Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Hati merupakan organ yang berperan penting dalam metabolisme zat terutama obat-obatan sehingga organ ini rentan terhadap kerusakan. Salah satu obat yang dapat menyebabkan kerusakan hati adalah doksorubisin. Hal ini disebabkan karena struktur kimia dan proses metabolisme doksorubisin dapat membentuk sejumlah metabolit yang bersifat radikal bebas. Radikal bebas yang diproduksi doksorubisin menyebabkan berkurangnya antioksidan endogen, mengganggu keseimbangan besi intraselular sehingga mencetuskan kerusakan oksidatif. Berdasarkan hal tersebut, kerusakan oksidatif yang dipicu oleh doksorubisin dapat dicegah dengan pemberian antioksidan eksogen. Salah satu bahan bioaktif yang terbukti memiliki efek antioksidan adalah mangiferin. Efek antioksidannya berhubungan dengan sifat scavenging radikal bebas dan sifat kelator besinya. Pemberian senyawa ini diasumsikan dapat melindungi atau mencegah kerusakan oksidatif sel. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan efek protektif mangiferin terhadap kerusakan hati pada tikus yang diberikan doksorubisin. Pada penelitian ini, tikus dibagi menjadi lima kelompok, masing-masing kelompok terdiri dari lima ekor tikus. Tikus pada kelompok perlakuan diberikan injeksi doksorubisin intraperitoneal (dosis kumulatif 15 mg/kgBB) dan kelompok kontrol diberikan minyak jagung oral. Mangiferin (dosis 50 mg/kgBB dan 100 mg/kgBB) dan silymarin diberikan secara oral selama lima minggu. Setelah lima minggu, tikus dimatikan, darah dan jaringan hati dikumpulkan untuk analisis histopatologi dan penentuan SGOT, SGPT, MDA, SOD dan GSH. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian doksorubisin dengan dosis kumulatif 15 mg/kgBB selama dua minggu dapat menyebabkan kerusakan sel hati, meningkatkan kadar MDA, dan menurunkan pertahanan antioksidan endogen di hati. Pemberian mangiferin 50 dan 100 mg/kgBB selama lima minggu dapat mengurangi kerusakan sel hati yang ditandai dengan penurunan aktivitas SGPT dan SGOT, penurunan kadar MDA, dan peningkatan aktivitas SOD dan kadar GSH sel hati (p < 0.05). Perbaikan pada parameter-parameter ini mengindikasikan bahwa mangiferin memiliki efek proteksi terhadap kerusakan hati pada tikus yang diberikan doksorubisin.

---

Liver is an organ that plays an important role in the metabolism of xenobiotics. However, since it is actively involved in drug metabolism, it is also subject to damage caused by toxic drugs or metabolites. One of the drugs that caused liver damage is doxorubicin. The liver damaging effect of doxorubicin is determined to its chemical structure and toxic metabolites which can produce free radical molecules. The free radicals produced by doxorubicin cause depletion of antioxidant in the body, disrupt the balance of intracellular iron and lead to oxidative stress. Based on this consideration, the oxidative stress induced by doxorubicin should be diminished by means of exogenous antioxidant administration. One of the bioactive ingredient that has been shown to have antioxidant effects is mangiferin; its antioxidant properties relate to free radical scavenging and iron chelating effect. This compound is expected to protect against or prevent oxidative damage caused by doxorubicin to cells.

This study aims to investigate the protective effect of mangiferin against liver damage-induced doxorubicin. There were five groups of rats, consisting five each group. The animals in the study groups were treated with intraperitoneal doxorubicin (cumulative dose 15 mg/kgBW for two weeks) and control group was given oral corn oil. Mangiferin (dose 50 mg/kgBW and 100 mg/kgBW) and silymarin were given daily by oral administration for five weeks. After sacrifice, blood and liver tissue samples were collected for histopathological analysis and determination of SGOT, SGPT, MDA, SOD, and GSH.

The results showed that administration of cumulative doses of doxorubicin to 15 mg/kgBW for two weeks caused liver cell damage, increased MDA level and decreased activities of SOD and GSH level in liver. The supplementation of mangiferin 50 and 100 mg/kgBW for five weeks reduced liver cell damage as shown by decreased activities of SGPT and SGOT, decreased MDA level, and increased activities of liver SOD and GSH levels. (p <0.05). These results showed that mangiferin has a protective effect against liver damage induced by doxorubicin in the rat."

"ABSTRAKLatar belakang. Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia yang prevalensinya semakin meningkat. Data RisKesDas menunjukkan bahwa sebagian masyarakat Indonesia memanfaatkan obat herbal untuk mengatasi DM. Daun kari (Murraya koenigii) adalah salah satu tumbuhan yang digunakan sebagai rempah dan penambah aroma makanan, telah digunakan sebagai herbal untuk mengatasi hiperglikemia pada masyarakat khususnya oleh masyarakat Aceh. Sehubungan dengan itu diperlukan penelitian untuk membuktikan efek antihiperglikemia daun kari untuk memperoleh bukti ilmiah mengenai keamanan dan efikasi penggunaan daun kari untuk mengatasi DM.Tujuan penelitian. Membuktikan efek antihiperglikemia dan mekanisme dasar efek antihiperglikemia daun kari (Murraya koenigii) pada tikus diabetes yang diinduksi dengan streptozotosin dan nikotinamid.Metode penelitian. Studi eksperimental in vivo menggunakan 30 tikus Spraque-Dawley yang diinduksi hiperglikemia dengan streptozotosin 55 mg/kg.BB dan nikotinamid 120 mg/kg.BB (STZ-NA). Selanjutnya kelompok tikus diberikan ekstrak etanol daun kari (Murraya koenigii) 200 mg/kg.BB, 400 mg/kg.BB dan glibenklamid 1 mg/kg.BB selama 30 hari. Berat badan dan kadar glukosa darah dihitung secara berkala. Parameter yang diperiksan adalah insulin plasma, kadar MDA dan GSH, aktivitas enzim heksokinase dan glukosa-6-fosfat dehidrogenase, ekspresi mRNA GLUT4, TNF-α dan IL-1β, Fungsi hati dan ginjal dan histopatologi pankreas serta hati yang diwarnai Hematoksilin-Eosin.Hasil. Ekstrak etanol Murraya koenigii (MKE) dosis 200 and 400 mg/kg.BB menurunkan kadar glukosa darah dan indeks HOMA-IR tikus diabetes secara signifikan dibanding dengan tikus diabetes yang tidak diterapi. Pemberian MKE pada tikus diabetes memperbaiki aktivitas rate limitting enzyme yang terlibat dalam metabolisme glukosa dan meningkatan ekspresi mRNA GLUT4 pada otot skelet yang terlibat dalam homeostasis glukosa. Pemberian MKE juga memodulasi efek inflamasi pada tikus diabetes secara signifikan dan mengendalikan stres oksidatif akibat diabetes.Kesimpulan. Ekstrak etanol Murraya koenigii (MKE) 200 dan 400 mg/kg.BB mempunyai efek antihiperglikemia. Mekanisme efek antihiperglikemia MKE melalui perannya dalam meningkatkan kapasitas antioksidan, meningkatkan aktivitas rate limiting enzyme yang terlibat dalam metabolisme glukosa, meregulasi transporter glukosa dan meregulasi mediator pro-inflamasi.

---

ABSTRACTBackground. Diabetes mellitus (DM) is a metabolic disease characterized by hyperglycemia with increasing prevalence in the world. Data from RISKESDAS 2013 showed that certain Indonesian use herbal medicines to treat DM. Curry leaf (Murraya koenigii) is commonly used as a spice and food enhancer and has been used as an herb to treat hyperglycemia in the community, especially by Acehnese. Research to prove the antihiperglycemia effect of curry leaves is scientifically needed to support evidence regarding the safety and efficacy of using curry leaves to the treatment of DMAims. The present study aimed to investigate the antihyperglycemic effect and the mechanism of the antihyperglycemic effect of curry leaves (Murraya koenigii) in diabetic rats induced by streptozotocin and nicotinamide.Methods Thirty Spraque-Dawley rats were induced hyperglycemia by streptozotocin 55 mg/kg b.w and nicotinamide 120 mg/kg b.w (STZ-NA). The hyperglycemic rats were treated with an ethanolic extract of Murraya koenigii 200 mg/kg b.w, 400 mg/kg b.w, and glibenclamide 1 mg/kg b.w 30 days. The body weight and blood glucose levels were recorded. Plasma insulin, MDA and GSH levels, hexokinase and glucose-6-phosphate dehydrogenase activity GLUT4, TNF-α, and IL-1β mRNA expression were examined after 30 days treatment and pancreatic and liver histopathology assessed by Hematoxylin-Eosin staining.Results. Ethanolic extract of Murraya koenigii (MKE) of 200 and 400 mg/kg b.w showed a significant reduction in blood glucose level and HOMA-IR. Administration of MKE improved the activity of rate-limiting enzymes involved in glucose metabolism and increased GLUT4 mRNA expression in skeletal muscles involved in glucose homeostasis. Besides, supplementation of MKE appeared to modulate the inflammatory reaction in diabetic rats significantly and controled oxidative stress due to hyperglycemiaConclusions The present study reveals that ethanol extract of Murraya koenigii 200 and 400 mg/kg b.w. possess antihyperglycemic effect. The antihyperglycemic mechanism of the MKE carried out by means of its role in increasing antioxidant capacity, increase the activity of the rate-limiting enzymes involved in glucose metabolism, regulate glucose transporter and modulate pro-inflammatory mediators."