Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Latar belakang : Intervensi koroner perkutan primer (IKPP) telah berhasil menurunkan mortalitas dan morbiditas pada pasien Infark Miokard Akut Dengan Elevasi Segmen ST (IMA EST), namun masih tingginya kejadian gagal jantung pada pasien yang berhasil bertahan hidup menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Pencegahan remodeling melalui jalur inhibisi metalloproteinase (MMPs) merupakan target terapi dari doksisiklin. Biomarker fibrosis miokard pada proses remodeling adalah Soluble suppression of tumorigenicity-2 (sST2). Efek doksisiklin terhadap kadar ST2 pada pasien IMA EST yang dilakukan IKPP belum diketahui. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek doksisiklin terhadap penurunan kadar ST2 sebagai biomarker pasca IKPP. Metode: Pada pasien IMA-EST sesuai dengan kriteria inklusi yang menjalani IKPP dimasukkan kedalam populasi penelitian dengan metode acak ganda tersamar. Dilakukan pemeriksaan laboratorium ST2 sebelum tindakan IKPP dan 24 jam paska tindakan IKPP.Subyek penelitian akan mengkonsumsi kapsul penelitian A atau B, sebanyak dua kali sehari selama 7 hari. Parameter ekokardiografi diukur pada 24 jam pertama setelah tindakan IKPP dan pada hari kelima atau sebelum pulang dari rumah sakit dan dilakukan pencatatan kejadian kematian, lama rawat, dan gagal jantung selama perawatan. Hasil: Terdapat 94 subyek yang dianalisa pada studi ini. Pemberian doksisiklin dibanding placebo tidak terbukti bermakna dalam menurunkan ST2 pada jam ke 24. Terdapat perbedaan bermakna yang baik pada insiden gagal jantung kelompok kontrol dengan ST2 > 35 ng/ml dan ST2 < 35 ng/ml dengan nilai p = 0,007. Terdapat peningkatan nilai ejeksi fraksi bermakna dibandingkan kelompok kontrol (4,5±10,4 vs 0,3±10,3 %, p = 0,05) dengan rerata peningkatan sebesar 4,2 (95% IK 0,04-8,46) %. Kesimpulan : Doksisiklin sebagai agen anti remodeling tidak terbukti menurunkan kadar ST2 secara bermakna pada pasien IMA EST yang dilakukan IKPP ......Background : Primary percutaneous coronary intervention (PPCI) has succeeded in reducing mortality and morbidity in patients with Acute Myocardial Infarction With the new ST Segment Elevation (STEMI), but the high incidence of heart failure in patients who have survived causes increased morbidity and mortality. Prevention of remodeling through the metalloproteinase inhibition pathway (MMPs) is the therapeutic target of doxycycline. Biomarker of myocardial fibrosis in the remodeling process are soluble suppression of tumorigenicity-2 (sST2). The effect of doxycycline on ST2 levels in STEMI patients performed by PPCI is unknown. Objective : To determine the effect of doxycycline on decreasing ST2 levels as a biomarker after PPCI. Methods: STEMI patients according to the inclusion criteria who underwent PPCI were included by double randomized control trial method. ST2 laboratory is carried out before PPCI and 24 hours after PPCI. The subject will consume capsules A or B,twice a day for 7 days. Echocardiographic parameters were measured in the first 24 hours after PPCI and on the fifth day or before discharge from the hospital. The incidence of death, length of stay, and heart failure during hospitalization were recorded. Results: There were 94 subjects analyzed in this study. The Doxycycline compared to the placebo was not proven in decreasing ST2 at 24 hours. There was higher incidence of heart failure related to ST2 > 35 ng / ml than ST2 <35 ng / ml with p = 0.007. There wasimprovementejection fraction among control group (4.5 ± 10.4 vs 0.3 ± 10.3%, p = 0.05) with an increase in the mean of 4.2 (95% CI 0.04-8 , 46)%. Conclusion : Doxycycline as an anti-remodeling agent was not proven to reduce ST2 levels in STEMI patients after PPCI

Abstrak :
Latar belakang: Remodeling jantung pasca Infark Miokard Akut (IMA-ST) dipercaya sebagai penyebab masih tingginya angka komplikasi gagal jantung walaupun sudah diberikan terapi standar dan tatalaksana revaskularisasi. Matriks ekstraseluler (EKM) memiliki peranan penting dalam proses remodeling. Nekrosis miokard menyebabkan peningkatan kadar matriks metalloproteinase (MMPs) yang akan mendegradasi EKM. Berbagai studi eksperimental, menunjukkan bahwa inhibisi MMPs memberikan manfaat pada proses remodeling. Doksisiklin merupakan penghambat MMPs poten yang telah memberikan efek menjanjikan terhadap remodeling pada hewan coba dan uji klinis tidak tersamar. Tujuan: Mengetahui efek doksisiklin terhadap struktur dan fungsi ventrikel sebagai penanda remodeling pada IMA-ST yang telah menjalani IKPP. Metode: Penelitian ini menggunakan desain uji klinis acak tersamar ganda. Pasien IMAST dengan keterlibatan anterior atau Killip 2-3 dengan onset kurang dari 12 jam yang menjalani IKPP terbagi secara acak pada grup Doksisiklin (2x100 mg tablet selama 7 hari) sebagai terapi tambahan dari standar tatalaksana dan grup kontrol. Pemeriksaan ekokardiografi dasar pada saat awal perawatan segera setelah IKPP. Ekokardiografi evaluasi dilaksanakan pada bulan ke 4. Hasil: Terdapat 134 subjek yang masuk dalam penelitian ini. Setelah evaluasi lanjutan, terdapat 8 pasien drop out pada masing-masing grup karena meninggal dan lost to follow up 58 subjek masuk dalam Grup Doksisiklin dan 60 subjek Grup Kontrol. Karakteristik demografis dan klinis kedua grup homogen. Parameter ekokardiografi menunjukkan adanya peningkatan Left Ventricle End-Diastolic Volume Index (D LVEDVi) yang lebih rendah dibandingkan grup kontrol (9,2 (-21-45) mL/m2 vs 16 (-13-62) mL/m2, p=0,008). Selain itu, fungsi fraksi ejeksi (DLVEF) mengalami peningkatan pada grup Doksisiklin (2,36 ± 8,5 vs -2,6 ± 8,4; p 0,005). Persentase Adverse Remodeling lebih sedikit pada grup Doksisiklin. Rentang perbaikan Global Longitudinal Strain (DGLS) lebih besar pada grup Doksisiklin, walaupun statistik tidak bermakna. Angka rehospitalisasi tidak berbeda bermakna pada kedua grup. Kesimpulan: Doksisiklin memberikan efek perbaikan terhadap struktur dan fungsi ventrikel kiri pada pasien IMA-ST yang telah menjalani IKPP

---

Background: Cardiac remodeling after acute myocardial infarction with ST elevation (STEMI) had been proved as the cause of the increased of heart failure complications despite standard therapy and revascularization management. Extra cellular matrix (ECM) has an important role in the remodeling process. Myocardial necrosis causes increased levels of matrix metalloproteinase (MMPs) which will degrade ECM. Various experimental studies, showed that MMPs inhibition provides benefits in the remodeling process. Doxycycline is a potential MMPs inhibitor that has a promising effect on remodeling in experimental animals and clinical trials. Objective: To determine the effect of doxycycline on the structure and function of ventricles as a remodeling marker in STEMI that had undergone Primary Percutaneous Coronary Intervention (PPCI) Methods: We conducted a double-blind randomized control trial. Patients with STEMI anterior or with Killip class 2-3 with onset of less than 12 hours undergoing PPCI were randomly assigned to the group that receiving Doxycycline (100 mg b.i.d for 7 days) as adjunctive therapy from standard management and the group without adjunct therapy. An initial echocardiographic examination was done after PPCI. Further evaluation was held in 4 months after PPCI with an echocardiographic examination, which will be compared between the initial examination and the evaluation. Results: There were 134 subjects included in this study. After further evaluation, there were 8 patients drop out due to death and lost to follow up. Doxycycline group has 58 and 60 subjects in Control group. Demographic and clinical characteristics of both groups are homogeneous. Echocardiographic parameters showed change in Left Ventricle End-Diastolic Volume Index (D LVEDVi) significantly lower in Doxycycline group (9.2 (-21-45) mL/m2 vs. 16 (-13-62) mL/m2, p 0.008). In addition, the change of ejection fraction (D LVEF) increased in the doxycycline group (2.36 ± 8.5 vs -2.6 ± 8.4, p 0.005).The percentage of Adverse Remodeling is smaller in the Doxycycline group (70% vs 83%) and the range of D Global Longitudinal Strain (DGLS) is greater in Doxycycline group, although both not statistically significant. Rehospitalization was not significantly different between two groups. Conclusion: Doxycycline had effect in improving structure and function of the left ventricle in STEMI patients who have undergone PPCI

Abstrak :
Latar belakang: Pada era intervensi koroner perkutan primer (IKKP), angka kematian akibat infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (IMA-EST) berhasil ditekan. Peningkatan angka sintasan tersebut berbanding dengan peningkatan insiden gagal jantung. Proses remodeling pascamiokard infark yang belum sepenuhnya dihambat oleh standar terapi saat ini akan berujung pada kondisi gagal jantung. Doksisiklin sebagai anti-matriks metaloproteinase (MMP) menunjukkan hasil yang baik dalam mencegah proses remodeling. Biomarker remodeling merupakan surrogate dini yang baik untuk memprediksi kejadian remodeling. Namun, efek doksisiklin terhadap biomarker remodeling dan luaran klins pasien IMA-EST belum diketahui. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek doksisiklin terhadap penurunan kadar biomarker remodeling pascainfark miokard. Metode: Penelitian ini menggunakan desain uji klinis tersamar tripel. Pasien IMA-EST dengan keterlibatan anterior atau Killip 2-3 dengan onset kurang dari 12 jam yang menjalani IKKP terbagi acak kedalam grup yang mendapat doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari sebagai tambahan dari standar terapi dan grup dengan standar terapi. Pemeriksaan biomarker (netrofil, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-pro BNP) dilakukan saat admisi rumah sakit dan evaluasi intraperawatan. Ekokardiografi dilakuan saat admisi dan hari ke-5 untuk menilai dimensi dan fungsi ventrikel kiri. Hasil: Terdapat 94 subyek yang diikutkan dalam penelitian dan terbagi rata ke dalam kedua grup. Karakteristik demografis dan klinis kedua grup homogen. Grup doksisiklin menujukkan nilai netrofil jam ke-24 yang lebih rendah dibanding grup kontrol (69,1±5,8% vs 71,9±8,0%, p=0,049). Peningkatan hs-Troponin T didapatkan lebih rendah pada kelompok dengan onset lebih dari 6 jam yang mendapatkan doksisiklin, namun tidak pada grup kontrol. Insiden gagal jantung 11,3% lebih rendah pada grup doksisiklin. Perbaikan fraksi ejeksi signifikan didapat pada grup doksisiklin dibanding grup kontrol (4,5±10,4% vs 0,3±10,3%, p=0,05). Peningkatan tersebut lebih besar pada pasien dengan onset lebih dari 6 jam dengan rerata peningkatan 5,9% (95%IK 0,05-11,7%, p=0,048). Kesimpulan: Doksisiklin memiliki efek perbaikan biomarker remodeling ventrikel, terutama netrofil dan hs-troponin T, serta fraksi ejeksi ventrikel kiri. Jumlah insiden gagal jantung lebih rendah pada grup doksisiklin. ......Background: In era of primary percutaneous coronary intervention (PPCI), mortaliry rate was reduced significantly. The increament in survival rate was followed by increament in heart failure cases. Cardiac remodelling after myocardial infarction was not fully anticipated by current therapy hence the patent would suffer for hear failure. Doxycycline as antimatrix metaloproteinase (MMP) inhibitor showed a promising results in modulation cardiac remodelling. Cardiac biomarkers for remodelling are surrogate parameters for early indentifying of remodelling. However, the effect of doxycyline to cardiac remodelling and its clinical implication are unknown. Objective: To determine the effect of doxycycline on cardiac remodelling biomarkers after myocardial infarction. Methods: We conducted triple blinded-randomized control trial. Patients with STEMI anterior or with Killip class 2-3 who underwent PPCI were randomly assigned to doxycycline (100 mg b.i.d for 7 days) in addition to standard therapy or to standar care. Cardiac remodelling biomarkers (neutrophils, hs-Troponin T, hs-CRP, NT-proBNP) were obtained on admission and during hospitalization. Echocardiography were assessed on admission and at 5 days to evaluate left ventricle dimmension and function. Results: There were 94 patients assigned into doxycycline and control group. Baseline demographics and clinical characteristics were comparable between 2 groups. Doxycycline group showed lower percent neutrophils at 12 hours compare to control group (69.1±5.8% vs 71.9±8.0%, p=0.049). hs-Troponin T changes were lower in patients with onset >6 hours who received doxycycline and there were no differences among control group. Heart failure incidence was 11.3% lower in doxycycline group to control group. The improvement of left ventricle ejection fraction was sifnificantly higher in doxycycline group than in control group (4.5±10.4% vs 0.3±10.3%, p=0.05). The imrpovement was even higher in those with onset >6 hours with mean increament of 5.9% (95%CI 0.05-11.7%, p=0.048). Conclusion: Doxycycline had effect in improving cardiac remodelling biomarkers, ie percent neutrophils and hs-Troponin T and left ventricle ejection fraction. Incidence of heart failure was lowe in doxycycline group.