Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Agregasi trombosit perlu diwaspadai karena dapat menimbulkan resiko serangan jantung dan stroke. Agregasi trombosit merupakan peristiwa .. penempelan trombosit satu dengan yang lainnya sehingga menimbulkan gumpalan. Obat-obatan untuk mengatasi agregasi trombosittelah banyak tersedia di pasaran tetapi beberapa di antaranya masih berharga cukup mahal. Selain itu ada efek samping cukup serius yang dapat ditimbulkan. Oleh karena itu, perlu dikembangkan alternatif lain obat-obatan anti agregasi trombosit. Salah satunya yang berasal dari bahan alam. Telah diteliti adanya aktiv,itas anti agregasi trombosit dari beberapa tanaman yang diperkirakan mampu menghambat agregasi trombosit. Penelitian dilakukan terhadap 10 macam tanaman yang diketahui berkhasiat obat yaitu : kucai, bawang lokio, daun salam, kumis kucing, temulawak, seledri, tapak dara, daun dewa, cincau, dan kemangi dengan terlebih dahulu membuat ekstrak etanol dari tanaman4anaman tersebut. Selain itu digunakan pula Platelet Rich Plasma (PRP) yang didapat dari darah kelinci. Bila suatu:pengi_nd"Yksi .. ditambahkan ke PRP maka PRP akan mengendap akibat agr,egasj trombosit. Proses agregasi ini kemudian coba dihambat dengan pemberjan ~kstrak tanaman. Untuk melihat proses ini digunakan suatu alat yang disebut agregometer. Dari pengukuran diketahui ada 5 tanaman yang memberikan aktivitas anti agregasi trombosit yaitu kucai, bawang lokio, seledri, tapak dara dan cincau. Dari 5 tanaman tersebut cincau -ternyata memberikan aktivitas yang paling baik dibandingkan dengan aspirin. Tanaman tersebut kemudian difraksinasi dengan kromatografi kolom untuk kemudian diuji kembali aktivitasnya . Dari hasil uji aktivitas diketahui bahwa 5 dari 7 fraksi yang diuji menunjukkan adanya aktivitas anti agregasi trombosit

Abstrak :
ABSTRAK
Latar Belakang. Pada penderita APTS/IMA-NEST, agregasi platelet dianggap sebagai faktor penyebab kejadian trombosis dan disfungsi mikrosirkulasi melalui mekanisme embolisasi distal. Pemeriksaan fungsi platelet berperan dalam menilai derajat inhibisi platelet oleh pemberian antiplatelet khususnya clopidogrel.

Tujuan. Menilai hubungan antara reaktivitas platelet dalam terapi clopidogreal dengan kejadian obstruksi mikrovaskular pada penderita APTS/IMA-NEST.

Metode. Penelitian potong lintang dilakukan untuk menilai hubungan reaktivitas platelet pada terapi clopidogrel dengan kejadian obstruksi mikrovaskular pada penderita APTS/IMA-NEST yang menjalani tindakan intervensi perkutan. Pengukuran nilai reaktivitas platelet dilakukan sebelum tindakan IKP minimal 6 jam pasca loading dose clopidogrel 300 mg. Penilaian obstruksi mikrovaskular diukur dengan myocardial blush grade (MBG) setelah intervensi koroner perkutan.

Hasil. Total sebanyak 96 orang pasien yang memenuhi kriteria inklusi penelitian selama periode Mei-Oktober 2012. Sebanyak 21 subjek (21.9%) dikategorikan sebagai non responder dengan nilai reaktivitas platelet ≥ 47 U, sementara sebanyak 75 subjek (78.1%) dikategorikan sebagai responder (< 47U). Rerata nilai reaktivitas platelet pada kelompok non responder 63.8±18.4 U berbanding 28.3±10.34 U pada kelompok responder (p=0.000). Berdasarkan nilai myocardial blush grade, kelompok subjek dengan nilai MBG 0-1 ditemukan sebanyak 12 subjek (12.5%) sementara kelompok subjek dengan nilai MBG 2-3 sebanyak 84 subjek (87.5%) dengan rerata nilai reaktivitas platelet 47±26.3 U berbanding 35.5±19.6 U (p=0.00). Terdapat perbedaan antara kedua kelompok terhadap skor GRACE ≥ 140 (75% vs 89,3%,p=0.17), tipe lesi ACC/AHA (58,4% vs33.4%, p=0.11), aliran TIMI (50% vs 2.3%, p=0.000), dan jumlah non responder (58.3% vs 16.6%, p=0.004). Melalui analisis multivariat, nilai reaktivitas platelet pada terapi clopidogrel memiliki hubungan dengan kejadian obstruksi mikrovaskular dengan odds ratio (OR) 6.8 (IK 95%:1,8-25.4, p=0.004).

Kesimpulan. Terdapat hubungan antara nilai reaktivitas platelet pada terapi clopidogrel dengan kejadian obstruksi mikrovaskular pada penderita IMA-NEST yang menjalani tindakan IKP dalam masa perawatan di rumah sakit.

---

ABSTRACT
Background. In the setting of UA/NSTEMI, platelet aggregation has a pivotal role in trombosis and microcirculation dysfunction resulting from distal embolization, and the rate of microcirculation dysfunction will increase by iatrogenic plaque rupture during PCI. Platelet function tests has been widely used to measure platelet inhibition level on antiplatelet therapy, particularly on clopidogrel.

Objective. This study aimed to evaluate the association between platelet reactivity on clopidogrel treatment with microvascular obstruction after PCI in UA/NSTEMI patients.

Method. A cross sectional study was conducted to evaluate the association between platelet reactivity on clopidogrel treatment and microcvascular obstruction after PCI in UA/NSTEMI patients. Platelet reactivity was measured before PCI minimal 6 hours after loading dose 300 mg clopidogrel, while microvascular obstruction was evaluated by myocardial blush grade (MBG). Results. Out of 96 subjects examined during May to October 2012, 21 subjects (21.9%) was categorised as non responder (≥47 U) and 75 subjects (78.1%) as responder (<47 U). Mean platelet reactivity in non responder group was 63.8±18.4 U versus 28.3±10.34 U in responder group (p=0.000). Based on myocardial blush, MBG 0-1 was found in 12 subjects (12.5%) while MBG 2-3 was found in 84 subjects (87.5%). There were difference in both groups on GRACE risk score ≥ 140 (75% vs 89,3%,p=0.17), ACC/AHA type lesion (58,4% vs33.4%, p=0.11), TIMI flow (50% vs 2.3%, p=0.000), and number of responder subjects (58.3% vs 16.6%, p=0.004) with mean platelet reactivity 47±26.3 U vs 35.5±19.6 U, respectively (p=0.00). Multivariate analysis showed that platelet reactivity on clopidogrel treatment is persistently associated with microvascular obstruction (OR 6.8, CI: 1,8-25.4, p=0.004).

Conclusion. In this study, platelet reactivity on clopidogrel treatment is associated with microvascular obstruction after stenting in UA/NSTEMI patients.

Abstrak :
This is the first comprehensive handbook entirely dedicated to all the aspects of antiplatelet therapy. The book is divided into three main sections, pathophysiology, pharmacology and therapy, for a total of 23 chapters. A large group of leading experts from different European countries and from the USA, both from academia and industry, have contributed to the book. Besides a detailed overview on the pharmacology and clinical applications of all the currently used or of the novel antiplatelet agents, innovative approaches (e.g. intracellular signalling as an antiplatelet target, small RNAs as platelet therapeutics, etc.) or unconventional aspects (e.g. pharmacologic modulation of the inflammatory action of platelets are also treated.