Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Hasil Pencarian

Ditemukan 2 dokumen yang sesuai dengan query
cover
Ambar Kusuma Astuti
Abstrak :
Latar Belakang: p73, homolog p53, diketahui memiliki kemampuan serupa dalam menekan pertumbuhan tumor. Protein p73 diekspresikan dalam berbagai level pada sel kanker dan jaringan normal yang berbeda. Belum diketahui bagaimana pola ekspresi protein p73 pada KSSRM dan pada jaringan mukosa mulut normal. Tujuan: Mengetahui profil protein p73 pada KSSRM tipe mutant p53 dan jaringan mukosa mulut normal berdasarkan berat molekul protein. Metode: Ekstrak protein dari HSC-3 dan HSC-4 serta jaringan mukosa normal dianalisa dengan teknik SDS PAGE untuk mendeteksi protein p73 berdasarkan berat molekulnya. Hasil:. pita protein p73 pada HSC-3 lebih tebal daripada HSC- 4. Terdapat variasi profil protein p73 pada mukosa mulut normal dengan pita protein tebal (8/17) dan sedang (5/17). Simpulan: Terdapat perbedaan profil protein p73 antara HSC-3 dan HSC-4 berkaitan dengan tingkat protein p53 dan SNP pada kodon 72. Kebanyakan sampel jaringan mukosa memperlihatkan ketebalan pita protein p73 yang cukup tinggi. ......Backround: p73, the homolog of p53, has a similar ability in tumor suppression. p73 protein expressed at a different level in various cancer cells and normal tissues. Profile of p73 protein in mutant p53 OSCC cell line and normal human oral mucosa have not been known. Objectives: To observe p73 protein profile in mutant p53 OSCC cell lines and normal human oral mucosa. Methods: The extracted protein of HSC-3 and HSC-4 cell lines and normal mucosal tissues were analyzed with SDS PAGE to detect p73 protein based on the molecular weight. Results:. The band of p73 protein in HSC-3 shows a higher density compared to its density of HSC-4. A thick p73 protein band was shown on 8/17 of normal mucosal tissues while medium level of p73 protein band was shown on 5/17. Conclusion: The protein profile between HSC-3 and HSC-4 were different related with p53 protein and SNP on codon 72 of each samples. Most of mucosal tissues shows a quite high density of p73 protein bands.
Depok: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, 2008
S-Pdf
UI - Skripsi Open  Universitas Indonesia Library
cover
Ambar Kusuma Astuti
Abstrak :
Latar Belakang: Human papillomavirus (HPV) tipe risiko tinggi diketahui dapat berperan dalam karsinogenesis kanker rongga mulut. Faktor risiko nonseksual maupun seksual dapat meningkatkan prevalensi HPV risiko tinggi di rongga mulut. Masih menjadi pertanyaan apakah merokok merupakan salah satu faktor risiko yang dapat meningkatkan prevalensi HPV risiko tinggi, karena beberapa studi memperlihatkan hasil yang belum konklusif. Tujuan: Mengevaluasi prevalensi dan faktor risiko HPV16 dan 18 pada saliva laki-laki dengan kebiasaan merokok di RSGM FKG UI. Metode: Pencatatan kebiasaan merokok dan faktor risiko lainnya dilakukan pada 200 subjek. DNA tipe 16 dan 18 dari saliva dideteksi menggunakan polymerase chain reaction. Hasil: Prevalensi DNA HPV18 pada subjek perokok adalah 1,08% dan tidak ada DNA HPV yang ditemukan pada subjek bukan perokok. Riwayat pembedahan mulut, seks di usia dini dan memiliki banyak pasangan seksual merupakan beberapa faktor risiko yang ditemukan dan berhubungan dengan kebiasaan merokok. Simpulan: Penelitian menemukan prevalensi HPV risiko tinggi yang rendah pada laki-laki perokok di RSGM FKGUI dan belum dapat mengklarifikasi peran rokok dengan meningkatnya prevalensi HPV rongga mulut. ......Backround: High risk Human Papillomavirus (HPV) has a role in carcinogenesis of oral cancer. Some sexual and nonsexual habits are shown to increase the prevalence of high risk HPV in the oral cavity. The role of smoking as one of the risk factors is still inconclusive. Objective: To evaluate the prevalence and risk factors of HPV 16 and 18 in oral cavity of male smokers in the Dental Hospital of the Faculty of Dentistry Universitas Indonesia (FoDUI). Method: The smoking habit and other risk factors were recorded from 200 subjects. The DNA was extracted from the collected stimulated saliva samples. The DNA was subjected to the conventional polymerase chain reaction to detect HPV16 and 18. Result: The prevalence of HPV18 DNA was 1.08% in smoker subjects, while no HPV DNA were found in nonsmokers. The history of previous oral surgery, early sexual debut and multiple sexual partners were some of risk factors revealed and related to the smoking habit. Conclusion: This study found low prevalence of high risk HPV in the oral cavity of male smokers and the role of smoking in increasing the prevalence of high risk HPV in the oral cavity could not been clarified.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, 2017
SP-pdf
UI - Tugas Akhir  Universitas Indonesia Library