Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Sindrom metabolik disebabkan oleh pola makan yang tidak sehat seperti diet tinggi lemak, karbohidrat dan fruktosa serta gaya hidup yang menetap. Hal tersebut menyebabkan akumulasi lemak pada berbagai jaringan. Obesitas menyebabkan akumulasi lemak baik di jaringan adiposa dan nonadiposa, salah satunya pada ginjal. Akumulasi lemak yang berlebih pada ginjal menyebabkan disfungsi seluler. Salah satu mekanisme yang menyebabkannya adalah peningkatan stres oksidatif. Tujuan penelitian ini yaitu untuk mengevaluasi efek 6-gingerol terhadap perbaikan fungsi ginjal akibat sindrom metabolik dengan pemberian diet tinggi lemak, fruktosa 55% dan streptozotocin pada tikus. Tikus yang diinduksi menjadi sindrom metabolik (SM) akan diberikan 6-Gingerol dosis 50 mg/kgBB, 100 mg/kgBB dan 200 mg/kgBB selama 8 minggu. Hewan coba dilakukan terminasi setelah 8 minggu pemberian 6-gingerol, lalu dilakukan pengambilan organ, urin dan darah untuk dianalisis parameter ekspresi gen NADPH Oksidase-4 (NOX-4), NADPH Oksidase (NOX-2), P47phox , aktivitas Glutathione peroksidase (GPx), kadar Malondialdehyde (MDA), klirens kreatinin, urea serum, aktivitas N-acetyl-β-Dglukosaminidase (NAG), kadar protein urin dan histopatologi ginjal dengan pewarnaan Hemaktosilin & Eosin dan Masson trichrome. Hasil dari penelitian ini menunjukkan bahwa pemberian 6-gingerol dosis 100 mg/kgBB dan 200 mg/kgBB dapat menurunkan ekspresi gen NOX-4, P47phox, dan meningkatkan aktivitas GPx walaupun kadar MDA tidak menurun. Pemberian 6-gingerol dosis 200 mg/kgBB dapat meningkatkan klirens kreatinin, menurunkan aktivitas NAG urin dan menurunkan kadar protein urin. 6-Gingerol dosis 100 mg/kgBB dan 200 mg/kgBB dapat menurunkan total akumulasi lemak, menurunkan tubulointetstisial inflamasi dan memperbaiki penebalan membran glomerulus secara histopatologi. Namun tidak dapat menurunkan fibrosis pada tubulointerstisial. Berdasarkan dari hasil penelitian, maka 6-gingerol memiliki potensi dalam memperbaiki kondisi stres oksidatif dan fungsi ginjal pada tikus sindrom metabolik. ......Metabolic syndrome is caused by unhealthy eating patterns such as high fat, carbohydrates, and fructose diets as well as a sedentary lifestyle. This causes fat accumulation in various tissues. Obesity causes fat accumulation in both adipose and non-adipose tissue, which is the kidneys. Excessive fat accumulation in the kidneys causes cellular dysfunction. One mechanism that causes is increased oxidative stress. This study aimed to evaluate the effect of 6-gingerol on the improvement of kidney function due to metabolic syndrome by administering a high-fat diet, 55% fructose, and streptozotocin to rats. Rats that are induced to develop the metabolic syndrome will be given 6-gingerol at doses of 50 mg/kgBW, 100 mg/kgBW, and 200 mg/kgBW for 8 weeks. The experimental animals were terminated after 8 weeks of 6-gingerol administration, then organs, urine, and blood were taken to determine the gene expression parameters of NADPH Oxidase-4 (NOX-4), NADPH Oxidase (NOX-2), P47phox, Glutathione peroxidase (GPx) activity, Malondialdehyde (MDA) levels, creatinine clearance, serum urea, Nacetyl-β-D-glucosaminidase (NAG) activity, urine protein levels, and kidney histopathology with Hematoxylin & Eosin and Masson trichrome staining. The results of this study show that administration of 6-gingerol at doses of 100 mg/kgBW and 200 mg/kgBW can reduce the expression of the NOX-4, P47phox genes, and increase GPx activity even though MDA levels do not decrease. Administration of 6-gingerol at a dose of 200 mg/kgBW can increase creatinine clearance, reduce urinary NAG activity, and reduce urinary protein levels. 6- Gingerol at 100 mg/kgBW and 200 mg/kgBW can decrease total fat vacuoles, decrease tubulointerstitial inflammation, and improve histopathological glomerular membrane thickening even though tubulointerstitial fibrosis do not decrease. Based on the research results, 6-gingerol has the potential to improve oxidative stress conditions and kidney function in metabolic syndrome rat.

Abstrak :
Tujuan dari penelitian ini yaitu mengenkapsulasi bromelain hasil isolasi dan pemurnian dari bonggol nanas dalam hidrogel kitosan-guar gum terikat silang glutaraldehida serta melihat potensi aktivitasnya sebagai antiinflamasi. Hasil isolasi bromelain dari bonggol nanas memiliki aktivitas spesifik sebesar 30,57 U/mg, lalu dimurnikan dengan fraksinasi menggunakan ammonium sulfat untuk tingkat kejenuhan 0-50% dan dialisis yang memiliki aktivitas spesifik berturut-turut sebesar 153,97 U/mg dan 400,08 U/mg. tingkat kemurnian fraksinasi ammonium sulfat dan dialisis berturut-turut yaitu 4,74 kali dan 12,33 kali lebih murni dibandingkan dengan enzim kasar. Bromelain hasil dialisis dienkapsulasi dalam hidrogel kitosan-guar gum secara post loading dengan efisiensi enkapsulasi sebesar 99,811% dengan kondisi optimum yaitu konsentrasi 40 ppm, suhu 4oC dan waktu 8 jam. Dibuktikan bromelain memiliki potensi sebagai antiinflamasi dengan cara menghambat sintesis dari mediator inflamasi yaitu prostaglandin E2 dan tromboksan A2. Bromelain dapat mencegah pelepasan asam arakidonat dari membran sel dengan cara menstimulasi plasminogen yang akan berubah menjadi plasmin.

---

The purpose of this study is to encapsulate the bromelain from the isolation and purification of pineapple core in the chitosan-guar gum hydrogel that is cross-linked with glutaraldehyde and to see its potential activity as an anti-inflammatory. The results of isolation bromelain from pineapple core have a specific activity of 30.57 U/mg, then purified by fractionation using ammonium sulfate for saturation levels of 0-50% and dialysis which have specific activities respectively of 153.97 U/mg and 400,08 U/mg. the purity level of ammonium sulfate fractionation and dialysis were 4.74 times and 12.33 times purer compared to crude enzymes. Bromelain dialysis results were encapsulated in chitosan-guar gum hydrogel in post loading with encapsulation efficiency of 99.811% with optimum conditions of 40 ppm concentration, 4oC temperature and 8 hours. Bromelain has proven potential as an antiinflammatory by inhibiting the synthesis of inflammatory mediators namely prostaglandin E2 and thromboxane A2.