Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Pendahuluan : Oksigen adalah zat penting yang dibutuhkan oleh sel tubuh untuk dapat bertahan hidup. Saat terjadi hipoksia, otak merupakan organ yang paling rentan terjadinya cidera sel. Kondisi ini membuat ketidakseimbangan antara radikal bebas dan antioksidan yang akan memicu stress oksidatif dan berujung pada kematian sel jika sel tidak mampu beradaptasi. Elektroakupunktur memiliki efektifitas terhadap perbaikan sel dan membantu mitokondria dalam rantai pernafasan. Penelitian ini menilai pengaruh elektroakupunktur terhadap perbaikan sel secara histologi dan kadar antioksidan (SOD) pada otak tikus dengan kondisi hipoksia sistemik.Metode : Penelitian ini adalah uji eksperimental dengan post test design dan kelompok kontrol yang menggunakan hewan coba berjumlah 24 ekor wistar yang dibagi secara acak kedalam kelompok kontrol (n=6), kelompok hipoksia (n=6), kelompok sham (n=6) dan kelompok elektroakupunktur (n=6). Kelompok hipoksia, sham, dan elektroakupunktur mendapat induksi hipoksia dalam hypoxia chamber selama 7 hari berturut-turut. Perlakuan sham dan elektroakupunktur dilakukan pada hari ke 8 selama 7 hari berturut-turut pada titik ST36 dan sehari setelahnya dilakukan penilaian.Hasil : Pada pengukuran histologi tidak didapatkan perbedaan bermakna antara kelompok kontrol dengan kelompok elektroakupunktur (p=1.000) dan pada penilaian SOD didapatkan perbedaan bermakna antara kelompok elektroakupunktur dengan kelompok hipoksia (p=0.015).Kesimpulan : elektroakupunktur dapat berperan dalam perbaikan sel secara histologi dan meningkatkan nilai SOD pada sel otak yang mengalami hipoksia.

---

ntroduction : Oxygen is an important substance needed by body cell to survive. When hypoxia occurs, brain is the most susceptible to cell injury. This condition creates an imbalance between free radicals and antioxidants that will trigger oxidative stress and lead to cell death if cells are unable to adapt. Electroacupuncture is effective for cell repair and helps mitochondria in the respiratory chain. This study assessed the effect of electroacupuncture on histological cell repair and antioxidant leves (SOD) in systemic hypoxia rat brain.

Methods : This study is an experimental test with a post test design and a control group using 24 wistars which were divided randomly into the control group (n=6), hypoxia group (n=6), sham group (n=6) and electroacupuncture group (n=6). The hypoxia, sham, and electroacupuncture groups received hypoxia induction in the hypoxia chamber for 7 consecutive days. Sham and electroacupuncture group were given on the 8th day for 7 consecutive days at the ST36 point and the day after that the assessment was carried out.

Results: On histological measurement, there was no significant difference between the control group and the electroacupuncture group (p=1.000) and on the SOD assessment, there was a significant difference between the electroacupuncture group and the hypoxic group (p=0.015).

Conclusion: electroacupuncture can play a role in histological cell repair and increase SOD values ​​in hypoxic brain cells.

"

"Penelitian ini membahas aktivitas spesifik katalase dalam mencegah stres oksidatif pada jaringan yang disebabkan oleh kondisi hipoksia hipobarik. Hipoksia hipobarik akut berulang sering dialami oleh para penerbang, terutama ketika harus menjalani prosedur Hypobaric Chamber training yang rutin diadakan dua tahun sekali. Salah satu jaringan yang rentan terhadap stres oksidatif akibat hipoksia adalah jaringan ginjal. Oleh karena itu, penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perubahan aktivitas spesifik katalase jaringan ginjal tikus percobaan yang diinduksi hipoksia hipobarik akut yang berulang.Desain penelitian yang digunakan adalah desain eksperimental. Sampel jaringan ginjal diambil dari total 25 ekor tikus jantan galur Wistar yang dikelompokkan menjadi empat kelompok perlakuan dengan perbedaan frekuensi terhadap perlakuan prosedur Hypobaric chamber dan satu kelompok kontrol. Metode untuk mengukur aktivitas spesifik katalase menggunakan metode Mates et al. (1999) yang telah dimodifikasi oleh Departemen Biokimia dan Biologi Molekuler Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.Hasil penelitian menunjukkan adanya peningkatan bermakna aktivitas spesifik katalase semua kelompok perlakuan dibandingkan dengan kelompok kontrol (p<0.05). Penelitian ini menyimpulkan bahwa terdapat perubahan berupa peningkatan yang signifikan aktivitas spesifik katalase di jaringan ginjal tikus percobaan yang diinduksi hipoksia hipobarik akut secara berulang dibandingkan dengan kelompok kontrol.

---

This research determines about specific activity of catalase in preventing hypoxiainduced oxidative stress. Besides, one of the most common hypoxia condition which occurs in aviators is hypobaric hypoxia. Hypobaric chamber training which has been a fundamental component of aviation training could induce acute intermittent hypobaric hypoxia. Kidney was known as highly-demand organ of oxygen which makes its susceptible to oxidative injury. This research aims to determine changes in specific activity of catalase in rat?s kidney exposed to acute intermittent hypobaric hypoxia.

The research design used was experimental design. Twenty five male Wistar rats were divided into five groups of five animals each. One control group of rats were kept under normobaric oxygen atmosphere. Four experimental group were exposed to acute hypobaric hypoxia in a hypobaric chamber for some intermittent period of time. Specific activity of catalase was determined using Modified Mates method.

The result shows that all experimental groups are significantly different in comparison with control group. This research concludes that there are significant increases in specific activity of catalase in all experimental groups compared to control group."

"Hipoksia adalah defisiensi oksigen setingkat jaringan.Otak merupakan organ yang mutlak memerlukan oksigen. Hipoksia akan mengganggu integritas otak, dan bermanifestasi menjadi berbagai penyakit. Untuk itu, tubuh memiliki sistem penginderaan oksigen.Pada saat perfusi oksigen jaringan kurang, muncul mekanisme adaptasi. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui aktivitas enzim alanin aminotransferase (ALT) pada jaringan otak saat keadaan hipoksia sistemik.Penelitian ini merupakan studi eksperimental yang dilakukan kepada 25 tikus Sprague Dawley yang dibagi rata ke dalam 5 kelompok. Kelompok pertama merupakan kelompok kontrol, dipelihara dalam keadaan normoksia. Sisanya dipelihara dalam keadaan hipoksia (10% O2 dan 90% N2) masing-masing selama 1, 3, 7, dan 14 hari.Otak tikus diambil, dan dijadikan homogenat. Dilakukan pengukuran kadar protein jaringan otak untuk setiap sampel. Kemudian, dilakukan pengukuran aktivitas ALT menggunakan spektrofotometer. Hasilnya dibagi dengan kadar protein untuk mengetahui aktivitas spesifik. Data kadarprotein dianalisis menggunakan ujione-way ANOVA. Diperoleh nilai p>0,05, artinya kadar protein di jaringan otak normoksia dan hipoksia tidak berbeda bermakna. Hasilnya,nilai p>0,05 yang berarti aktivitas enzim ALT di jaringan otak tikus pada keadaan normoksia tidak berbeda bermakna dengan keadaan hipoksia sistemik semua kelompok. Sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan signifikan dari kadar protein dan aktivitas ALT pada keadaan hipoksia.

---

Hypoxia is a deficiency of O2 at tissue level. Brain is an organ that absolutely requires O2. Hypoxia will disrupt brain's integrity, and manifests as various diseases. Therefore, the body has oxygen sensing system. When oxygen perfusion level decreases, there will be some adaptive mechanisms to cope with the situation.

This study intends to ascertain the activity of ALT in brain tissue induced by systemic hypoxia. This is an experimental based study. Twenty five rats were divided into 5 groups. First group was placed in the normoxic condition. Four other groups were placed in hypoxic chamber (O2 10% and N2 90%), each group were placed for 1, 3, 7, 14 days. Their brains were extracted. Tissues? protein level was measured for sample. Subsequently, the measurement of ALT activity was done by using reagent in assay kit.

The results were divided by tissues protein level. Data of tissues protein level were analyzed using one-way ANOVA parametric test. This test obtained p value > 0.05, meaning there were no significant difference between the control and hypoxic groups. Data of specific ALT activity were analyzed using Kruskal-Wallis non-parametric test.The test obtained p value > 0.05, meaning there were no significant difference between the control and the hypoxic groups. Hence, it can be concluded that there were no significant difference of protein level and ALT activity in hypoxic brain."

"Hipoksia sistemik kronik dapat menyebabkan kekurangan oksigen pada otak sehingga metabolisme sel menjadi metabolisme anaerob. Konsekuensi metabolisme anaerob ini adalah kekurangan energi dalam bentuk ATP mengingat otak adalah organ yang sangat aktif. Akibat penurunan energi ini terjadi stimulasi yang berlebihan terhadap kanal Ca2+ sehingga terjadi influks Ca2+ yang berlebihan ke dalam sel memicu berbagai macam efek antara lain peningkatan penglepasan neurotransmiter ACh. Hipoksia sendiri memicu pembentukan radikal bebas dengan hasil akhir MDA. Pada kerusakan otak akibat hipoksia GFAP yang merupakan protein spesifik pada astrosit dapat mengalami peningkatan sintesis. Penelitian ini merupakan penelitian ekperimental dengan desain rancang acak lengkap menggunakan hewan coba tikus Spraque Dawley yang diinduksi dengan hipoksia sistemik kronik. Sampel penelitian ini menggunakan jaringan otak bagian korteks dan plasma tikus sebanyak 5 ekor pada tiap kelompok terdiri atas 1 kelompok kontrol dan 4 kelompok perlakuan yang terdiri atas tikus yang diinduksi hipoksia 1 hari, 3 hari, 5 hari dan 7 hari. Parameter yang diperiksa adalah konsentrasi MDA otak dan plasma, aktivitas spesifik enzim AChE jaringan otak serta kadar GFAP jaringan otak. Hipoksia sistemik kronik tidak menimbulkan peningkatan konsentrasi MDA otak sementara dalam plasma terjadi peningkatan yang tidak bermakna konsentrasi MDA plasma. Induksi hipoksia sistemik meningkatkan aktivitas spesifik enzim AChE pada jaringan otak dan meningkatkan kadar GFAP jaringan otak secara bermakna. Sedangkan pada plasma tidak terjadi peningkatan kadar GFAP. Pada induksi hipoksia sistemik ini belum terjadi kerusakan oksidatif. Peningkatan aktivitas spesifik AChE dan kadar GFAP merupakan mekanisme adaptasi otak untuk mencegah terjadinya kerusakan karena hipoksia.

---

Chronic systemic hypoxia induced hypoxia in the brain region thus brain cells produce energy by anaerobic metabolism. Anaerobic metabolism cause depletion in ATP synthesis. ATP depletion stimulates alterations on calcium ion in the sitoplasma of neuronal cells through the overstimulation of glutamate receptor. Alterations in intracellular calcium ions stimulates ACh release in neuronal cells. Hypoxia increased free radicals level in the cell, thus increased MDA as the final product of lipid peroxidation by free radicals. Due to respond the brain damage, astrocyte produces more spesific sitosceletal protein called GFAP.

The aim of the study was to analyze the effects of chronic systemic hypoxia in brain damage by measuring the MDA level in brain tissue compared to plasma, spesific activity of AChE in the brain tissue and GFAP level in the brain tissue compared to plasma. Twenty-five male Spraque Dawley rats were subjected to systemic hypoxia by placing them in the hypoxic chamber supplied 8-10% of O2 for 0, 1, 3, 5, and 7 days, respectively. Cortex and hipocampus of brain tissue and blood plasma were used as the sample. MDA levels were measured using Will?s methode. AChE spesific activity was measured using RANDOX Butyrylcholinesterase Colorimetric Methode. GFAP was analyzed using Rat GFAP ELISA kit by CUSABIO.

This study demonstrates that MDA level didn't increase during induced hypoxic systemic in the brain tissue, meanwhile there's no significance increased of MDA levels in plasma. There's significance increased of AChE spesific activity during induced hypoxic systemic in the brain tissue. This study also demonstrates significance increased in brain tissue's GFAP level but not in the plasma during induced systemic hypoxia. We conclude that there?s no oxydative damage in the brain tissue during this induced systemic hypoxia. The increased in AChE spesific activity and GFAP levels showed an adaptive mechanism to protect the brain tissue from hypoxic insult."

"Pada kondisi hipoksia, untuk tetap mencukupi jumlah adenosine trifosfat (ATP), sel akan melakukan adaptasi dengan mengubah metabolisme dari proses aerob menjadi anaerob. Sebagai enzim glikolisis anaerob, jumlah laktat dehidrogenase (LDH) pun akan meningkat di dalam sel. Paru, sebagai organ vital penyedia oksigenasi adekuat bagi tubuh, juga memiliki respon terhadap kondisi hipoksia.Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran adaptasi metabolisme jaringan paru melalui aktivitas spesifik LDH, pada tikus yang telah diinduksi hipoksia sistemik dibandingkan dengan normoksia (kontrol). Sejumlah tikus ditempatkan pada kandang hipoksia (kandungan O2 10%) selama 1, 3, 7, dan 14 hari. Pada akhir periode, bersama dengan kelompok tikus normoksia, semua tikus percobaan dieuthanasia, dan organ parunya dianalisis untuk pengukuran aktivitas spesifik LDH.Hasil penelitian menunjukkan aktivitas LDH paru menurun pada kondisi hipoksia dibandingkan dengan normoksia. Penurunan glikolisis anaerob pada sel paru menggambarkan kegagalan mekanisme adaptasi sel yang berujung pada apoptosis. Perhitungan One-Way ANOVA menunjukkan perbedaan bermakna antara kelompok normoksia dan kelompok-kelompok hipoksia (p=0,015). Pada Uji Post-Hoc diketahui bahwa aktivits LDH pada kelompok hipoksia 1 hari, 7 hari, dan 14 hari, berbeda bermakna dibandingkan normoksia.Disimpulkan bahwa pada jaringan paru tikus hipoksia sistemik terdapat penurunan bermakna aktivitas spesifik LDH dibandingkan kontrol normoksia.

---

In hypoxia, to maintain adenosine triphosphate (ATP) production, cell conducts an adaptation mechanism by shifting metabolism from aerobic into anaerobic. As an anaerobic glycolytic enzyme, the amount of lactate dehydrogenase (LDH) is increasing intracellularly regarding hypoxia condition. Lung, as a vital organ regulating adequate oxygenation to systemic, has a response to hypoxia.

This research aims to get a display of metabolism adaptation on lung tissue in systemic hypoxia induced rats compared to normoxia. Some amount of rats are divided into groups and placed inside hypoxic cage (O2 10%) in 1, 3, 7, and 14 days. In the end, together with normoxia group, they were euthanized, and the lung organ was analyzed for specific LDH activity.

The result shows a declining on LDH activity in hypoxia compared to normoxia. The decreasing of anaerobic glycolytic process in lung tissue portrays a failure of lung cell adaptation mechanism, and this condicition leads to cell apoptosis. One-way ANOVA test shows significant difference on LDH specific activity between normoxia and hypoxia groups (p=0,015). Post-Hoc test then shows the significant difference is between 1 day, 7 days, and 14 days hypoxia compared to normoxia.

In conclusion, there is significant decreasing of specific LDH activity on hypoxia compared to normoxia in lung tissue."

"Tujuan: Tujuan penelitian ini adalah untuk mempelajari perubahan ekspresi dan aktivitas spesifik karbamoil fosfat sintetase 1 (Carbamoyl Phosphate Synthetase 1/CPS 1) dan protein HIF-1α (hypoxia-inducible factor) pada hati tikus (Rattus norvegicus) selama hipoksia sistemik kronik. Disain: Disain penelitian ini adalah eksperimen in vivo dengan menggunakan tikus sebagai hewan coba. Metode: Ada lima perlakukan tikus; tikus kontrol, hipoksia 1 hari, hipoksia 3 hari, hipoksia 5 hari dan hipoksia 7 hari. Ekspresi gen karbamoil fosfat sintetase 1 (CPS1) diukur menggunakan real time RT-PCR dan menggunakan 18s rRNA sebagai gen referensi. Aktivitas spesifik CPS1 diukur menggunakan hidroksiurea sebagai larutan standar. Metode ELISA digunakan untuk mengukur protein HIF-1α. Hasil : Ekspresi gen karbamoil Fosfat Sintetase 1 meningkat secara signifikan dan menunjukkan ekspresi tertinggi daripada perlakuan lain pada satu hari hipoksia dibandingkan dengan kelompok control. Pada hipoksia hari berikutnya, ekspresi CPS1 menurun secara signifikan dibandingkan kelompok control (ANOVA, p<0,05). Aktivitas spesifik CPS1 meningkat secara signifikan pada satu hari dan tiga hari hipoksia dibanding kelompok control (ANOVA, p<0,05). Protein HIF-1α juga dipengaruhi oleh induksi hipoksia (ANOVA, p<0,05). Hubungan antara ekspresi dan aktivitas CPS1 menunjukkan hubungan positif kuat dan hubungan protein HIF-1α dan ekspresi CPS1 menunjukkan hubungan positif sedang (Pearson, p<0,05). Sedangkan hubungan antara protein HIF-1α dan aktifitas spesifik menunjukkan tidak ada hubungan secara statistik. Kesimpulan: Kondisi hipoksia berperan penting dalam pengaturan ekspresi gen dan aktivitas spesifik CPS1 serta protein HIF-1α. Regulasi ekspresi gen CPS1 oleh HIF-1α belum diketahui.

---

Background: The aim of this research is to study the changeover of expression and specific activity of Carbamoyl Phosphate Synthetase 1 (CPS 1) and HIF-1α protein of rat (Rattus norvegicus) liver during systemic chronic hypoxia.

Design: Design of this research is an in vivo experimental study using rat as laboratory animal.

Method: There are five treatment of rats; control, 1 day of hypoxia, 3 days of hypoxia, 5 days of hypoxia and 7 days of hypoxia. Carbamoyl phosphate synthetase 1 gene expression was measured using real time RT-PCR and using 18s RNA gene as housekeeping gene. The specific activity of CPS1 was measured using hydroxyurea as standard solution. ELISA was performing in order to measure HIF-1α protein.

Result: Carbamoyl phosphate synthetase 1 gene expression was increased significantly and shows the highest expression than other treatment in one day of systemic chronic hypoxia treatment of rat liver compared with control group. And the following days of hypoxia CPS1 gene expression were decreased significantly than control group (ANOVA, p<0,05). The specific activity of CPS1 was increased significantly in one day and three days of systemic chronic hypoxia than control group (ANOVA, p<0,05). The HIF-1α protein was decreased in one day and increased in three days of systemic chronic hypoxia than control group (ANOVA, p<0,05). The correlation between expression and specific activity of CPS1 shows strong positive correlation and between HIF-1α protein and CPS1 expression shows moderate positive correlation (Pearson, p<0,05). The HIF-1α protein and specific activity of CPS1 shows no correlation statistically.

Conclusion: Hypoxic condition plays an important role in the regulation of gene expression and specific activity of CPS1 and HIF-1α protein. Regulation of CPS1 gene expression by HIF-1α is not known yet."

"Tujuan: Menganalisis ekspresi gen manganese superoxide dismutase (MnSOD) pada jaringan jantung, otak dan darah tikus yang diinduksi hipoksia sistemik.Desain: penelitian eksperimental in vivo dengan menggunakan hewan coba.Metode: Sampe! penelitizm ini adalah 25 ekor tikus jantan strain Sprague Dawley (Rarms novergicus L), yang dibagi menjadi 5 kelompok: kelompok I tikus tanpa perlakuan hipoksia sebagai kontrol, kelompok II, III, IV dan V adalah kelompok tikus dengan perlakuan hipoksia 10% O2 selama 1, 7, 14 dan 21 hari. Setelah perlakuan tikus dimaiikan, kemudian darah, otak dan jantung tikus diambil untuk diperiksa tingkat ekspresi mRNA dengan menggunakan real time RT PCR dengan pewamaan SYBR green, serta diukur aktivitas spesifik MnSOD dengan menggunakan kit RanSOD® dengan ditambahkan NaCN untuk menghambat aktivitas CuZn SOD.Hasil: Pada hipoksia awa] (1 hari) ekspresi relatif mRNA MnSOD dan aktivitas spesifik MnSOD menunjukkan penurunan di darah dan jantung, sedangkan pada otak tidak te1jadi penurunan. Hal ini menunjukkan bahwa dalam keadaan hipoksia sistemik perlindungan antioksidan pada otak terjadi lebih awal dibandingkan jantung dan darah. Pada hipoksia awal di jantung dan darah, mulai terjadi peningkatan ROS sehingga aktivitas spesink MnSOD menurun, namun belum dapat menstimulasi peningkatan eksprsi mRNA-nya_ Pada hipoksia I-I4 hari baik ekspresi mRNA maupun aktivitas spesiiik MnSOD pada ketiga jaringan tersebut mengalami peningkatan sejalan dengan lamanya hipoksia. Pada hipoksia lanjut (21 hari) terjadi korelasi negatif antara ekspresi relatif mRNA dngan aktivitas spesiiik MnSOD di jantung dan darah. Hal ini mnmgkin disebabkan karena produksi ROS yang sangat masif, sehingga ekspresi MRNA terus ditingkatkan namun stres oksidatif belum dapat diatasi, sedangkan pada otak fenomena tersebut tidak terjadi. Hal ini diduga karena peningkatan ROS pada hipoksia lanjut masih dapat diatasi dengan aktivitas enzim MnSOD yang tersedia tanpa harus meningkatkan ekspresi mRNA-nya. Hasil ini menunjukkan bahwa otak cenderung lebih dilindungi dalam keadaan hipoksia sistemik dibandingkan janrung dan darah. Hasil analisis uji korelasi Pearson menunjukkan bahwa perubahan ekspresi relatif MRNA dan aktivitas spesifik MnSOD pada induksi hipoksia sistemik pada darah sejalan dengan perubahannya pada jantung dan otak.Kesimpulan: Setiap jaringan mempunyai pola ekspresi gen MnSOD dan aktivitas MnSOD yang berbeda-beda pada kondisi hipoksia. Terdapat perbedaan regulasi ekspresi gen MnSOD antara hipoksia sistemik awal dan lanjut. Pengukuran ekspresi MnSOD (mRNA dan aktivitas spesifik) pada darah dapat sekaligus menggambarkan ekspresi tersebut pada jantung dan otak.

---

Background: The aim of this study is to determine the gene expression of manganese supenoxide dismutase (MnSOD) in rat?s heart, brain and blood induced by systemic hypoxia.

Design: This study is an in vivo experimental study.

Method: This study was conducted on 25 male Sprague Dawley rats (Rattus no1°e:~_gicn.s~ L) which were divided into 5 groups and subjected to systemic hypoxia by placing them in hypoxic chamber supplied by 10% O3 for O, l, 7. I4, 2.1 days. respectively. Rats were sacrified after treatment, and the blood. heart and brain were used for measurement of relative mRNA level ofMnSOD with real time RT PCR and measurement of spesitic activity of MnSOD enzyme using RanSOD® kit.

Result: Determination of gene expression of MnSOD (relative mRNA expression and specific activity) in rat blood and heart cells under early hypoxic induction (1 day) resulted in the lower levels compared to the level in control group. After l day of hypoxic induction the gene expression level was then increased and again decreased under very late hypoxic condition (21 days) compared to the control. This suggests that the blood and heart cells at early hypoxia have not enough time to provide more MnSOD enzyme through gene expression to eliminate the sudden accumulation of ROS. In contrast to the results in heart and blood cells. the gene expression of MnSOD in brain cells were demonstrated to be increased since early systemic hypoxia (day I) up to day l4_ and tends to decrease under late hypoxic condition (day 21) although the level still slightly higher compared to the level in control group. Under late hypoxic condition (21 days). the capacity of1VlnSOD to eliminate the accumulated ROS has been saturated as found in brain cells, or even reduced to the lower level than in normal condition as found in blood and heart cells. This study could demonstrate that brain cells have different pattern of gene expression of MnSOD compared to blood and heart cells during several time points of hypoxic induction, particularly at early stage. It should also be considered that the levels of gene expression of MnSOD in each tissue were distinct although measured under the same condition. Analysis of Pearson correlation test shows that pattern of gene expression ot`MnSOD in blood cells is appropriate with the pattern in heart and brain cells under hypoxic condition.

Conclusion: Every tissue has the different pattern of gene expression of MnSOD (relative mRNA expression and specific activity) under hypoxic condition There is different regulation of MnSOD gene expression at early and late hypoxia Analysis gene expression of MnSOD in blood cells could represent the analysis of gene expression of MnSOD in heart and brain cells under hypoxia condition."

" ABSTRAKPendahuluan: Jantung adalah organ yang metabolisme energinya bersifat aerobikdan mutlak memerlukan oksigen sebagai akseptor elektron terakhir dalampembentukan ATP. Pada keadaan hipoksia, terjadi pembentukan radikal bebasakibat terganggunya aliran elektron yang kemudian mengakibatkan stres oksidatifsehingga menyebabkan kerusakan jaringan. Glutation (GSH) merupakanantioksidan endogen yang dapat menangkal radikal bebas sehingga mencegahkerusakan jaringan. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis pengaruh hipoksiasistemik selama 1 3 5 dan 7 hari terhadap kadar GSH jaringan jantungMetodologi Jaringan jantung berasal dari tikus Sprague-Dawley jantan usia 6 8 minggu yang telah terpapar kondisi normoksik sebagai kontrol dan kondisihipoksia sistemik berkelanjutan selama 1 3 5 dan 7 hari. Kadar GSH kemudiandiukur dan dianalisa menggunakan ANOVA. Hasil: Hasil penelitianmenunjukkan bahwa hipoksia sistemik berkelanjutan selama 1 3 5 dan 7 haritidak menunjukkan perbedaan bermakna kadar GSH jaringan jantung p 005Kadar GSH terendah yang ditemukan pada hari 3 1395 ng mg proteinKesimpulan Hipoksia sistemik berkelanjutan pada penelitian in tidakberpengaruh terhadap kadar GSH jaringan jantung.

---

ABSTRAKIntroduction: Heart is an organ which the aerobic energy metabolism of it needsoxygen as a final electron for the needs of ATP production. In hypoxic conditionthe electron flow is interrupted; causing free radicals formation leading tooxidative stress and potentially causes tissue damage. Glutathione (GSH) worksas an endogenous antioxidant to counteract free radicals thus preventing tissuedamage. This study aimed to analyze the correlation between hypoxia within 1 35 and 7 days with GSH levels in the heart tissue. Method The heart sample ofwas obtained from male SpragueDawley 6 8 weeks old) that has been exposedto normoxic condition as the control and continuous systemic hypoxia within 13 5 and 7 days The GSH level was then measured and analyzed using ANOVA.Results The result of this study depicted that continuous systemic hypoxiaexposure of 1 3 5 and 7 days showed no significant differences to the GSH levelof the heart tissue p 0.05 The lowest GSH level was found on day 3 1 395ng mg protein Conclusion Continuous systemic hypoxia in this study showedno influence in GSH level in the heart tissue."

"Keadaan hipoksia menyebabkan peningkatan Hypoxia Inducible Factor (HIP) sebagai respon terhadap menurunnya kadar oksigen. Selain menyebabkan peningkatan HIP, hipolsia juga menyebabkan peningkatan pembentukan dan penglepasan Reactive Oxygen Species (ROS) dari dalam mitokondria. yang kemudian akan meregulasi respons terhadap 02 yang rendah. Akibat peningkalan pembentukan ROS, kcmungkinan dapat teijadi stres oksidatif Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari dan mengamati pengaruh hipoksia sistemik terhadap ekspresi gen HIF I-a dan stres oksidatif pada jaringan hati tikus yang diindiksi hipoksia sistemik selama I, 3, 7 dan 14 hari yang dibandingkan dengan kelompok normoksia sebagai kontrol.Induksi hipoksia sistemik dilakukan dengan memaparkan tikus jantan Sprague-Dawley terhadap lingkungan dengan oksigen l0% dan nitrogen 90% dalam sungkup hipoksiai Kada: protein, glutatzion (GSH) dan malondialdehid (MDA) diperiksa dari homogenat hati likus. Kadar protein dihitung dengan mengukur serapan pada 1 280 nm dan dibandingkan dengan serapan larutan standar Bovine Serum Albumin. Kadar malondialdehid (MDA) ditetapkan dengan metode Wiils dan kadar glutation (GSH) diukur dengan rnetode Ellman. Analisis ekspresi gen HIF 1-a dilakukan dengan metode Wesrern Blot dengan menggunakan anti HH? l-oi sebagai antibodi primer, anti IgG mouse sebagai antibodi sekunder dan pewamaan menggunakan aminoerhyl carbazole.Hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar MDA hati meningkat mulai hari ke-l hipoksia dan bertahan sampai I4 hari, walaupun tidak bemiakna secara statistik Kadar GSH hati menunjukkan penutunan yang bermakna seiring dengan lamanya hipoksizi Hasil Weslerrz Blot menunjukkan adanya HIP I-a pada normoksia, hipoksia 1 hari dan 3 hari. Dapat disimpulkan bahwa terjadi stres oksidatif di jaringan hati seiring dengan lamanya hipoksia.

---

Hypoxia condition increases the level of hypoxia-inducible factor (HIF) as response to oxygen deprivation. Hypoxia also increases production and releases of reactive oxygen species (ROS) from mitochondria Excessive production of ROS can lead to oxidative stress, due to its reactivity with macromolecules within cell, ie lipid. The objective of this study is to observe the effects of induction of systemic hypoxia on expression of HIP 1-c. gene and its relation oxidative stress in rat liver tissue.

The experiment was conducted on 25 male Sprague-Dawiey rats, which were divided into 5 groups : normoxic, hypoxia for l day, 3 days, 7 days and 14 days. Induction of systemic hypoxia was carried by exposing the rats in a hypoxic chamber with environment 10% 02 and 90% N2. To asses the oxidative stress condition, malondialdehyde (MDA) and glutation (GSH') concentration in liver was measured using Wills? and Ellman?s method, respectively. Expression of HIP 1-ot gene was analyzed using Westem Blot.

The result showed that MDA concentration is higher in all hypoxic group with no statistically significance difference. The GSH level decreased significantly until day 14. It seemed that oxidative stress occurred at day 14. HIF 1-a was expressed in normoxic condition, hypoxia day l and day 3. It was concluded that oxidative stress was more likely to occur at day 14 of hypoxia."

"Latar belakang: Tekanan udara rendah pada dataran tinggi berdampak buruk bagi tubuh pendaki gunung dan pilot. Salah satu dampaknya adalah terjadi hipoksia jaringan yang dapat mencetuskan stres oksidatif. Kondisi tersebut dapat merusak struktur penting sel seperti protein, lipid, dan asam nukleat. Di otot, stres oksidatif dapat menyebabkan atrofi dan gangguan kontraktilitas. Di sisi lain, pajanan hipoksia hipobarik berulang diketahui mampu memicu proses adaptasi di berbagai organ. Penelitian ini bertujuan untuk menelusuri pengaruh paparan hipoksia hipobarik intermiten terhadap kadar malondialdehid, yang merupakan marker stres oksidatif, di otot gastrocnemius tikus Sprague-Dawley. Metode: Sebanyak 25 tikus Sprague-Dawley dibagi ke dalam kelompok kontrol dan empat kelompok uji. Kelompok uji mendapat perlakuan berupa dimasukkan ke dalam hypobaric chamber yang mensimulasikan ketinggian 25.000 kaki selama 5 menit. Kelompok uji 1 mendapat 1x perlakuan, kelompok uji 2 mendapat 2x perlakuan, kelompok uji 3 mendapat 3x perlakuan, dan kelompok uji 4 mendapat 4x perlakuan. Pada kelompok uji 2,3, dan 4, terdapat jeda 1 minggu antarperlakuan. Setelah mendapat perlakuan, jaringan otot gastrocnemius diambil dari tikus. Kadar malondialdehid pada otot gastrocnemius selanjutnya diukur menggunakan metode Wills. Hasil: Pada uji one-way ANOVA, rata-rata kadar malondialdehid meningkat secara bermakna (p = 0.008) pada kelompok yang mendapat paparan hipoksia hipobarik satu kali dibandingkan kelompok kontrol. Rata-rata kadar malondialdehid pada kelompok yang mendapat tiga paparan dan empat paparan mengalami penurunan yang bermakna secara statistik (p < 0,05) dibandingkan kelompok yang terpapar satu kali dan dua kali. Kesimpulan: Paparan hipoksia hipobarik sebanyak satu kali meningkatkan kadar malondialdehid pada otot gastrocnemius tikus yang menandakan terjadinya kondisi stres oksidatif. Paparan hipoksia hipobarik yang dilakukan berulang secara intermiten (tiga kali dan empat kali) mampu menciptakan adaptasi jaringan otot gastrocnemius terhadap stres oksidatif sehingga kadar malondialdehid lebih rendah dibandingkan kelompok yang lebih sedikit mendapat perlakuan hipoksia hipobarik

---

Introduction: Low barometric pressure in high altitude has detrimental effects on hikers and pilots. One of which is inducing tissue hypoxia that can instigate oxidative stress. Oxidative stress can damage important cellular structures such as protein, lipid, and nucleic acid. Oxidative stress can cause muscle atrophy and contractile dysfunction in skeletal muscle. On the other hand, repeated hypobaric hypoxia exposure is known for its effect to induce adaptation in various organs. This study aims to assess intermittent hypobaric hypoxia effects on malondialdehyde level, a marker of oxidative stress, in gastrocnemius muscle of Sprague-Dawley rat. Method: Twenty-five Sprague-Dawley rats were divided to a control group and four experimental group. The experimental group were then exposed to hypobaric environment by being placed on hypobaric chamber that simulated altitude of 25,000 ft for 5 minutes. Experimental group 1 got one exposure, experimental group 2 got two exposures, experimental group 3 got three exposures, and experimental group 4 got four exposures. There was a week interval between each exposure for experimental group that got more than one exposure (experimental group 2, 3, and 4). After getting the treatment, gastrocnemius muscle was taken from each rat as sample. Malondialdehyde level in the tissue was then measured by Wills method. Result: Mean malondialdehyde level in the group of rats subject to one hypobaric hypoxia exposure was significantly higher than that of control group (p = 0.008). Mean malondialdehyde level in the group of rats subject to three and four hypobaric hypoxia exposures were significantly (p < 0,05) lower than that of groups of rats subject to one and two exposures. Conclusion: One-time hypobaric hypoxia exposure increased malondialdehyde level in rat gastrocnemius muscle, implying stress oxidative had occurred. Three and four times of intermittent hypobaric hypoxia exposures induced adaptive response against oxidative stress in gastrocnemius muscle tissue, as seen by lower level of malondialdehyde in those groups compared to the groups exposed to fewer intermittent hypobaric hypoxia."