue. Method used is swim test and plasma lactic acid measurement. This research is an in vivo experimental study by using Sprague-Dawley iimow white mice with body weight between 150-200 g. Thirty white mice were prepared and divided into two group in random, that is one group receiving combined vitamins Bl, B5, Bn (3 mg of vitamin B6 mg vitamin B5, and 6 pg vitamin B12 in each). Subsequently, they were compared to another one accepting only l ml of aqua as control- The research uses cross over design. After performing swim test to a group of mice taking vitamins Bl, Bé, B12 in combination, we observed tl1eir struggling capacity and compared to those receiving placebo. Therefore, this research utilized 2 parameters, that is struggling and lactic acid accumulating in blood. These two parameters indicated fatigue level of experimental mice with swim test. Results and Conciusionsr It is found that data of mice?s struggling time with vitamin were not significantly different with (P=0,371) the control one. In addition, accumulating lactic acid levels between mice with vitamins and the control were also not significantly different (P=0,948). We may conclude that; Vitamin Bb B5, Bu in combination have not decreased fatigue in mice with exercise in the fasting condition and no effects on accumulating lactic acid with exercise in the fasting conditions.

Abstrak :
ABSTRAK
Defisiensi vitamin B12 merupakan masalah kesehatan di negara maju dan berkembang. Penelitian ini menganalisis hubungan restriksi vitamin B12 dengan perubahan struktur dan fungsi ginjal. Tikus Sprague-Dawley 18 ekor dibagi menjadi tiga kelompok: 1 kontrol yang diberi pakan standar hewan coba AIN-93M selama 12 minggu; 2 perlakuan-1 P-1 diberi pakan AIN-93M modifikasi tanpa vitamin B12 selama 4 minggu; dan 3 perlakuan-2 P-2 selama 12 minggu. Vitamin B12 plasma total turun dari 529.17 166.51 pg/ml menjadi 426.33 60.59 pg/ml pada P-1 dan 708.70 124.35 pg/ml menjadi 519.16 84.96 pg/ml pada P-2, pada kelompok kontrol meningkat dari 567.79 102.52 pg/ml menjadi 650.26 193.12 pg/ml. Homosistein plasma meningkat pada kelompok perlakuan setelah 4 minggu kontrol vs P-1 = 351.05 110.69 pmol/ml vs 597.09 308.02 pmol/ml dan 12 minggu kontrol vs P-2 = 414.473 224.13 pmol/ml vs 1055.12 651.68 pmol/ml, p

---

ABSTRACT
Vitamin B12 deficiency is still a health problem in both developed and developing countries. This study was conducted to explore possible relationship between vitamin B12 dietary restriction with kidney rsquo;s histological and physiological changes. Eighteen male Sprague Dawley rats were divided into three groups: 1 control group were fed with standard AIN-93M for 12 weeks; 2 1st treatment group P-1 were fed with cobalamin restricted AIN-93M for 4 weeks; and 3 2nd treatment group P-2 were fed with cobalamin restricted AIN-93M for 12 weeks. Vitamin B12 level decreased from 529.17 166.51 pg/ml to 426.33 60.59 pg/ml in P-1 group and from 708.70 124.35 pg/ml to 519.16 84.96 pg/ml in P-2 group, while it increased from 567.79 102.52 pg/ml to 650.26 193.12 pg/ml in control group after 12 weeks. Plasma Hcy increased in treatment group after 4 weeks control vs P-1 = 351.05 110.69 pmol/ml vs 597.09 308.02 pmol/ml and 12 weeks control vs P-2 = 414.473 224.13 pmol/ml vs 1055.12 651.68 pmol/ml; p

Abstrak :
Tujuan: Mengetahui pengaruh suplementasi vitamin B12 400 µg/hari selama enam minggu terhadap kadar vitamin B12 dan homosistein serum pada adventis vegan dewasa. Tempat: Gereja Masehi Advent Hari Ketujuh, Jakarta Barat. Metadologi: Penelitian pro dan pasca perlakuan pada 27 orang subjek, berusia 20-60 tahun. Setiap subjek mengkonsumsi suplemen vitamin B12 400 µg/hari dosis tunggal selama 42 hari. Data yang dikumpulkan meliputi data demografi, antropometri pra dan pasca perlakuan, asupan nutrisi (energi, karbohidrat, protein, dan lemak) dengan metode recall 1 x 24 jam dua kali seminggu pra, pertengahan dan pasca perlakuan. Data asupan vitamin B6, B12 dan asam folat dengan FFQ semi kuantitatif serta data laboratorium meliputi kadar vitamin B12, asam folat, dan homosistein serum pra dan pasta perlakuan. Hasil: Data demografi menunjukkan sebagian besar (81,5%) subjek berpendidikan tinggi dan semua subjek berpenghasilan di atas garis kemiskinan. Data antropometri pada pra dan pasca perlakuan menunjukkan seluruh subjek mempunyai IMT dalam batas normal. Asupan nutrisi selama perlakuan yang meliputi asupan energi, karbohidrat, lemak dan protein tidak mengalami perubahan. Bila dibandingkan dengan AKG tahun 1988 asupan energi, sebagian besar subjek termasuk cukup, asupan karbohidrat, dan protein termasuk kurang; asupan lemak termasuk lebih, Asupan vitamin B6 pada akhir perlakuan tidak menunjukkan penurunan secara signifikan (p=0,6874), sebaliknya dengan asupan vitamin B12 yang menunjukkan peningkatan signifikan (p = 0,021) dan asam folat yang menunjukkan penurunan signifikan (p = 0,0001). Hasil pemeriksaan laboratoriurn pada akhir perlakuan menunjukkan peningkatan signifikan pada kadar vitamin B12 (p = 0,0000) sebesar 202,6%, dari median 127 (58,0-193,0) pg/mL menjadi 376 (183,0-1168,0) pg/mL dan penurunan kadar homosistein yang signifikan (p = 0,0000) sebesar 39% dari median 14,50 (11,1-34,2) } µmol/L menjadi 9,50 (5,6-24,8) µmol/L. Kadar asam folat tidak mengalami penurunan bermakna (p = 0,2960). Kesimpulan: Suplementasi vitamin B12 sebanyak 400 µg/hari selama 42 hari pada vegan terbukti meningkatkan kadar vitamin B12 dan menununkan kadar homosistein. ...... The Effect Of Vitamin B12 Supplementation On Homocysteine Level Of Adult VegansObjective: To investigate the effect of 400 µg /day vitamin B12 supplementation for 42 days on serum vitamin B12, and homocysteine levels of 27 adult vegan subjects. Location: Seventh Day Adventists Church, West Jakarta. Method: A pre and post test design study was carried out on 27 subjects, aged 20-60 years, who fulfilled the criteria of the selection. Subjects were given 400 µg/day vitamin B12 single dose supplementation for 42 consecutive days. Data collected were demographic, anthropometric, nutritional, and laboratory. The data of energy, carbohydrate, protein, and fat intake were collected using 1 x 24 recall method twice a week at the beginning, within, and the end of the study; whilst vitamin B6, B12 and folk acid intake were obtained with FF0 semi-quantitative method at the beginning and the end of the study. Laboratory data were collected before and after study including serum vitamin B12, folk acid and homocysteine Results: Demographic data showed that most of the subjects had high formal education level (81.5%) and all subjects had income above the poverty line. Anthropometric data showed that BMI at the beginning and in the end of the study were in normal range. Dietary intake estimation including energy, carbohydrate, protein, and fat, were not significantly changed. Compared to Indonesian RDA 1998, intake of energy was considered adequate, carbohydrate and protein were low, and fat was high. Vitamin B6 intake did not decrease significantly (p = 0.6874) However vitamin B12 intake increased (p = 0.021) and folic acid intake decreased significantly (p = 0.0001). Median value of serum vitamin B12 after supplementation increased significantly (p = 0,0000) by 202.6% from 127 (58.0-193.0) pg/mL to 376 (183.0-1168.0) pg/mL. There was no significant difference in the serum level of folic acid (p = 0.2960). Median value of homocysteine after supplementation decreased significantly (p = 0.0000) by 39% from 14.50 (3.8-34.2) man, to 9.50 (5.6-24.8) µmol/L. Conclusion: Supplementation of single dose 400 µg vitamin B12 for 42 consecutive days on adult vegan subjects was proven to elevate the level of serum vitamin B12 and decrease the level of homocysteine.

Abstrak :
Sejak lebih dari 25 tahun yang lalu muncul bukti-bukti yang menunjang hipotesis bahwa meningkatnya homosistein plasma merupakan faktor risiko aterosklerosis, Berbagai studi kasus kontrol retrospektif, prospektif maupun intervensi telah dilakukan dan membuktikan bahwa hiperhomosisteinemia merupakan faktor risiko independen PJK. Pada satu meta-analisis dari 15 studi, rasio odds untuk PJK pada subjek dengan hiperhomosisteinemia adalah 1,7. Salah satu risiko penting terjadinya hiperhomosisteinemia adalah rendahnya asupan vitamin yang berperan pada metabolisme homosistein yaitu asam folat, vitamin B12 dan vitamin B6. Telah dilakukan penelitian deskriptif analisis terhadap 70 subyek PJK sebagai kasus dan 36 subyek sebagai kontrol di RS Jantung Harapan Kita dengan tujuan untuk mengetahui gambaran kadar homosistein plasma pada penderita PJK dan kontrol serta hubungannya dengan asam folat dan vitamin B12 yang diketahui berperan mempengaruhi kadar homosistein plasma. Hasil pemeriksaan homosistein plasma, didapatkan rerata kadar homosistein plasma pada kelompok kasus maupun kontrol diatas normal (12,2 6,9 dan 13,1 + 3,6 Umol/L) dan tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok ini. Frekuensi defisiensi vitamin B12 masing-masing didapatkan 30% pada kelompok PJK dan kelompok tanpa PJK. Hal yang sangat menyolok didapatkan pada penelitian ini adalah defisiensi asam folat yang mencapai 82% pada kasus dan 83% pada kelompok kontrol. Korelasi antara homosistein plasma dengan vitamin B12 dan asam folat, didapatkan adanya korelasi negatif lemah yakni masing-masing r=-0,3 (p= 0,0004) dan r= -0,25 (p= 0,0095). Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan. 1. Pada subyek PJK 61% kadar homosistein plasmanya diatas normal dan 80% pada subyek tanpa PJK. 2. Terdapat korelasi negatif lemah antara homosistein plasma dengan vitamin B12 serum dan asam folat. 3. Hal yang menyolok dari hasil penelitian ini adalah tingginya angka defisiensi asam folat pada kelompok PJK (82%) dan 83% pada kelompok tanpa PJK. 4. Pada penelitian ini tidak terdapat perbedaan yang bermakna dalam kadar homosistein antara kasus dengan kelompok kontrol.

Abstrak :
Nama : Irena UjiantiProgram Studi : Program Magister Ilmu BiomedikJudul Tesis :Dampak Restriksi Vitamin B12 Terhadap Kadar Homosistein, Resistensi Insulin Dan Gambaran NAFLDPembimbing : dr. Imelda Rosalyn Sianipar, M.Biomed, Ph.D dan Dr. dr. Dewi Irawati Soeria Santoso, MS Latar Belakang: Perlemakan hati merupakan penyakit hati kronik terbesar di dunia. Kondisi yang mendasari terjadinya perlemakan hati dimulai dari kondisi resistensi insulin. Salah satu patogenesis terjadinya resistensi insulin adalah gangguan pada pensinyalan insulin oleh zat toksik tertentu yang akan berinteraksi dengan protein yang menyusun jalur pensinyalan insulin. Peningkatan homosistein dikaitkan dengan resistensi insulin. Homosistein akan meningkat sejalan dengan terganggunya jalur metilasi dari siklus metionin. Pemberian diet restriksi vitamin B12 akan memicu terjadinya resistensi insulin lewat jalur stres oksidatif yang ditimbulkan oleh homosistein.Bahan dan Metode: Penelitian ini menggunakan metode eksperimental terhadap 24 tikus Sprague Dawley jantan Rattus norvegicus, 300-350 gram, usia 35-40 minggu , terbagi ke dalam 4 kelompok yaitu kontrol K , Kelompok perlakuan 4 minggu P-1 , Kelompok Perlakuan 8 minggu P-2 dan kelompok perlakuan 12 minggu P-3 . Pada Kelompok kontrol, diberikan diet standar AIN-93M sedangkan kelompok perlakuan diberikan pakan modifikasi restriksi vitamin B12 AIN-93 sesuai usia perlakuan.Hasil: Kelompok perlakuan 8 minggu paling baik dalam menggambarkan kondisi perlemakan hati dibandingkan kelompok kontrol dan perlakuan 4 minggu, sedangkan kelompok perlakuan 12 minggu telah mempresentasikan kondisi NASH Non Alcoholic Steatohepatitis . Hasil ini sejalan dengan kondisi peningkatan homosistein plasma pada kelompok kontrol dan masing-masing usia perlakuan.Kesimpulan: Peningkatan homosistein akibat diet restriksi vitamin B12 mengakibatkan kondisi steatosis dan steatohepatitits pada hati, sebagai akibat dari kondisi resistensi insulin dan kerusakan sebagian dari sel beta pankreas. Kata kunci: Homosistein, Restriksi vitamin B12, NAFLD, Resistensi Insulin

---

ABSTRACT Name Irena UjiantiStudy Program Master Program of Biomedical SciencesThesis Title Impact of Vitamin B12 Restriction on Homocysteine Levels, Insulin Resistance and NAFLDCounselor dr. Imelda Rosalyn Sianipar, M.Biomed, Ph.D. dr. Dewi Irawati Soeria Santoso, MS Background The fatty liver is the biggest chronic liver disease in the world. The underlying condition of fatty liver starts from the condition of insulin resistance. One of the pathomechanisms of insulin resistance is the disturbance in insulin signaling by certain toxic substances that will interact with one of the proteins that make up the insulin signaling pathway. Increased homosisteine is associated with insulin resistance. Homosisteine will increase in line with the disruption of the methionin metionin pathway. Dietary vitamin B12 deficiency will trigger insulin resistance through the path of oxidative stress generated by homocysteine.Materials and Methods This study used an experimental method of 24 male Sprague Dawley rats Rattus norvegicus, 300 400 gram, age 7 8 months , divided into 4 groups kontrol K , 4 weeks treatment group P 1 , 8 weeks treatment group P 2 and 12 week treatment group P 3 . In the kontrol group, a standard AIN 93 diet was administered while the feeding group was administered vitamin A deficiency deficiency AIN 93M according to treatment age.Results The best 8 weeks treatment group described the conditions of fatty liver compared to the 4 week kontrol and treatment group, while the 12 week treatment group presented the NASH condition. These results are consistent with the elevated plasma homocysteine conditions in the kontrol group and each treatment age.Conclusion Increased homocysteine due to dietary vitamin B12 deficiency is able to induce the condition of steatosis and steatohepatitits in the liver, as a result of the condition of insulin resistance and beta cell pancrease damage as the underlying patomechanism. Keywords Homocysteine, vitamin B12 Deficiency, NAFLD, Insulin Resistance

Abstrak :
Latar belakang: Vitamin B12 merupakan kofaktor enzimmetionin sintase yang berperan pada proses remetilasi homosistein menjadi metionin sehingga, mencegah akumulasi homosistein (hiperhomosisteinemia). Defisiensi vitamin ini dapat menyebabkan terjadinya hiperhomosisteinemia dan memicu stres oksidatif yang menyebabkan resistensi insulin. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah resistensi insulin yang diinduksi restriksi vitamin B12 dapat menurunkan kontrol insulin terhadap proses glukoneogenesis melalui pensinyalan FOXO1 dan ekspresi gen targetnya, G6Pc. Metode: Penelitian ini menggunakan 24 jaringan hati tersimpan tikus jantan Spraque-Dawley, berusia 36-40 minggu; yang terbagi dalam 4 kelompok: kelompok kontrol dan kelompok perlakuan yang diberi pakan khusus restriksi vitamin B12 selama 4, 8, dan 12 minggu. Semua sampel jaringan yang digunakan dalam penelitian ini merupakan sampel jaringan yang sama, yang digunakan dalam penelitian oleh Sianipar, dkk, berjudul “Dampak Restriksi Vitamin B12 Terhadap Kadar Homosistein, HOMA-IR, dan Gambaran Histopatologi Perlemakan Hati Non- Alkoholik Pada Tikus”. Terhadap 24 sampel jaringan hati tersebut dilakukan pemeriksaan Western Blot untuk membandingkan aktivitas protein FOXO1 dan pemeriksaan real time-PCR untuk membandingkan ekspresi gen G6Pc antar kelompok sampel. Hasil: Tidak terdapat perbedaan bermakna, baik aktivitas protein FOXO1 maupun ekspresi gen G6Pc antara kelompok restriksi vitamin B12 dengan kelompok kontrol. Kesimpulan: Pada keadaan resistensi insulin yang dipicu oleh hiperhomosisteinemia, pada kondisi restriksi vitamin B12, proses glukoneogenesis tergantung insulin melalui inhibisi jalur pensinyalan FOXO1 dan G6Pc tidak berbeda dibandingkan kelompok kontrol. Penelitian lebih lanjut dibutuhkan untuk melihat kemungkinan apakah hiperglikemia pada kondisi ini dapat disebabkan melalui jalur lain atau adanya penurunan utilisasi glukosa dan proses glikogenesis ......Background: Vitamin B12 is a cofactor of the enzyme methionine synthase which plays a role in the remetilation process of homocysteine to methionine so as to prevent the accumulation of homocysteine (hyperhomocysteinemia). Deficiency of this vitamin can cause hyperhomocysteinemia and trigger oxidative stress which causes insulin resistance. This study aims to determine whether insulin resistance induced restriction of vitamin B12 can reduce insulin control of gluconeogenesis through FOXO1 signaling and the expression of its target gene, G6Pc. Methods: This study used 24 stored liver tissue of Spraque-Dawley male rats, aged 36-40 weeks; divided into 4 groups: the control group and the treatment group who were given special food restriction of vitamin B12 for 4, 8, and 12 weeks. All tissue samples used in this study were the same tissue samples, which were used in a study by Sianipar, et al., titled "The Impact of Vitamin B12 Restriction on Homocysteine, HOMA-IR, and Histopathological Descriptions of Non-Alcoholic Fatty Liver in Mice". Western Blot tests were performed on 24 liver tissue samples to compare FOXO1 protein activity and real time-PCR examination to compare G6Pc gene expression between sample groups. Results: There was no significant difference, either the FOXO1 protein activity or G6Pc gene expression between the vitamin B12 restriction group and the control group. Conclusion: In a state of insulin resistance triggered by hyperhomocysteinemia, under conditions of vitamin B12 restriction, gluconeogenesis depends on insulin through the inhibition of the FOXO1 signaling pathway and G6Pc no different than the control group. Further research is needed to see the possibility of whether hyperglycemia in this condition can be caused by other pathways or by a decrease in glucose utilization and the process of glycogenesis.

Abstrak :
ABSTRACT
Latar Belakang: Defisiensi vitamin B12 belum diketahui secara jelas insidensi dan prevalensinya di seluruh dunia dan hanya terdapat penelitian di daerah-daerah tertentu. Terdapat indikasi defisiensi asam folat dan vitamin B12 menjadi masalah kesehatan masyarakat dalam beberapa negara. Dalam beberapa penelitian, ditemukan bahwa kadar vitamin B12 yang rendah berhubungan dengan terjadinya perlemakan hati. Kondisi perlemakan hati memiliki spektrum yang luas, dari perlemakan hati sederhana, steatohepatitis, fibrosis, hingga sirosis hati. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perubahan gambaran histopatologi perlemakan hati pada tikus dengan diet restriksi vitamin B12 dalam durasi waktu tertentu. Metode: Penelitian dilakukan dengan 18 ekor tikus Sprague-Dawley yang terbagi dalam 3 kelompok: (1) kelompok kontrol dengan diet normal selama 16 minggu; (2) kelompok perlakuan dengan diet restriksi vitamin B12 selama 8 minggu; dan (3) kelompok perlakuan dengan diet restriksi vitamin B12 selama 16 minggu. Setelah masa perlakuan selesai, hewan coba didekapitasi dan diambil jaringan hati dan dilakukan pemeriksaan histopatologi dengan pewarnaan Hematoxylin-Eosin untuk diamati perlemakan hati yang terjadi.Hasil: Ditemukan steatosis mikrovesikular pada ketiga kelompok. Hanya sedikit ditemukan steatosis markovesikular, inflamasi lobular, dan pembengkakan hepatiosit pada kelompok perlakuan. Pemberian diet restriksi vitamin B12 menunjukkan perbedaan yang bermakna ketika dilihat melalui persentase pelemakan hati yang terjadi (p=0,001). Analisis post-hoc dilakukan dan didapatkan hasil yaitu terdapat perbedaan perlemakan hati yang bermakna pada kelompok kontrol dibandingkan kelompok perlakuan 8 minggu dan pada kelompok kontrol dibandingkan kelompok perlakuan 16 minggu. Kesimpulan: Diet restriksi vitamin B12 menunjukkan adanya perbedaan gambaran perlemakan hati yang bermakna yang terlihat pada gambaran histologi jaringan hati setelah perlakuan 8 dan 16 minggu.

---

ABSTRACT
Introduction: Vitamin B12 deficiencys incidence and prevalence throughout the world are still unknown  and studies only found in certain areas. There is an indication that folate and vitamin B12 deficiency will be global health problem in some countries. In some research, it was found that low level of serum vitamin B12 was associated with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). NAFLD has a broad spectrum, from simple steatosis, steatohepatitis, fibrosis, until cirrhosis. Objective: This research aimed to investigate the histopathological changes of steatosis in rats induced with vitamin B12 restriction diet within observation period. Method: This experimental study was conducted with 18 Sprague-Dawley rats that were divided equally in 3 groups: (1) control group with normal diet for 16 weeks; (2) treatment group with vitamin B12 restriction diet for 8 weeks; and (3) treatment group with vitamin B12 restriction diet for 16 weeks. After observation period was finished, decapitation was performed to obtain rats liver tissue. Liver tissue then stained with Hematoxylin-Eosin to observe the steatosis percentage. Result: Microvesicular steatosis was observed in all groups. There were a little macrovesicular steatosis, lobular inflammation, and hepatic ballooning in treatment group. Steatosis percentage showed significant result when all groups were compared (p=0,001). Post-hoc analysis then performed; there was significant difference of steatosis percentage of control group compared with 8 weeks treatment group and control group compared with 16 weeks treatment group. Conclusion: Vitamin B12 restriction diet showed significant difference of steatosis showed in liver tissue after 8 and 16 weeks of treatment.

Abstrak :
Background. Metformin is the first-line oral antidiabetic agent used in the treatment of diabetes mellitus. One of the adverse reactions of the long term use of metformin is cobalamin malabsorption. Clinical and laboratory findings are important in the diagnosis of cobalamin deficiency. Objective. This study aimed to evaluate the risk of cobalamin deficiency symptoms related to long-term use of metformin in type 2 diabetes mellitus patients at Pasar Rebo General Hospital in Jakarta. Setting. This quantitative, observational study with retrospective cohort design was conducted in outpatient department Pasar Rebo General Hospital November 2015 until January 2016. Methods. 200 subjects were recruited and divided into two groups, patients who had been taking metformin for 1-3 years and patients who had been taking metformin for more than 3 years. Each patient was assessed for the presence of cobalamin deficiency symptoms. Main outcome measure. Cobalamin deficiency symptoms evaluated were symptoms of neuropathy (measured by DN4 questionnaire) and hematologic abnormalities associated to cobalamin deficiency, i.e. macrocytic erythrocyte, hypersegmented neutrophils, and giant bands. Results. There are significant differences in the proportions of neuropathy symptoms (RR 2.36, 95%, p=0.000) and hematologic abnormalities (RR 1.5, 95%, p=0.007) between the two groups. Conclusions. Long-term use of metformin (≥3 years) may increase the risk of cobalamin deficiency symptoms in type 2 diabetes mellitus patients.