Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"The advantages of tempeh as a high nutritious food and has an additional value for preventing various diseases, especially degenerative disease, makes many participants from all over the world eager to do research. The research is purposely to explore the potential of tempeh. Indonesia, the origin country of tempeh, had to anticipate the development that occurs in the free market. This under doing study could threaten the local industry of tempeh if other countries are developing tempeh modernly and competing with Indonesia's tempeh.In order to identify the ability to compete of Indonesia's tempeh, it can be analyzed with the Nine Model Factors by Dong Sung Cho. This model is the improvement of the Diamond Porter's Model, which created to analyze among third country such as Indonesia. The Nine Model Factors divides competitive resources into two large groups, which are the physical factors and human factors. Physical factors consist of natural resources, business environment, its related industry and its support, and also domestic's demand. Human factors analyzed into workers, politicians and bureaucracy, businessman, as well as manager and professional engineer. In order to analyze, the data are being taken by performing interviews, observations, and library study. To limit the scope of observation, so the tempeh makers has been taken from the member of South Jakarta Prim-KOPTI with Judgment Sampling. Japan is the country which used to compare the product.Based on Nine Model Factor analysis, product resources is achieved and being given to Indonesia supports the integrity this industry as well as domestic demand and business environment. From worker sector, tempeh makers which publicly 80% of them are elementary graduated, makes product innovation process quite hard. To protect the presence of tempeh maker, government has shield of the private opportunity to develop tempeh industry in modem way. This matter is not profitable because if its done with machinery so it will create product standardization and could reach the global market. The potential of tempeh market is widely open to Japan because Indonesia's tempeh has its own supplementary by doing two times fermentations while in Japan only one fermentation.Based on the reseach result it could be concluded that Indonesia's tempeh still having competitiveness in term of 'fresh tempeh', but Japan will threatened Indonesian tempeh industry with its second and thirth generation of tempe which only taking the component from tempeh. The demanding Japanese consumers will make producers more innovative and developing the product continuously. Hence, to create a conclusive climate performance in tempeh industry, it is better to consider HKTI ideas of 30% import tax of soy bean, and protective policies for the tempeh makers is necessarily reevaluate and develop tempeh industry in Indonesia."

"Ruang Lingkup dan Cara Penelitian : Sindrom Down (SiD) merupakan suatu kelainan genetik yang paling sering dijumpai yang menyebabkan retardasi mental. SiD disebabkan oleh kelainan jumlah kromosom atau aberasi numerik yaitu trisomi 21 sehingga penderita mempunyai susunan kromosom 47,XX,+21 atau 47,XY,+21. Trisomi kromosom'21 disebabkan oleh proses gagal pisah ('nondisjunction') yang dapat terjadi baik pada ibu (75-80%) maupun pada ayah (20-25%). Beberapa studi yang berusaha mengungkap sebab-sebab atau etiologi dari gagal pisah telah dilakukan, namun penyebab gagal pisah kromosom 21 masih tetap banyak yang belum diketahui. Kemungkinan bahwa banyak faktor atau mekanisme turut berperan. Penelitian genetika molekuler ini bertujuan untuk melihat polimorfisme panjang fragmen restriksi (RFLP) DNA satelit alfa daerah sentromer kromosom 13/21 (D13Z1/D21Z1) yang mungkin berhubungan dengan proses terjadinya gagal pisah pada trisomi 21 yang menyebabkan SiD. Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah Blot Southern dengan menggunakan enzim restriksi EcoRI dan Xba I. Hasil dan Kesimpulan : 1. Dengan menggunakan enzim restriksi EcoRI dan pelacak DNA satelit alfa kromosom 13/21 (D13Z1/D21Z1) terdapat polimorfisme (RFLP) yang tidak spesifik pada wanita yang mempunyai anak SiD. RFLP terdapat pada fragmen 850, 1190, 1360 dan 1870 pb. 2. Dengan menggunakan enzim restriksi Xba I dan pelacak DNA satelit alfa kromosom 13/21 (D13Z1/D21Z1) tidak terdapat polimorfisme (RFLP) baik pada wanita yang mempunyai anak SiD maupun pada wanita pembanding. Hibridisasi menghasilkan 8 fragmen yang seragam pada semua individu yang diperiksa dengan ukuran: 0,7 ; 0,9 ; 1.0 ; 1,2 ; 1,4 ; 1,5 ; 1,7 dan 1,9 kb. Hal ini berarti bahwa dengan menggunakan enzim Xba I, polimorfisme DNA satelit alfa kromosom 13/21 tidak terdeteksi."

"ABSTRAKRokok merupakan salah satu zat adiktif yang bila digunakan dapat mengakibatkan bahaya kesehatan bagi individu dan masyarakat, oleh karena dalam rokok terdapat kurang lebih dari 4.000 (empat ribu) zat kimia antara lain nikotin yang bersifat adiktif dan tar yang bersifat karsinogenik, yang dapat mengakibatkan berbagai penyakit antara lain kanker, penyakit jantung, impotensi, penyakit darah, emfisema, bronchitis kronik, dan gangguan kehamilan. Dalam rangka upaya penanggulangan bahaya akibat merokok dan dalam rangka pengawasan dan pengendalian rokok yang lebih efektif, efisien dan terpadu diperlukan peraturan dalam bentuk Undang-undang tentang pengendalian dampak tembakau/rokok di Indonesia dengan tujuan untuk melindungi kesehatan masyarakat dari bahaya akibat merokok; membudayakan hidup sehat; menekan perokok pemula; dan melindungi kesehatan perokok pasif."

"ABSTRAKResistensi terhadap lamivudin merupakan masalah yang sering dihadapi pada pengobatan penderita hepatitis B. Resistensi lamivudin biasanya dihubungkan dengan faktor virus yaitu mutasi gen P terutama di daerah YMDD, sedangkan penelitian pada faktor pejamu (host) belum pernah dilakukan. Penelitian ini bertujuan : 1) Untuk mengetahui peranan gen dCK pejamu (host) yang mengkode enzim deoksisitidin kinase pada resistensi lamivudin 2) Untuk mengetahui peranan gen P virus hepatitis B yang mengkode polimerase/reverse transcriptase pada resistensi lamivudin. Penelitian ini menggunakan metode Polymerase Chain Reaction (PCR) dan direct sequencing. Hasil penelitian menunjukkan bahwa gen dCK (ekson 2) relatif conserved. Mutasi yang tidak signifikan (G33W) ditemukan hanya pada satu pasien yang sensitif terhadap lamivudin, sedangkan pada kelompok pasien yang resisten terhadap lamivudin dan kelompok populasi nonnal tidak ditemukan mutasi. Penelitian pada gen P (domain RT) virus hepatitis B menemukan 1 (6,25 %) mutasi pada domain B yaitu L526M (rt LISOM) dan 6 (37,5%) mutasi pada domain C yaitu mutan YMDD yang terdiri atas 5 (3l,25%) mutan M5501 (rt M2040 dan 1 (6,25%) mutan M550V (rt M20-4V). Satu mutan MSSOV juga mengalami mutasi L526M. Pada penelitian ini juga ditemukan mutasi baru pada domain A yang belum pemah dipublikasikan yaitu Y487F (rt YI4IF), D480N (rt Dl34N) dan N485S (rt Nl39S). Mutan Y487F ditemukan pada 5 pasien (3l,25%) yang sama persis dengan mutasi MSSOI. Domain A dan C mempunyai peranan pada binding nukleosida trifosfal, sehingga diperkirakan mutasi baru yang ditemukan pada domain A juga mempunyai kontribusi terhadap terjadinya resistensi lamivudin. Virus yang mengalami mutasi L526M + MSSZV tidak menunjukkan mutasi pada Y487F, tetapi mengalami mutasi pada D48ON dan N485S. Kesimpulan yang dapat diambil dari penelitian ini adalah : 1) Pada level genetik tidak terjadi perubahan atau mutasi gen dCK (ekson 2) yang berhubungan dengan resistensi lamivudin. 2) Pada gen P (domain RT) virus hepatitis B terdapat mutasi pada domain A, B dan C yang berhubungan dengan resistensi terhadap lamivudin.

---

Abstract

The resistance against lamivudine treatment in hepatitis B patients is a problem frequently encountered by physicians. Lamivudine resistance is usually associated with viral mutations especially in the YMDD region of P gene, the involvement of host factors however, was not studied yet so far. This investigation is designed to determine either host or viral factors responsible responsible for lamivudine resistance. The aim of this study are : 1) To understand the involvement of host dCK gene which code for deoxycytidine kinase in lamivudine resistance. 2) To understand the involvement of viral P gene which code for polymerase/reverse transcriptase in lamivudine resistance. The investigation was performed by means of Polymerase Chain Reaction (PCR) and direct sequencing methods. The results indicate that dCK gene (exon 2) is relatively conserved. Unsignificant mutation (G33W) was found in only one patient who was sensitive to lamivudine treatment."

"ABSTRAKResistensi terhadap lamivudin merupakan masalah yang sering dihadapi pada pengobatan penderita hepatitis B. Resistensi lamivudin biasanya dihubungkan dengan faktor virus yaitu mutasi gen P terutama di daerah YMDD, sedangkan penelitian pada faktor pejamu (host) belum pernah dilakukan. Penelitian ini bertujuan : 1) Untuk mengetahui peranan gen dCK pejamu (host) yang mengkode enzim deoksisitidin kinase pada resistensi lamivudin 2) Untuk mengetahui peranan gen P virus hepatitis B yang mengkode polimerase/reverse transcriptase pada resistensi lamivudin. Penelitian ini menggunakan metode Polymerase Chain Reaction (PCR) dan direct sequencing.Hasil penelitian menunjukkan bahwa gen dCK (ekson 2) relatif conserved. Mutasi yang tidak signifikan (G33W) ditemukan hanya pada satu pasien yang sensitif terhadap lamivudin, sedangkan pada kelompok pasien yang resisten terhadap lamivudin dan kelompok populasi nonnal tidak ditemukan mutasi. Penelitian pada gen P (domain RT) virus hepatitis B menemukan 1 (6,25 %) mutasi pada domain B yaitu L526M (rt LISOM) dan 6 (37,5%) mutasi pada domain C yaitu mutan YMDD yang terdiri atas 5 (3l,25%) mutan M5501 (rt M2040 dan 1 (6,25%) mutan M550V (rt M20-4V). Satu mutan MSSOV juga mengalami mutasi L526M. Pada penelitian ini juga ditemukan mutasi baru pada domain A yang belum pemah dipublikasikan yaitu Y487F (rt YI4IF), D480N (rt Dl34N) dan N485S (rt Nl39S). Mutan Y487F ditemukan pada 5 pasien (3l,25%) yang sama persis dengan mutasi MSSOI. Domain A dan C mempunyai peranan pada binding nukleosida trifosfal, sehingga diperkirakan mutasi baru yang ditemukan pada domain A juga mempunyai kontribusi terhadap terjadinya resistensi lamivudin. Virus yang mengalami mutasi L526M + MSSZV tidak menunjukkan mutasi pada Y487F, tetapi mengalami mutasi pada D48ON dan N485S. Kesimpulan yang dapat diambil dari penelitian ini adalah : 1) Pada level genetik tidak terjadi perubahan atau mutasi gen dCK (ekson 2) yang berhubungan dengan resistensi lamivudin. 2) Pada gen P (domain RT) virus hepatitis B terdapat mutasi pada domain A, B dan C yang berhubungan dengan resistensi terhadap lamivudin.

---

Abstract

The resistance against lamivudine treatment in hepatitis B patients is a problem frequently encountered by physicians. Lamivudine resistance is usually associated with viral mutations especially in the YMDD region of P gene, the involvement of host factors however, was not studied yet so far. This investigation is designed to determine either host or viral factors responsible responsible for lamivudine resistance. The aim of this study are : 1) To understand the involvement of host dCK gene which code for deoxycytidine kinase in lamivudine resistance. 2) To understand the involvement of viral P gene which code for polymerase/reverse transcriptase in lamivudine resistance. The investigation was performed by means of Polymerase Chain Reaction (PCR) and direct sequencing methods.

The results indicate that dCK gene (exon 2) is relatively conserved. Unsignificant mutation (G33W) was found in only one patient who was sensitive to lamivudine treatment; while no mutations were fotmd in either patients resistance agains lamivudine treatment or normal population. A study on P gene (RT domain) of hepatitis B virus have found l (6,25 %) mutation on B domain as L526M (rt LISOM) and 6 (37.5 %) mutations on C domain as YMDD mutants composing of 5 (31.25 %) mutant M5501 (rt M204l) and 1 (6.25 %) mutant MSSOV (rt M204V). A mutant of MSSOV is also mutate on L526M. This study also discovered new mutations in A domain which have unpublished yet; thhey are Y487F (rt Y141F), D430N (rt D131N) and N485S (rt Nl39S). Y-487F mutants were found in 5 patients (31.25 %) who definitely similar to mutation of M550I. The A and C domain are responsible for nucleside triphosphate binding, therefore the mutation found in A domain is also considered to contribute to lamivudine resistance manifestation. Virus with mutation of L526 + M55 OV did not indicate mutation in Y487F, but mutated in D480N and N485S otherwise. The conclusion of this study are : 1) There are no changes or mutations of dCK gene (exon 2) associate to lamivudine resistance. 2) There are mutations on hepatitis B virus P gene (RT domain) present on A, B and C domain which are associated with resistance to lamivudine treatment."

"ABSTRACTThe government issued various regulations to support the development of a creative economy. However, the regulations had not provided a significant impact on the development of the creative economy product in the regions. This study observed the state of the creative economy's Regional Best Products (Produk Unggulan Daerah/PUD), the effort to develop it and the obstacles to its development in the City of Bandung and Badung District. This study used a descriptive method with a qualitative approach. The data was collected using interviews, FGD, and documentation. The study showed that the development of the creative economy's regional Best Products was not optimal This was due to the inability of the existing regulation to provide a significant impact, although the regional government conducted various development efforts in line with the capability of the region."