Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Tert-butylhydroquinone TBHQ dan Sinar UV-A dilaporkan menjadi faktor penyebab dari terganggunya replikasi dan transkripsi DNA normal karenanya senyawa ini dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada biomolekul seperti DNA. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis terbentuknya DNA Adduct 8-OHdG akibat kerusakan oksidatif DNA yang disebabkan oleh paparan senyawa TBHQ secara in vitro dilakukan dengan mereaksikan 2'-deoksiguanosin dengan TBHQ,H2O2, sinar UV-A pada pH 7 4, pada suhu 37 °C serta waktu inkubasi 5 dan 7 jam serta studi in vivo dilakukan dengan menggunakan sampel urin tikus putih (Rattus Norvegicus) yang dipaparkan senyawa TBHQ selama 28 hari. Pembentukan 8-OHdG dianalisis menggunakan instrumen HPLC (High Performance Liquid Chromatography) dengan kromatografi fase terbalik. Hasil studi in vitro pada dG+H2O2+TBHQ dengan waktu paparan sinar UV-A 7 jam menghasilkan konsentrasi 8-OHdG terbanyak. Hasil studi in vivo juga menunjukan paparan senyawa TBHQ pada tikus menyebabkan pembentukan DNA adduct 8-OHdG.

---

TBHQ and UV-A rays are known as the factor of normal DNA disruption of replication and transcription which can cause the damage to biomolecules including DNA . This study aims to analyze the formation of DNA adduct 8-OHdG due to oxidative DNA damage caused by TBHQ and UV-A rays through in vitro reaction, carried out by incubating at 2'-deoxiguanosin with TBHQ, H2O2, in the presence/without presence UV-A rays at pH 7.4 and at temperature 37 °C for 5 and 7 hours. in vivo studies were carried out using urine samples of white rat (Rattus Norvegicus) exposed by TBHQ. The formation of 8-OHdG was analyzed using HPLC instrument (High Performance Liquid Chromatography) with reverse phase chromatography. The formation of DNA adduct generated from the studies is biomarker of DNA damage due to oxidative stress. The results of in vitro studies on dG + H2O2 + TBHQ with UV-A light with a 7-hour exposure time showed the highest concentration of 8-OHdG. The results of studies in vivo also show exposure to TBHQ in rats causing the formation of 8-OHdG DNA adduct."

"Sekitar 35% dari 901 orang dewasa yang menjalani pemeriksaan kesehatan secara rutin ditemukan mengalami NAFPD (nonalcoholic fatty pancreas disease). NAFPD berkaitan dengan manifestasi klinik (sindrom metabolik) MetS, adapun terapi yang diberikan sesuai dengan gejalanya seperti antihipertensi, statin, metformin dan faktor komorbid MetS, sehingga mungkin terjadi polifarmasi akibat multiterapi pengobatan. Dalam hal ini dibutuhkan obat tunggal yang dapat memperbaiki NAFPD pada tikus MetS salah satu kandidatnya yaitu 6-Gingerol. Tujuan dari penelitian ini untuk menganalisis efektifitas 6-Gingerol terhadap NAFPD akibat MetS melalui stress oksidatif pada organ pankreas tikus yang diinduksi HFD + Fruktosa 55% dan Streptozotocin 22mg/kg selama 8 minggu. Tikus yang mengalami sindrom metabolik diterapi dengan 6-Gingerol dosis 50,100 dan 200mg/kg selama 8 minggu. Setelah mencapai akhir terapi, serum dan jaringan pankreas di ambil dan di analisis kadar (tumor necrosis factor alpha) TNF-alpha, (interleukin-6) IL-6, (malondialdehyde) MDA, (glutathione peroxidase) GPx, amilase, akumulais lemak, ekspresi sel alfa dam beta pankreas sebagai parameter NAFPD. Hasil analisis menunjukan bahwa pemberian 6-Gingerol tidak dapat menurunkan aktivitas amilase serum, MDA, ekspresi mRNA IL-6, namun dapat meningkatkan aktivitas GPx, mengurangi akumulasi lemak, dan meningkatkan ekspresi insulin dan glukagon. Sehingga 6-Gingerol memiliki potensi sebagai agen terapeutik untuk memperbaiki NAFPD pada tikus MetS.

---

About 35% of 901 adults who underwent routine health checks were found to have (nonalcoholic fatty pancreas disease) NAFPD. NAFPD is related to the clinical manifestations of (metabolic syndrome) MetS, while the therapy given is according to the symptoms. The therapies include: antihypertensives, statins, metformin, and MetS comorbid factors. Polypharmacy may occur as a result of multitherapy treatment. In this case, a single drug, namely 6-gingerol, is needed to improve NAFPD in the MetS rats. The aim of this study was to analyze the effectiveness of 6-Gingerol against MetS-induced NAFPD through oxidative stress in the pancreas of rats induced by HFD + Fructose 55% and Streptozotocin 22mg/kg for 8 weeks. Metabolic syndrome rats were treated with 6-gingerol doses of 50, 100, and 200 mg/kg for 8 weeks. After reaching the end of therapy, serum and pancreatic tissue were collected and analyzed for levels of (tumor necrosis factor alpha) TNF-α, (interleukin-6) IL-6, (malondialdehyde) MDA, (glutathione peroxidase) GPx, amylase, fat accumulation, cell expression pancreatic alpha and beta as parameters of NAFPD. The results of analysis showed that administering 6-gingerol did not significantly reduce serum amylase activity, MDA, the relative expression of IL-6, but it increased GPX activity, reduced fat accumulation, and increased insulin and glucagon expression in pancreatic tissue. Thus 6-Gingerol has the potential as a therapeutic agent to improve NAFPD in the MetS."