Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Sindrom metabolik disebabkan oleh pola makan yang tidak sehat seperti diet tinggi lemak, karbohidrat dan fruktosa serta gaya hidup yang menetap. Hal tersebut menyebabkan akumulasi lemak pada berbagai jaringan. Obesitas menyebabkan akumulasi lemak baik di jaringan adiposa dan nonadiposa, salah satunya pada ginjal. Akumulasi lemak yang berlebih pada ginjal menyebabkan disfungsi seluler. Salah satu mekanisme yang menyebabkannya adalah peningkatan stres oksidatif. Tujuan penelitian ini yaitu untuk mengevaluasi efek 6-gingerol terhadap perbaikan fungsi ginjal akibat sindrom metabolik dengan pemberian diet tinggi lemak, fruktosa 55% dan streptozotocin pada tikus. Tikus yang diinduksi menjadi sindrom metabolik (SM) akan diberikan 6-Gingerol dosis 50 mg/kgBB, 100 mg/kgBB dan 200 mg/kgBB selama 8 minggu. Hewan coba dilakukan terminasi setelah 8 minggu pemberian 6-gingerol, lalu dilakukan pengambilan organ, urin dan darah untuk dianalisis parameter ekspresi gen NADPH Oksidase-4 (NOX-4), NADPH Oksidase (NOX-2), P47phox , aktivitas Glutathione peroksidase (GPx), kadar Malondialdehyde (MDA), klirens kreatinin, urea serum, aktivitas N-acetyl-β-Dglukosaminidase (NAG), kadar protein urin dan histopatologi ginjal dengan pewarnaan Hemaktosilin & Eosin dan Masson trichrome. Hasil dari penelitian ini menunjukkan bahwa pemberian 6-gingerol dosis 100 mg/kgBB dan 200 mg/kgBB dapat menurunkan ekspresi gen NOX-4, P47phox, dan meningkatkan aktivitas GPx walaupun kadar MDA tidak menurun. Pemberian 6-gingerol dosis 200 mg/kgBB dapat meningkatkan klirens kreatinin, menurunkan aktivitas NAG urin dan menurunkan kadar protein urin. 6-Gingerol dosis 100 mg/kgBB dan 200 mg/kgBB dapat menurunkan total akumulasi lemak, menurunkan tubulointetstisial inflamasi dan memperbaiki penebalan membran glomerulus secara histopatologi. Namun tidak dapat menurunkan fibrosis pada tubulointerstisial. Berdasarkan dari hasil penelitian, maka 6-gingerol memiliki potensi dalam memperbaiki kondisi stres oksidatif dan fungsi ginjal pada tikus sindrom metabolik.

---

Metabolic syndrome is caused by unhealthy eating patterns such as high fat, carbohydrates, and fructose diets as well as a sedentary lifestyle. This causes fat accumulation in various tissues. Obesity causes fat accumulation in both adipose and non-adipose tissue, which is the kidneys. Excessive fat accumulation in the kidneys causes cellular dysfunction. One mechanism that causes is increased oxidative stress. This study aimed to evaluate the effect of 6-gingerol on the improvement of kidney function due to metabolic syndrome by administering a high-fat diet, 55% fructose, and streptozotocin to rats. Rats that are induced to develop the metabolic syndrome will be given 6-gingerol at doses of 50 mg/kgBW, 100 mg/kgBW, and 200 mg/kgBW for 8 weeks. The experimental animals were terminated after 8 weeks of 6-gingerol administration, then organs, urine, and blood were taken to determine the gene expression parameters of NADPH Oxidase-4 (NOX-4), NADPH Oxidase (NOX-2), P47phox, Glutathione peroxidase (GPx) activity, Malondialdehyde (MDA) levels, creatinine clearance, serum urea, Nacetyl-β-D-glucosaminidase (NAG) activity, urine protein levels, and kidney histopathology with Hematoxylin & Eosin and Masson trichrome staining. The results of this study show that administration of 6-gingerol at doses of 100 mg/kgBW and 200 mg/kgBW can reduce the expression of the NOX-4, P47phox genes, and increase GPx activity even though MDA levels do not decrease. Administration of 6-gingerol at a dose of 200 mg/kgBW can increase creatinine clearance, reduce urinary NAG activity, and reduce urinary protein levels. 6- Gingerol at 100 mg/kgBW and 200 mg/kgBW can decrease total fat vacuoles, decrease tubulointerstitial inflammation, and improve histopathological glomerular membrane thickening even though tubulointerstitial fibrosis do not decrease. Based on the research results, 6-gingerol has the potential to improve oxidative stress conditions and kidney function in metabolic syndrome rat."

"Latar Belakang Sindrom metabolik merupakan klaster gangguan regulasi metabolik yang kini dianggap sebagai suatu pandemi. Diperkirakan memiliki prevalensi antara 20-25% di seluruh dunia dan sekitar 21.66% di Indonesia pada tahun 2019, dengan tren meningkat. Sindrom metabolik yang tidak terawat menjadi predisposisi individual pada risiko perkembangan banyak penyakit termasuk gangguan ginjal, mengakibatkan perubahan pada fungsi dan struktur ginjal melalui mekanisme kompleks yang meliputi stres oksidatif, inflamasi, dan lainnya. Karena sifatnya yang kompleks, tidak tersedia satu pengobatan tunggal, dan pengobatan yang tersedia dapat mengakibatkan polifarmasi, ketidakpatuhan, dan efek samping lainnya. Pengobatan alternatif menjadi ketertarikan. Metode Tikus Sprague Dawley diberikan pola makan tinggi lemak dan tinggi fruktosa selama 16 minggu, kemudian dibagi menjadi kelompok tanpa obat dan kelompok yang diberikan 6- gingerol pada dosis 50mg/kgBW, 100mg/kgBW, and 200mg/kgBW. Efek dari 6-gingerol lalu diobservasi melalui ekspresi stres oksidatif p67phox dalam kelompok tes dan kontrol. Hasil Pemberian 6-gingerol menunjukkan hubungan terbalik dengan ekspresi p67phox, dengan ekspresi terendah pada dosis 200mg/kgBW (Mean = 3,94) dan tertinggi pada kelompok sindrom metabolik tanpa obat (Mean = 5,55). Namun data tidak signifikan (p = 424). Kesimpulan Tidak terdapat keberartian dalam hubungan antara pemberian 6-gingerol pada ekspresi p67phox dalam ginjal tikus, namun studi sebelumnya membuat penemuan ini tidak konklusif dan memerlukan penelitian lanjut.

---

Introduction Metabolic syndrome is a cluster of metabolic dysregulation considered to be a pandemic in recent days. It is estimated to have a worldwide prevalence between 20-25% and estimated 21.66% in 2019 in Indonesia, with a rising trend throughout the years. Untreated metabolic syndrome predisposes the individuals at an increased risk of developing numerous diseases including kidney damage, causing alterations in the kidneys function and structure through complex mechanisms involving oxidative stress, inflammation, and others. Due to its complex nature, there is no single drug treatment and current pharmacological treatments could lead to polypharmacy, noncompliance, and other adverse effects. An alternative treatment becomes a growing interest. Method Sprague Dawley rats were treated with high-fat high-fructose diet for 16 weeks then differentiated into no treatment group and groups treated with 6-gingerol at 50mg/kgBW, 100mg/kgBW, and 200mg/kgBW. Effects of 6-gingerol are then observed through expression of oxidative stress marker p67phox in test and control groups. Results 6-gingerol treatment showed an inverse relationship to p67phox expression, with the lowest expression at 200 mg/kgBW (Mean = 3.94) dose and the highest in untreated metabolic syndrome group (Mean = 5.55). However, findings were not significant (p = 0.424). Conclusion There was a lack of significance in the relationship between 6-gingerol administration to p67phox expression in the rat kidney, however, previous studies render this finding inconclusive and require further investigation."

"Latar BelakangSindrom metabolik merupakan isu kesehatan penting karena dapat meningkatkan risiko terjadinya masalah kardiovaskular. Sampai saat ini, belum ada obat khusus untuk mengobati sindrom metabolik sehingga sering kali diperlukan penggunaan berbagai obat secara bersamaan. Gangguan pada jalur PI3K-Akt, yang penting untuk mekanisme kelangsungan hidup sel, dapat memperparah sindrom metabolik. 6-Gingerol telah terbukti bersifat kardioprotektif dan mampu meningkatkan kadar PI3K dan Akt, menjadikannya sebagai kandidat terapi alami yang menjanjikan. Oleh karena itu, penelitian dilakukan untuk memahami bagaimana 6-Gingerol dapat memperbaiki kerusakan jantung yang disebabkan oleh sindrom metabolik melalui jalur PI3K-Akt.MetodePenelitian ini melibatkan tikus jantan Sprague-Dawley yang dikelompokkan menjadi lima kelompok, yakni normal sehat, sindrom metabolik (MetS), MetS + 6-Gingerol 50 mg/kgBB, MetS + 6-Gingerol 100 mg/kgBB, serta MetS + 6-Gingerol 200 mg/kgBB. 6-G diberikan per oral selama 8 minggu. Model MetS diinduksi pada tikus melalui pemberian diet tinggi lemak-tinggi fruktosa selama 8 minggu serta injeksi intraperitoneal streptozotocin (22 mg/kg) pada minggu ke-8. Tingkat ekspresi PI3K dan AKT pada jaringan jantung setiap kelompok diukur menggunakan ELISA.HasilPenelitian mengindikasikan peningkatan yang signifikan dalam ekspresi PI3K pada kelompok tikus MetS yang diberi dosis 6-Gingerol sebanyak 200 mg/kgBB (p=0,017) jika dibandingkan dengan kelompok tikus MetS. Pada Akt, tidak terdapat perbedaan bermakna antarkelompok.Kesimpulan6-Gingerol mampu meningkatkan ekspresi PI3K dalam jaringan jantung tikus yang mengalami sindrom metabolik, tetapi tidak berpengaruh pada ekspresi Akt.

---

Introduction

Metabolic syndrome is a critical health issue as it can increase the risk of cardiovascular problems. Currently, there is no specific medication for treating metabolic syndrome, often necessitating the simultaneous use of various drugs. Disruptions in the PI3K-Akt pathway, crucial for cell survival mechanisms, can heighten metabolic syndrome. 6-Gingerol has been proven to be cardioprotective and able to increase PI3K and Akt levels, making it a promising candidate for therapy. Hence, research was conducted to understand how 6-Gingerol can repair heart damage caused by metabolic syndrome through the PI3K-Akt pathway.

Method

This study involved male Sprague-Dawley rats categorized into five groups: normal, metabolic syndrome (MetS), MetS + 6-Gingerol 50 mg/kgBW, MetS + 6-Gingerol 100 mg/kgBW, and MetS + 6-Gingerol 200 mg/kgBW. 6-Gingerol was administered orally for 8 weeks. MetS model was induced in rats through a high-fat-high-fructose diet for 8 weeks, along with intraperitoneal streptozotocin injection (22 mg/kg) in the 8th week. The levels of PI3K and AKT expression in the heart tissues of each group were measured using ELISA.

Results

The study indicated a significant increase in PI3K expression in the MetS rat group administered with a dose of 6-Gingerol at 200 mg/kgBW (p=0.017) compared to the MetS rat group. There was no significant difference in Akt expression among the groups.

Conclusion

6-Gingerol can enhance PI3K expression in the heart tissues of rats experiencing metabolic syndrome but does not affect Akt expression."

"Latar Belakang: Sindrom metabolik (MetS) melibatkan endoplasmic reticulum stress (ER stress) di dalam patogenesisnya. 6-gingerol diketahui memiliki banyak efek farmakologi yang berpotensi untuk pengobatan MetS. Studi ini bertujuan untuk meneliti efek modulasi 6-gingerol terhadap MetS melalui jalur ER stress dan menentukan dose-response relationship. Metode: Pembuatan model MetS menggunakan tikus Sprague-Dawley jantan yang diberikan diet high-fat high fructose (HFHF) selama 16 minggu dan diinjeksi streptozotocin intraperitoneal dosis 22 mg/kgBB pada minggu ke-8. Dua puluh lima ekor tikus dibagi menjadi kelompok diet standar, kontrol negatif (HFHF) dan 3 kelompok perlakuan yang masing-masing diberikan 6-gingerol dosis 50, 100 dan 200 mg/kgBB selama 8 minggu. Setelah tikus dikorbankan, dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa, HOMA-IR, kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida; serta parameter ER stress yaitu GRP78 dan IRE1, serta pemeriksaan histopatologik hati. Hasil: Hasil studi menunjukkan 6-gingerol dapat mengurangi berat badan, menurunkan glukosa darah puasa, memperbaiki resistensi insulin, menurunkan kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida serta mengurangi secara signifikan akumulasi lipid dan apoptosis hepatosit (p<0,05). Perbaikan terhadap kelainan metabolik tersebut terjadi melalui downregulasi ekspresi protein GRP78 dan IRE1 pada pemberian dosis 200mg/kgBB secara bermakna (p<0,05).Kesimpulan: Studi ini berhasil membuktikan efek modulasi 6-gingerol pada sindrom metabolik secara dose-dependent melalui jalur ER stress.

---

Background: Metabolic syndrome (MetS) implicates ER stress in its pathogenesis. 6-gingerol is known to have many potential pharmacological effects for treating MetS. This study aims to investigate the modulating effect of 6-gingerol on MetS via the ER stress pathway and determine the dose-response relationship.

Methods: To induce MetS, male Sprague-Dawley rats were fed high-fat high fructose (HFHF) diet for 16 weeks and injected with low-dose intraperitoneal streptozotocin (22 mg/kg BW) at week 8. Twenty-five rats were divided into a standard diet group, negative control (HFHF), and three treatment groups with 6-gingerol doses of 50, 100, and 200 mg/kg BW for eight weeks, respectively (given after eight weeks of induction). At the end of the study, all rats were sacrificed. Then the following tests were carried out, including fasting blood glucose, HOMA-IR, total cholesterol, HDL, LDL, and triglyceride levels; and ER stress parameters (GRP78 and IRE1), also a histopathological examination of liver.

Results: 6-gingerol can reduce body weight, lower fasting blood glucose and improve insulin resistance, reduce total cholesterol, LDL, and triglyceride levels, and significantly reduced lipid accumulation and apoptosis in hepatocytes (p<0,05). Improvement of these metabolic abnormalities occurred through downregulation of GRP78 protein expression, IRE1 (dose of 200 mg/kgBW) significantly (p<0.05).

Conclusion: This study proved the modulating effect of 6-gingerol on metabolic syndrome in a dose-dependent manner through the ER stress pathway. "

"Sekitar 35% dari 901 orang dewasa yang menjalani pemeriksaan kesehatan secara rutin ditemukan mengalami NAFPD (nonalcoholic fatty pancreas disease). NAFPD berkaitan dengan manifestasi klinik (sindrom metabolik) MetS, adapun terapi yang diberikan sesuai dengan gejalanya seperti antihipertensi, statin, metformin dan faktor komorbid MetS, sehingga mungkin terjadi polifarmasi akibat multiterapi pengobatan. Dalam hal ini dibutuhkan obat tunggal yang dapat memperbaiki NAFPD pada tikus MetS salah satu kandidatnya yaitu 6-Gingerol. Tujuan dari penelitian ini untuk menganalisis efektifitas 6-Gingerol terhadap NAFPD akibat MetS melalui stress oksidatif pada organ pankreas tikus yang diinduksi HFD + Fruktosa 55% dan Streptozotocin 22mg/kg selama 8 minggu. Tikus yang mengalami sindrom metabolik diterapi dengan 6-Gingerol dosis 50,100 dan 200mg/kg selama 8 minggu. Setelah mencapai akhir terapi, serum dan jaringan pankreas di ambil dan di analisis kadar (tumor necrosis factor alpha) TNF-alpha, (interleukin-6) IL-6, (malondialdehyde) MDA, (glutathione peroxidase) GPx, amilase, akumulais lemak, ekspresi sel alfa dam beta pankreas sebagai parameter NAFPD. Hasil analisis menunjukan bahwa pemberian 6-Gingerol tidak dapat menurunkan aktivitas amilase serum, MDA, ekspresi mRNA IL-6, namun dapat meningkatkan aktivitas GPx, mengurangi akumulasi lemak, dan meningkatkan ekspresi insulin dan glukagon. Sehingga 6-Gingerol memiliki potensi sebagai agen terapeutik untuk memperbaiki NAFPD pada tikus MetS.

---

About 35% of 901 adults who underwent routine health checks were found to have (nonalcoholic fatty pancreas disease) NAFPD. NAFPD is related to the clinical manifestations of (metabolic syndrome) MetS, while the therapy given is according to the symptoms. The therapies include: antihypertensives, statins, metformin, and MetS comorbid factors. Polypharmacy may occur as a result of multitherapy treatment. In this case, a single drug, namely 6-gingerol, is needed to improve NAFPD in the MetS rats. The aim of this study was to analyze the effectiveness of 6-Gingerol against MetS-induced NAFPD through oxidative stress in the pancreas of rats induced by HFD + Fructose 55% and Streptozotocin 22mg/kg for 8 weeks. Metabolic syndrome rats were treated with 6-gingerol doses of 50, 100, and 200 mg/kg for 8 weeks. After reaching the end of therapy, serum and pancreatic tissue were collected and analyzed for levels of (tumor necrosis factor alpha) TNF-α, (interleukin-6) IL-6, (malondialdehyde) MDA, (glutathione peroxidase) GPx, amylase, fat accumulation, cell expression pancreatic alpha and beta as parameters of NAFPD. The results of analysis showed that administering 6-gingerol did not significantly reduce serum amylase activity, MDA, the relative expression of IL-6, but it increased GPX activity, reduced fat accumulation, and increased insulin and glucagon expression in pancreatic tissue. Thus 6-Gingerol has the potential as a therapeutic agent to improve NAFPD in the MetS."

"Latar Belakang: Sindrom Metabolik (MetS) merupakan salah satu isu kesehatan terbesar di seluruh dunia dikarenakan merupakan faktor risiko untuk terjadinya masalah kardiovaskular. Hingga saat ini, pengobatan untuk MetS memerlukan beberapa obat yang digunakan secara simultan. Salah satu ciri khas dari penyakit sindrom metabolik adalah stres oksidatif. Stres oksidatif diketahui dapat merusak dan merupakan prekusor dari penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah 6-Gingerol memiliki efek terhadap stres oksidatif pada jantung. Metode: Tikus jantan Sprague-Dawley yang dikelompokan menjadi 5 kelompok, yakni normal, sindrom metabolik (MetS), MetS dengan dosis 50, 100, dan 200 mg/kgBB 6-Gingerol. Tikus diinduksi sindrom metabolik menggunakan diet tinggi fruktosa/lemak dan diberikan 1 Dosis streptozotocin (22mg/kg) pada minggu Ke-8. Kemudian diberikan 6-Gingerol secara oral selama 8 minggu. Stres oksidatif diukur dari kadar Malondialdehida (MDA) dan Glutation Peroksidase (GPx) pada jaringan jantung tikus. Pengukuran MDA menggunakan spektrofotrometri dan GPx dengan kit Enzyme-linked Immunosorbent Assay ELISA. Hasil: Hasil menunjukan perbedaan yang signifikan pada pengukuran GPx kelompok MetS + 200 mg/kgBB dibandingkan dengan kelompok MetS (p = 0,01). Sedangkan pengukuran MDA tidak dapat perbedaan yang bermakna antar kelompok. Kesimpulan: 6-Gingerol dapat meningkatkan ekspresi GPx pada jantung tikus model sindrom metabolik, tetapi tidak berpengaruh terhadap ekspresi MDA.

---

Introduction: Metabolic syndrome (MetS) is a major health issue worldwide, as it is a risk factor for cardiovascular diseases. As of now, the treatment for metabolic syndrome requires several medications used simultaneously. One of the common characteristics of metabolic syndrome is oxidative stress. Oxidative stress is known to cause damage to various organs and systems, so this research aims to determine whether 6-Gingerol has an effect on oxidative stress in the heart. Method: This research involved male Sprague- Dawley rats that were divided into 5 groups: normal, metabolic syndrome (MetS), MetS + 6-Gingerol 50 mg/kgBB, MetS + 6-Gingerol 100 mg/kgBB, and MetS + 6-Gingerol 200 mg/kgBB. Metabolic syndrome was induced by a high-fructose fat diet for 8 weeks and a single dose of streptozotocin (22mg/kg) in the 8th week. 6-Gingerol was given orally for the next 8 weeks. Malondialdehyde (MDA) and Glutathione Peroxide (GPx) levels are used to measure oxidative stress. MDA levels were measured using spectrophotometry and GPX with an Enzyme-linked Immunosorbent Assay ELISA kit. Results: The results showed a significant difference in GPx levels in the MetS + 200 mg/kgBB group compared to the MetS group (p = 0.01). However, there was no significant difference in MDA levels between the groups. Conclusion: The results indicate that 6-Gingerol can increase the expression of GPx in the heart of a metabolic syndrome model, but it does not affect the expression of MDA."

"Latar BelakangSindrom metabolik secara signifikan dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular. Inflamasi kronis merupakan salah satu mekanisme yang diusulkan memiliki peran penting dalam perkembangan sindrom metabolik menjadi penyakit kardiovaskular. Suatu penelitian eksperimental menunjukkan bahwa penargetan spesifik dari proses inflamasi terbukti dapat mengurangi perkembangan penyakit ini. Sitokin proinflamasi Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) telah diidentifikasi sebagai regulator utama respon inflamasi dan dianggap sebagai sitokin alarm yang bertanggung jawab dalam menginisiasi dan mempertahankan kondisi inflamasi sehingga TNF-α dipilih sebagai target pertama dalam cytokine-targeted approach. 6-Gingerol terbukti memiliki beberapa aktivitas farmakologis, termasuk anti-inflamasi. Penelitian dilakukan untuk mengetahui efek proteksi 6-Gingerol terhadap proses inflamasi jantung yang disebabkan oleh sindrom metabolik melalui penurunan protein penanda inflamasi TNF-α.MetodeTikus jantan Sprague-Dawley dikategorikan menjadi lima kelompok, yaitu normal sehat, sindrom metabolik (MetS), MetS + 6-Gingerol 50 mg/kgBB, MetS + 6-Gingerol 100 mg/kgBB, serta MetS + 6-Gingerol 200 mg/kgBB. Dilakukan pemberian diet tinggi lemak-tinggi fruktosa selama 16 minggu serta injeksi streptozotocin intraperitoneal (22 mg/kg) pada minggu ke-8 untuk menginduksi model sindrom metabolik. Di akhir penelitian, hewan diterminasi dan dilakukan pengambilan sampel jantung. Tingkat ekspresi TNF-α pada jaringan jantung diukur menggunakan BioEnzy© ELISA kit (Rat TNF-α ELISA Kit).HasilPenelitian menunjukkan penurunan ekspresi TNF-α secara signifikan pada kelompok tikus MetS dengan pemberian 6-Gingerol dosis 200 mg/kgBB (p<0.001) dibandingkan dengan kelompok tikus MetS.Kesimpulan6-Gingerol berpotensi untuk memperbaiki proses inflamasi jantung pada sindrom metabolik pada jantung tikus dengan sindrom metabolik melalui penurunan ekspresi protein TNF-α.

---

Introduction

Metabolic syndrome (MetS) is significantly associated with an increased risk of developing cardiovascular diseases (CVDs). Chronic inflammation seems to be essential players in the progression of MetS and its subsequent transition to CVDs. Specific targeting of these processes in experimental models has been shown to reduce disease progression. Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) has been identified as a major regulator of inflammatory responses and considered as alarm cytokines which initiate and maintain inflammation, therefore, it was selected as the first target in the cytokine-targeted approach. 6-Gingerol has been reported to have a myriad of promising pharmacological activities including notable anti-inflammatory potential. Hence, research was conducted to determine the protective effect of 6-Gingerol in cardiac inflammatory process induced by metabolic syndrome through reducing the inflammatory marker TNF-α.

Metode

Male Sprague-Dawley rats were categorized into five groups: standard commercial diet, metabolic syndrome (MetS), MetS + 6-Gingerol 50 mg/kgBW, MetS + 6-Gingerol 100 mg/kgBW, and MetS + 6-Gingerol 200 mg/kgBW. Rats were fed with a high-fat high-fructose diet for 16 weeks and at Week 8, single-dose low-dose streptozotocin (22 mg/kg) were intraperitoneally injected to induce MetS. After all animals were terminated, cardiac tissue was harvested to measure TNF-α levels. TNF-α levels was measured using BioEnzy© ELISA kit (Rat TNF-α ELISA Kit).

Hasil

This study shows significant decrease of TNF-α levels in cardiac tissue in the MetS group administered with a dose of 6-Gingerol at 200 mg/kgBW (p<0.001) as compared to the MetS group.

Kesimpulan

6-gingerol potentially attenuates inflammation process in cardiac tissue of syndrome metabolic by their ability to reduce TNF-α protein expression"

"Latar Belakang: Sindrom koroner akut (SKA) dapat didefinisikan sebagai aliran darah yang tidak cukup ke miokardium dan salah satu penyakit kardiovaskular yang paling umum di Indonesia yang mempengaruhi 143.000 orang. Skor risiko TIMI adalah penilaian stratifikasi risiko yang dapat menentukan prognosis pasien dan memengaruhi opsi terapi. Tes fungsi ginjal dikaitkan dengan keparahan hipoksia dan faktor-faktor lain yang berkontribusi dalam SKA dan tidak termasuk dalam skor risiko TIMI. Penelitian ini bertujuan untuk melihat hubungan antara tes fungsi ginjal dan skor risiko TIMI pada pasien SKA. Metode: Penelitian ini menggunakan model analitik cross-sectional menggunakan pengumpulan data rekam medis yang meliputi serum kreatinin, serum ureum, dan skor risiko TIMI yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo. 117 sampel diperoleh yang kemudian dianalisis dengan uji chi-square. Hasil: Uji fungsi ginjal terbukti secara signifikan terkait dengan Skor Risiko TIMI. Serum kreatinin dikaitkan dengan skor risiko TIMI (p = 0,0407) serta serum ureum juga dikaitkan dengan skor risiko TIMI (p = 0,036). Kesimpulan: Terdapat hubungan antara serum kreatinin dan serum ureum yang tinggi dengan tingginya skor risiko TIMI.

---

Background: Acute coronary syndrome (ACS) is defined as insufficient blood flow to the myocardium and one of the most common cardiovascular disease in Indonesia affecting 143.000 people. TIMI risk score is risk stratification assessment that can determine the prognosis of the patient and affect therapy options. Renal function test is associated with hypoxia severity and other contributing factors in ACS which is not included in TIMI risk score. This research aims to see the association of renal function test and TIMI risk score in ACS patients.

Method: The research uses analytical cross-sectional model using medical records data collection which encompasses serum creatinine, serum ureum, and TIMI risk score obtained from Cipto Mangunkusumo National Hospital. 117 samples are obtained which is then analysed using chi-square test.

Results: Renal function test proved to be significantly associated with TIMI Risk Score. Serum creatinine is associated with TIMI risk score (p=0,0407) as well as serum ureum is also associated with TIMI risk score (p=0,036).

Conclusion: There is an association between high serum creatinine and high serum ureum with TIMI risk score in ACS patients."

"Kemoterapi dengan cisplatin merupakan modalitas utama pada terapi pada kanker ovarium, walaupun telah diketahui toksisitasnya pada berbagai organ termasuk ginjal. Kurkumin, senyawa fenolik yang diperoleh dari Curcuma longa, diketahui memiliki efek proteksi pada ginjal akibat cisplatin pada berbagai model toksisitas in vivo. Namun, efek kurkumin pada ginjal dibatasi oleh bioavailabilitasnya yang rendah. Kelompok penelitian kami telah berhasil mengembangkan formulasi kurkumin nanopartikel baru yang telah terbukti memperbaiki efikasi cisplatin pada model kanker ovarium. Namun, belum diketahui apakah formulasi kurkumin nanopartikel ini juga dapat memperbaiki fungsi dan kondisi inflamasi pada ginjal yang disebabkan oleh cisplatin.Metode Sebanyak 24 ekor tikus Wistar betina dibagi menjadi: 6 ekor tikus normal (sham treatment) dan 18 ekor tikus yang diinduksi menjadi kanker ovarium dengan DMBA. Tikus kanker ovarium dibagi menjadi 3 kelompok masing-masing 6 ekor yang menerima cisplatin 4 mg/kgBB/minggu atau cisplatin 4 mg/kgBB/minggu +kurkumin 100 mg/kgBB/hari atau cisplatin 4 mg/kgBB/minggu + nanokurkumin 100 mg/kgBB/hari. Terapi diberikan selama 4 minggu, kemudian dilakukan terminasi dan diambil darah dan organ ginjal untuk analisis penanda fungsi ginjal dan inflamasi.Hasil Nanokurkumin dapat menurunkan kadar ureum serum signifikan dibandingkan kelompok cisplatin, namun tidak mempengaruhi kadar kreatinin dan sedikit menurunkan kadar neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL). Nanokurkumin tidak berhasil menurunkan kadar penanda inflamasi: TNF-, IL-1β dan IL-6.KesimpulanNanokurkumin memiliki kecenderungan untuk memperbaiki beberapa penanda fungsi ginjal dalam darah pada model kanker ovarium yang diberikan cisplatin, namun tidak mempengaruhi kadar penanda inflamasi di ginjal.

---

The effects of nanocurcumin on kidney function and inflammatory

markers in rat model of ovarian cancer treated with cisplatin

Cisplatin remains the main modality of treatment for ovarian cancer, despite its known toxic effects to various organs, including the kidney. Curcumin, a phenolic compound derived from Curcuma longa, was known to have a renoprotective effect on cisplatin- induced in vivo models. However, the beneficial effect of curcumin on the kidney is limited by its low bioavailability. Our research group has successfully developed a novel curcumin nanoparticle formulation that has been shown to improve the efficacy of cisplatin in ovarian cancer models. However, it is not yet known whether this curcumin nanoparticle formulation can also improve kidney function and inflammatory conditions caused by cisplatin in ovarian cancer models.

Method

A total of 24 female Wistar rats were divided into: 6 normal rats (sham treatment) and 18 rats induced to develop ovarian cancer with DMBA. Ovarian cancer rats were divided into 3 groups of 6 each receiving cisplatin 4 mg/kgBW/week or cisplatin 4 mg/kgBW/week + curcumin 100 mg/kgBW/day or cisplatin 4 mg/kgBW/week + nanocurcumin 100 mg/day. kgBB/day. Therapy was given for 4 weeks, then terminated and blood and kidney were taken for analysis of markers of kidney function and inflammation.

Results

Nanocurcumin lowered serum urea levels significantly compared to the cisplatin group. However, nanocurcumin did not alter creatinine levels and slightly reduced serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) concentrations. Nanocurcumin was did not affect the inflammatory markers studied: TNF-, IL-1β and IL-6.

Conclusion

Nanocurcumin has a tendency to improve several markers of kidney function in cisplatin- treated ovarian cancer models. However, the effect was not associated by the alteration of inflammatory cytokines in the kidney."

"Pengembangan model hewan sindrom metabolik masih diperlukan untuk memberikan pemahaman yang lebih baik mengenai pemilihan model hewan eksperimental yang dapat mewakili patofisiologi sindrom metabolik pada manusia. Pemberian diet tinggi lemak dan streptozotocin dosis rendah pada hewan coba diketahui berpotensi menggambarkan berbagai kelainan metabolik akibat resistensi insulin dan obesitas. Penelitian ini bertujuan mengevaluasi pengaruh pemberian diet tinggi lemak dan varian streptozotocin dosis rendah terhadap kadar glukosa plasma sebagai salah satu parameter penilaian komponen sindrom metabolik. Studi dilakukan terhadap empat kelompok, terdiri dari kelompok normal (N: diet standar dan dapar sitrat pH 4,5), model 1 (M1: diet tinggi lemak-streptozotocin 25 mg/kg BB), model 2 (M2: diet tinggi lemak-streptozotocin 35 mg/kg BB), model 3 (M3: diet tinggi lemak-streptozotocin 45 mg/kg BB). Pemberian induksi diet tinggi lemak peroral sehari sekali selama 49 hari disertai dengan injeksi intraperitoneal streptozotocin dosis rendah pada hari ke-28. Pemberian induksi diet tinggi lemak sebelum injeksi streptozotocin tidak memengaruhi kadar glukosa plasma secara bermakna (p > 0,05). Namun, pada akhir penelitian kadar glukosa plasma kelompok model 1 dan 2 menunjukkan peningkatan kadar glukosa plasma melebihi 200 mg/dL secara bermakna (p < 0,05) berbanding dengan kelompok normal. Pemberian streptozotocin dosis rendah juga menunjukkan adanya aktivitas dose-dependent dosis 25 dan 35 mg/kg BB, meskipun tidak terdapat perbedaan yang bermakna (p > 0,05) antar kelompok model. Dosis induksi streptozotocin yang paling optimal dalam penelitian ini adalah 25 mg/kg BB.

---

The development of animal models of metabolic syndrome still needed to provide a better understanding of the selection of experimental animal models that can represent metabolic syndrome pathophysiology clinically. Administration of high-fat diets and low doses of streptozotocin in experimental animals is known potentially represent various metabolic disorders due to insulin resistance and obesity. This study aims to evaluate the effect of high-fat diets and low-dose streptozotocin variants on plasma glucose level as one of assessment parameters of the metabolic syndrome component. The study was conducted on four groups, consisting of normal groups (standard diet and citrate buffer pH 4.5), model 1 (high-fat diet and streptozotocin 25 mg/kg BW), model 2 (high-fat diet and streptozotocin diet 35 mg/kg BW), model 3 (high-fat diet and streptozotocin 45 mg/kg BW). Induction oral of high-fat diet once a day for 49 days accompanied by a low-dose injection of intraperitoneal streptozotocin on the day 28. Induction of a high-fat diet before streptozotocin injection not significantly influence (p > 0,05) plasma glucose levels. However, at the end of the study the plasma glucose level of model group 1 and 2 showed increased plasma glucose levels exceeding 200 mg/dL significantly (p < 0,05) compared to the normal group. Administration low-dose streptozotocin also showed a dose-dependent activity of 25 and 35 mg/kg BW, although there were no significant differences (p < 0,05) between the model groups. The most optimal dose of streptozotocin induction in this study was 25 mg/kg BW."