Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
ABSTRAK
Secara visual, sulit untuk membedakan antara perokok dan bukan perokok bahkan untuk dokter atau dokter gigi yang berpengalaman. Salah satu cara yang paling obyektif untuk mengenali lidah perokok adalah dengan menggunakan alat seperti kamera. Penelitian yang relevan menemukan bahwa kelainan pada permukaan lidah dapat ditangkap oleh kamera HS pada rentang spektrum 650 - 900 nm. Sistem yang diusulkan terdiri dari dua bagian, perangkat keras dan perangkat lunak. Perangkat keras terdiri dari rangka aluminium, slider, sebuah sumber cahaya halogen dan kamera HS dengan rentang spektral antara 400-1000 nm yang terhubung ke komputer. Sistem dilengkapi oleh perangkat lunak pengolah citra hiperspektral yang dirancang untuk mendeteksi lidah perokok. Nilai reflektansi permukaan lidah diekstraksi dari citra lidah responden yang sebelumnya dikoreksi dengan menggunakan referensi citra hiperspektral gelap dan terang. Merata-ratakan data reflektansi spektral disetiap region lidah dilakukan untuk mengubah fitur yang ada menjadi ruang dimensi yang lebih kecil. Principal Component Analysis PCA digunakan untuk menghitung dan memilih subset fitur yang akan digunakan sebagai input oleh pengklasifikasi. Support vector machine SVM digunakan sebagai model klasifikasi citra karena kinerjanya sangat baik untuk memilih separator hyperplane terbaik di antara dua kelas yang berbeda. Sejumlah sampel citra lidah diakuisisi, diolah dan diklasifikasikan sebagai lidah perokok dan bukan perokok oleh sebuah sistem pengukuran hiperspektral. Evaluasi hasil sistem diperiksa menggunkan confusion matriks dengan menjadikan false positive rate FPR , false negative rate FNR , sensitivity dan specificity sebagai parameter kehandalan sistem. Validasi terhadap hasil pengukuran dilakukan menggunakan metode k-fold cross validation dengan rata-rata error klasifikasi SVM sebagai parameter akurasi sistem prediksi. Sistem deteksi perokok untuk mengidentifikasi smoker rsquo;s melanosis ini berhasil mengklasifikasi lidah perokok dan bukan perokok dengan akurasi yang baik.Kata kunci: Hiperspektral, SVM, Fingerprint, Lidah, Perokok.

---

ABSTRACT
Visually, it is difficult to diffrentiate between smoker and non smoker tongue even for an experienced doctor or dentist. One of the most objective way to acknowledge the smoker tongue is by using tools such as camera. The relevant research found that lession on tongue surface possible to be captured by hiperspektral camera in spectral range 650 ndash 900 nm. The proposed system contains of two parts, hardware and software. The hardware consists of workbench, slider, a halogen light source and hyperspectral camera with spectral range between 400 1000 nm connected to personal computer. The system complemented with hiperspektral image processing software built up especially to analyse the smoker tongue. The reflectance values of tongue surface was extracted from respondent tongue image that previously corrected using white and dark hiperspektral image references. Averaging all of spectral data have been done to transform the existing features into a lower dimensional space. The principal component analysis PCA was used to compute and select the features subset which will be used as an input by the classifier. The support vector machine SVM classifier is used as image classification model since it perform excellent to choose the best hyperplane separator between two difference classes. A number of samples of the tongue image were acquired, processed and classified as smokers and non smokers tongue by a hyperspectral measurement system. The evaluation of system result is checked using confusion matrix by making false positive rate FPR , false negative rate FNR , sensitivity and specificity as system reliability parameters. Validation of the measurement results was done using k fold cross validation method with average error classification SVM as parameter of system prediction accuration. Smoker detection system to identify smoker rsquo s melanosis is successfully classify the tongue of smokers and non smokers with good accuracy.Keywords Hiperspektral, Reflectance, Smoker, Tongue, Diagnosis, SVM, PCA

Abstrak :
ABSTRAK
Kanker paru merupakan salah satu jenis kanker yang paling membunuh di dunia, dengan 1,8 juta kasus dan 1,59 juta kematian pada tahun 2012. Proporsinya pun lebih banyak pada laki-laki. Walaupun rokok adalah faktor penyebab utama kanker paru, sekitar 25 kasus kanker paru di dunia tidak disebabkan oleh perilaku merokok. Di Asia Tenggara sendiri, diperkirakan sekitar 50 kejadian kanker paru terjadi pada bukan perokok. Penelitian ini berusaha mencari tahu faktor-faktor risiko kanker paru pada laki-laki bukan perokok. Studi kasus-kontrol dilakukan dengan melibatkan 45 subjek: 27 subjek kelompok kasus dan 18 subjek kelompok kontrol. Hasil uji bivariat menunjukkan adanya hubungan antara environmental tobacco smoke ETS OR=6,914; CI 1,78-26,853 dan riwayat kanker pada keluarga OR=8,5;CI 0,971 ndash; 74,424 dengan kejadian kanker paru pada laki-laki bukan perokok. Analisis multivariate menunjukkan adanya hubungan dengan peningkatan risiko kanker paru baik faktor ETS maupun riwayat kanker pada keluarga, dengan ETS menjadi faktor yang paling berpengaruh dimana individu yang terekspos pada ETS memiliki kemungkinan 8,479 kali lebih besar berisiko kanker paru dibandingkan yang tidak.

---

ABSTRACT
Lung cancer is one of world rsquo s deadliest cancer, with 1,8 million new cases and 1,59 million deaths caused by lung cancer in 2012. Lung cancer is also known to be more prevalent in males than in females. Although active smoking is already known to have causative relationship with lung cancer, about 25 of lung cancer cases worldwide are not associated with active smoking. In Southeast Asia, approximately 50 of lung cancer cases are thought to have nothing to do with active smoking. This study was aimed to find the risk factors of lung cancer in male never smokers. This study is a case control study with 45 subjects in total 27 with lung cancer and 18 with no lung cancer. Results from bivariate analysis showed that environmental tobacco smoke ETS OR 6,914 CI 1,78 26,853 and family history of cancer OR 8,5 CI 0,971 ndash 74,424 were associated with increased risk in lung cancer in male never smokers. Multivariate analysis showed both ETS and family history of lung cancer were associated with risk of lung cancer in male never smokers, with ETS being the most associated factor having individuals with expousure to ETS to have 8,479 more likely odds of developing lung cancer.

Abstrak :
ABSTRAK
Kanker paru merupakan penyebab kematian terbanyak kedua karena kanker pada perempuan di Indonesia dan insidensinya terus meningkat dari tahun ke tahun. Penyebab utama kanker paru adalah merokok, namun hal ini tidak berlaku pada perempuan, terutama di Asia dan Indonesia. Kanker paru terjadi karena multifaktor, dan sekitar 10 -15 kasus kanker paru di dunia dijumpai pada bukan perokok. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui faktor risiko yang berkaitan dengan terjadinya kanker paru pada perempuan di RSUP Persahabatan. Penelitian ini menggunakan desain kasus kontrol dan melibatkan 46 subjek pada kelompok kasus serta 62 subjek pada kelompok kontrol di Poli Paru RSUP Persahabatan. Hasil analisis bivariat menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara perokok pasif p=0,038; OR=2,613; 95 CI: 1,038-6,575 dan usia p=0,002; OR=5,378; 95 CI: 1,698-17,029 . Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara perilaku merokok p = 0,569; OR = 0,889; 95 CI: 0,236-3,351 , riwayat kanker di keluarga p = 0,858; OR = 0,917; 95 CI: 0,354-2,373 , dan riwayat penyakit paru kronis p = 0,231; OR = 0,508; 95 CI: 0,165-1,560 terhadap kejadian kanker paru pada perempuan. Dari analisis multivariat didapatkan bahwa terdapat hubungan bermakna antara perokok pasif p=0,047; aOR=2,639; 95 CI: 1,012-6,878 dan usia p=0,005; aOR=5,417; 95 CI: 1,685-17,412 . Dari hasil tersebut dapat disimpulkan bahwa usia di atas 40 tahun dan perokok pasif merupakan faktor yang paling berhubungan dengan terjadinya kanker paru pada perempuan.

---

ABSTRACT
Lung cancer is the second leading cause of cancer specific death among women in Indonesia and the incidence increases continuously from year to year. The main cause of lung cancer is smoking, but it is unlikely occured in women, especially in Asia and Indonesia. Lung cancer is caused by multifactor, and about 10 15 of lung cancer in the world are found in nonsmokers. This study aims to determine the risks factors associated with the occurence of lung cancer in women in Persahabatan Hospital. A case control study was done and involved 46 subjects with lung cancer as well as 62 subjects with no lung cancer at Poli Paru Persahabatan Hospital. The result of bivariate analysis showed that there is a significant association between passive smoker p 0.038, OR 2.613 95 CI 1.038 6.575 and age p 0.002 OR 5.378 95 CI 1.698 17.029 . There are no significant association between active smoking p 0.569 OR 0.889 95 CI 0.236 3.351 , family history of cancer p 0.858 OR 0.917 95 CI 0.354 2.373 , and history of chronic lung disease p 0.231 OR 0.508 95 CI 0.165 1.560 with lung cancer in women. From multivariate analysis, it was found that there was a significant association between passive smoker p 0.047, aOR 2.639, 95 CI 1.012 6.878 and age p 0.005 aOR 5.417 95 CI 1.685 17.412 . From these results it can be concluded that age above 40 years and passive smoker are the factor most associated with the occurrence of lung cancer in women.

Abstrak :
Penelitian ini bertujuan untuk memahami bagaimana proses perubahan perilaku merokok dari perokok sosial ke perokok aktif serta mengggali faktor-faktor yang melatarinya. Studi-studi sebelumnya membahas tipe perokok dan karakteristiknya, dan perokok sosial merupakan salah satu dari 8 (delapan) tipe perokok. Tipe perokok bisa dinamis, namun belum banyak studi yang membahas bagaimana perubahan dari satu tipe perokok ke tipe lain serta faktor yang melatarinya. Penelitian ini merupakan penelitian studi kasus pada pemuda (21-24 tahun) yang teridentifikasi bergeser dari perokok sosial ke perokok aktif. Argumentasi studi ini adalah perokok sosial yang menjadi perokok aktif lebih karena terpapar perilaku merokok dari kelompok teman sebaya dan mendapatkan tekanan baik secara langsung (direct peer pressure) ataupun tidak langsung (indirect peer pressure). Temuan penelitian menunjukan bahwa proses perubahan perokok sosial ke perokok aktif dapat terjadi melalui empat tahap yaitu; (1) paparan perilaku merokok; (2) inisiatif perilaku merokok aktif; (3) proses pemantapan diri; dan (4) pengukuhan sebagai perokok aktif. Temuan tentang faktor-faktor terkait, menunjukan bahwa tekanan teman sebaya sebagai faktor eksternal berposisi hanya sebagai pendorong, sedangkan faktor internal merupakan pemicu utama pada proses perubahan perokok sosial ke perokok aktif. Faktor internal yaitu keinginan untuk menghilangkan stres melalui rokok dan rokok untuk menemani aktivitas sehari-hari. Sedangkan faktor eksternal yaitu adanya dorongan, tawaran, tantangan, dan paksaan dari lingkungan pertemanan sebaya. ......This study aims to understand how the process of changing smoking behavior from social smokers to active smokers and explore the underlying factors. Previous studies discussed the types of smokers and their characteristics, and social smoking is one of the 8 (eight) types of smokers. The type of smoker can be dynamic, but there are not many studies that discuss how the changes from one type of smoker to another and the underlying factors, especially peer pressure. This research is a case study study on youth (21-24 years old) who were identified as shifting from social smokers to active smokers. The argument of this study is that social smokers become active smokers more because they are exposed to smoking behavior from their peer group and get pressure either directly (direct peer pressure) or indirectly (indirect peer pressure). The research findings show that the process of changing social smokers to active smokers can occur through four stages, namely; (1) initial process: exposure to smoking behavior; (2) smoking behavior change initiatives; (3) the self-establishment process; and (4) confirmation as an active smoker. Findings about the underlying factors indicate that there are internal and external factors. External factors according to the argument of the study, namely the existence of peer pressure in the form of encouragement, offers, challenges, and coercion. While internal factors are in the form of a desire to relieve stress through cigarettes and cigarettes to accompany daily activities.

Abstrak :
Asap rokok adalah sumber utama paparan akrilamida setelah makanan. Akrilamida diklasifikasikan sebagai senyawa berpotensi karsinogenik pada manusia (Grup 2A). Akrilamida dimetabolisme oleh enzim CYP2E1 menjadi glisidamida yang sangat reaktif terhadap DNA dan dapat membentuk DNA adduct sehingga menyebabkan efek karsinogenik pada manusia. Kadar akrilamida dalam asap rokok berkisar 1,000–7,991 μg/rokok yang dipengaruhi perbedaan merek rokok. Paparan akrilamida pada perokok 2,2–4,6 kali lebih tinggi daripada non perokok dan glisidamida 1,1–3,8 kali lebih tinggi daripada non perokok. Kadar akrilamida dan glisidamida dalam sampel Dried Blood Spot (DBS) belum diketahui. Keunggulan DBS yaitu nyaman bagi subjek, volume sampel kecil, analit lebih stabil, penyimpanan dan transportasi mudah, serta preparasi sampel sederhana. Aplikasi volumetrik menggunakan pipet volumetrik atau perangkat modern seperti microfluidic DBS dapat mengatasi efek hematokrit darah. Metode KCKUT-SM/SM dapat mengkuantifikasi sejumlah kecil analit karena menghasilkan pemisahan yang baik, waktu retensi cepat, sensitivitas dan selektivitas tinggi. Validasi metode serta analisis akrilamida dan glisidamida dalam sampel DBS perokok secara KCKUT-SM/SM penting dilakukan untuk mengukur risiko paparan akrilamida melalui asap rokok. Metode analisis menggunakan KCKUT-SM/SM dengan kolom Acquity® UPLC BEH C18; fase gerak asam formiat 0,1% dalam air-asetonitril (40:60 v/v) dengan elusi gradien; laju alir 0,20 mL/menit; deteksi massa menggunakan penganalisis massa triple quadrupole dengan mode Electrospray Source Ionization (ESI) positif tipe Multiple Reaction Monitoring (MRM); nilai m/z 71,99>55,0; 87,9>44,2; 75>58,0 untuk akrilamida, glisidamida, dan d3-akrilamida. Preparasi sampel dengan pengendapan protein menggunakan larutan pengekstraksi metanol. ......Cigarette smoke is the major source of acrylamide exposure after food. Acrylamide is classified as a probably carcinogenic to humans (Group 2A). Acrylamide is metabolized by CYP2E1 enzyme into glycidamide that very reactive to DNA and can form DNA adducts causing carcinogenic effects in humans. Acrylamide level in cigarette smoke is around 1.000–7.991 μg/cigarette caused by different cigarette brands. Acrylamide exposure in smokers is 2.2–4.6 times higher than non-smokers and glycidamide exposure 1.1–3.8 times higher than non-smokers. The levels of acrylamide and glycidamide in Dried Blood Spot (DBS) sample are still unknown. Advantages of DBS are convenient for subjects, small sample volumes, analytes are more stable, easy storage and transport, and simple sample preparation. Volumetric application by using volumetric pipettes or modern devices such as microfluidic DBS are used to overcome blood hematocrit effect. UHPLC-MS/MS method can quantify small amounts of analytes due to good separation, fast retention time, high sensitivity and selectivity. Method validation and analysis of acrylamide and glycidamide in DBS smokers by UHPLC-MS/MS is important to measure the risk of acrylamide exposure through cigarette smoke. Analysis method using UHPLC-MS/MS with Acquity® UPLC BEH C18 column; mobile phase was 0.1% of formic acid in water and acetonitrile (40:60 v/v) with gradien elution; flow rate was 0.20 mL/min; mass detection using triple quadrupole mass analyzer with positive Electrospray Source Ionization (ESI) and Multiple Reaction Monitoring (MRM) type; m/z values were 71.99>55.0; 87.9>44.2; 75>58.0 for acrylamide, glycidamide, and acrylamide-d3. Sample preparation with protein precipitation using methanol as extraction solvent.

Abstrak :
There are many Indonesian pilgrim who have smoking habits. Smoking can cause pulmonary function disorder. Pulmonary function could be normal, obstructive, restrictive, or mixed. Previous studies had showed a close association between smoking behavior and respiratory tract disease ...