Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Pendahuluan Dalam beberapa tahun terakhir, preeklampsia masih menjadi penyebab angka kematian yang tinggi pada kehamilan. Terutama pada preeklampsia onset dini, perkembangan plasenta dan janin mengalami dampak yang signifikan bagi kelangsungan ibu dan bayi. Kemunculan preeklampsia onset dini sangat erat kaitannya terhadap ekspresi gen-gen secara abnormal yang memicu munculnya berbagai teori patofisiologis dan patogensis preeklampsia. Salah satu gen yang memiliki relasi terhadap preeklampsia ialah gen CASP3 yang berfungsi pada proses apoptosis sel. Penelitian ini bertujuan untuk mengukur ekspresi relatif dari gen CASP3 pada preeklampsia onset dini dan kehamilan normal.Metode Penelitian ini merupakan studi observational dengan desain case-control yang dilakukan melalui metode RT-PCR pada sampel tersimpan di Laboratorium milik Departemen Biokimia dan Biologi Molekuler FKUI yang telah diisolasi. Sampel penelitian melibatkan 31 pasien dengan preeklampsia onset dini dan 31 pasien dengan kehamilan normal. Data dianalisis menggunakan IBM SPSS versi 20.Hasil Rata-rata ekspresi relatif gen CASP3 pada kehamilan normal dengan menggunakan perhitungan Livak ialah 1.78220±0.319751. Sementara, rata-rata ekspresi relatif gen CASP3 pada preeklampsia onset dini dengan menggunakan rumus yang sama ialah 2.18033±0.311095.Kesimpulan Ekspresi gen CASP3 pada preeklampsia onset dini menunjukkan 1,22 kali lebih tinggi dibandingkan kelompok dengan kehamilan normal, namun tidak signifikan secara statistik

---

Introduction In recent years, preeclampsia is still a cause of high mortality in pregnancy. Especially in early-onset preeclampsia, the development of the placenta and fetus has a significant impact on the mother and baby survival. The emergence of early-onset preeclampsia is closely related to the expression of abnormal genes that trigger the emergence of various pathophysiological and pathological theories of preeclampsia. One of the genes that has a relationship with preeclampsia is the CASP3 gene which functions in the process of cell apoptosis. This study aimed to measure the relative expression of the CASP3 gene in early-onset preeclampsia and normal pregnancy.

Methods This research is an observational study with a case-control design carried out using the RT-PCR method on isolated samples stored in the Laboratory of the Department of Biochemistry and Molecular Biology FMUI. The study sample included 31 patients with early onset preeclampsia and 31 patients with normal pregnancies. Data were analyzed using IBM SPSS version 20.

Results The average relative expression of the CASP3 gene in normal pregnancy using Livak calculation was 1.78220±0.319751. Meanwhile, the average relative expression of the CASP3 gene in early-onset preeclampsia using the same formula was 2.18033±0.311095.

Conclusion CASP3 gene expression in early-onset preeclampsia was 1.22 times higher than the normal pregnancy group, but statistically insignificant."

"Latar Belakang: Preeklampsia adalah salah satu masalah besar yang terjadi di seluruh dunia, terutama negara berkembang. Meskipun patofisiologi dari preeklampsia belum ditemukan secara jelas dan menyeluruh, level oksidatif stres yang tinggi akibat keadaan hipoksia adalah salah satu mekanisme yang menyebabkan manifestasi klinik. FOXO1 adalah faktor transkripsi yang terlibat dalam regulasi metabolisme dan stres oksidatif. Walaupun beberapa penelitian telah menghubungkan gen FOXO1 dan perkembangan vilus tropoblas, saat ini penelitian mengenai ekspresi FOXO1 pada plasenta, terutama pada keadaan early onset masih terbatas. Sehingga, penelitian lebih lanjut mengenai ekspresi FOXO1 pada preeklampsia dibutuhkan untuk mengetahui lebih lanjut peran FOXO1 dalam regulasi oksidatif stress dan morfogenesis plasenta pada kehamilan. Metode: Penelitian ini menggunakan desain case control dengan studi observasional menggunakan masing – masing 20 sampel plasenta dari kelompok preeklampsia dan normal. Pengukuran ekspresi gen dilakukan menggunakan RT-PCR. Analisis data dilakukan melalui SPSS menggunakan T-Test tidak berpasangan. Hasil: Hasil analisis menunjukkan bahwa ekspresi gen pada plasenta preeklampsia early onset lebih rendah 0.5 kali dibandingkan dengan sampel plasenta normal dengan hasil statistic menggunakan independent T-test menunjukkan hasil tidak signifikan (p=0.80). Conclusion: Studi analisis menggunakan 40 sampel plasenta menunjukkan adanya perbedaan tidak signifikan pada ekspresi gen relatif FOXO1 pada preeklampsia dibandingkan plasenta normal.

---

Background: Preeclampsia has been a major concern around the globe, especially in developing countries. Even though the exact pathophysiology of preeclampsia has not yet been determined, high level of oxidative stress due to hypoxia is thought to contribute to the clinical manifestation. FOXO1 gene is transcription factor that regulates a series of metabolic processes and oxidative stress. Though some studies have linked FOXO1gene and the villous trophoblast development, there is currently limited research investigating the expression of FOXO1 in preeclampsia, especially on early-onset preeclampsia. Therefore, further research is needed to investigate the role of FOXO1 in regulating placental morphogenesis and oxidative stress in pregnancy.

Method: This research uses a case control design with observational study using 20 placental samples each from early onset preeclampsia and normal group. The measurement is done using RT-PCR. Data analysis is being done by SPSS using Independent T-Test.

Result: The analysis showed that the expression of FOXO1 in early onset preeclamptic placenta is 0.5 times lower than in normal placental sample. Statistical test using Independet T-test showed no significant difference (p=0.80).

Conclusion: Analytic study using 40 samples show a statistically insignificant difference in the relative expression of FOXO1 gene in preeclamptic placenta compared to normal placenta."

"Pendahuluan Adanya hipertensi pada kehamilan yang diinduksi oleh preeklampsia merupakan salah satu alasan yang menyebabkan kenaikan angka kematian ibu hamil di Indonesia. Penyebab preeklampsia masih berkembang, tetapi satu gagasan menyiratkan bahwa iskemia plasenta hadir karena akumulasi stres oksidatif selama trimester terakhir kehamilan, sehingga menyebabkan hipoksia persisten. Salah satu faktor akumulasi stres oksidatif diinduksi oleh peningkatan FOXO-3. Tujuan dari penelitian observasional menggunakan desain potong lintang ini adalah untuk melihat bagaimana gen FOXO-3 mempengaruhi stres oksidatif pada plasenta normal dan pada preeklampsia onset dini (EOPE). Metode Dalam penelitian desain potong lintang ini, sampel terdiri dari 31 plasenta kehamilan normal dan 31 plasenta EOPE. RT-PCR digunakan untuk menentukan ekspresi relatif dari FOXO-3 mRNA. Hasil Antara kelompok normal dan EOPE, ekspresi relatif FOXO-3 mRNA menunjukkan ekspresi yang sama dengan normal dengan distribusi homogen antara dua kelompok, p>0.05. Kesimpulan Dapat disimpulkan bahwa ekspresi FOXO-3 pada jaringan plasenta preeklampsia onset dini lebih besar dibandingkan pada kehamilan aterm normal berdasarkan percobaan. Namun, hasilnya tidak signifikan secara statistik.

---

Introduction The presence of hypertension in pregnancy induced by preeclampsia is amongst the causative reason of increased maternal mortality in Indonesia. The preeclampsia etiology is still developing, but one idea implies that placental ischemia is present due to the oxidative stress accumulation during the last trimester of gestation, hence leading to persistent hypoxia. One of the factors of oxidative stress accumulation is induced by the increase of FOXO-3. The goal of this observational study using casecontrol design is to look at how the FOXO-3 gene affects oxidative stress in the normal placenta and in early onset preeclampsia (EOPE). Methods The sample consisted of 31 normal pregnancy placentas and 31 EOPE placentas in this case control research. The relative expression of FOXO-3 mRNA was determined using RT-PCR. Results Between the normal and EOPE groups, there are no differences in the relative expression of FOXO-3 mRNA in preeclamptic when being compared to normal with a homogenic distribution between two groups, p>0.05. Conclusion To conclude, the FOXO-3 expression in early onset preeclamptic placental tissue is greater than in normal term pregnancy based on the experiment. However, the result were insignificant in a statistical manner."

"Latar Belakang: Hipertensi terkait kehamilan, termasuk preeklamsia, merupakan salah satu penyebab utama dari kematian ibu dan janin. Penyebab spesifik preeklamsia belum pernah ditentukan, dan satu-satunya pengobatan definitif adalah melahirkan janin dan plasenta. Preeklamsia onset dini dan preeklamsia onset lambat adalah dua subkategori preeklamsia berdasarkan waktu terjadinya dalam kaitannya dengan usia kehamilan. Fosfofruktokinase-1 (PFK-1) adalah enzim glikolitik pembatas laju yang penting untuk sintesis energi setiap sel – ATP terus menerus diperlukan untuk perkembangan plasenta. Enzim glikolitik seperti PFK-1 dibutuhkan pada preeklamsia ketika terjadi perubahan metabolisme plasenta dan stres oksidatif. Dalam konteks preeklamsia, masih terdapat kesenjangan pengetahuan mengenai mekanisme molekuler PFK-1 sebagai enzim glikolitik. Metode: Berdasarkan desain penelitian yang merupakan studi observasional dengan desain case control. Sampel yang digunakan dalam penelitian ini merupakan sampel biologis plasenta manusia yang disimpan dari pasien dengan preeklamsia aterm normal dan awitan dini. Isolasi RNA total kemudian dilakukan sebelum RT-PCR – ekspresi relatif PFK-1 dilakukan dengan membandingkan konsentrasi mRNA PFK-1 pada kelompok normal dan EOPE. Data tersebut akan dianalisis menggunakan persamaan Livak dan dianalisis secara statistik dengan independent T-test menggunakan IBM SPSS versi 2.0. Hasil: Terdapat penurunan relatif ekspresi PFK-1 mRNA pada kelompok EOPE (2.342±2.894) jika dibandingkan dengan kelompok normal (3.960±5.343). Perbedaan ekspresi relatif antara kedua kelompok yang diuji ini secara statistik tidak signifikan (hasil independent T-test p= 0.472). Kesimpulan: Ekspresi relatif PFK-1 mRNA pada kelompok EOPE menurun 0.591 kali dibandingkan dengan kelompok normal, dan perbedaannya tidak signifikan secara statistik.

---

Background: Pregnancy-related hypertension, including preeclampsia, is one of the primary causes of maternal and fetal death. The specific cause of preeclampsia has never been determined, and the only definitive treatment is immediate delivery of both the fetus and the placenta. EOPE and LOPE are subcategories of preeclampsia based on its occurrence in relation to gestational age. The enzyme phosphofructokinase-1 (PFK-1) is a rate-limiting glycolytic enzyme that is essential for every cell's energy synthesis – continuous ATP is required for placental development. Glycolytic enzymes like PFK-1 are needed in preeclampsia when there are changes in placental metabolism and oxidative stress. In the context of preeclampsia, there is still a knowledge gap regarding the molecular mechanism of PFK-1 as a glycolytic enzyme. Method: Based on the research design which is an observational study with case control design. The sample that is used for this research are stored biological sample of human placenta from patients with normal term and early-onset preeclampsia. Total RNA isolation is then done before RT-PCR – relative expression of PFK-1 is done by comparing the concentration using Livak equation of PFK-1 mRNA in the normal and EOPE group. Result: There is a decrease relative expression of PFK-1 mRNA in EOPE group (2.342±2.894) when compared to the normal group (3.960±5.343). The difference of relative expression between these groups are statistically insignificant (independent T-test result p= 0.472). Conclusion: The relative expression of PFK-1 mRNA in EOPE group is decreased by 0.591 times compared to the normal group, and the difference was statistically insignificant."

"

Pendahuluan: Preeklampsia diketahui sebagai sindrom spesifik kehamilan dan salah satu penyebab tersering kematian ibu. Terdapat dua jenis preeklampsia, awitan lambat dan awitan dini. Akan tetapi, penelitian menujukkan bahwa preeklampsia awitan dini jauh lebih berbahaya untuk ibu dan bayi. Meskipun patogenesis preeklampsia masih belum jelas, insufisiensi plasenta akibat meningkatnya peroksidasi lipid dan invasi trofoblas yang defektif diduga sebagai salah satu faktor pencetus preeklampsia. PPARg, yang berfungsi untuk metabolisme lipid dan diferensiasi sel di plasenta, secara teori dapat mencetuskan preeklampsia apabila aktivasinya berkurang. Dengan demikian, studi ini ditujukan untuk menganalisis secara spesifik ekspresi protein PPARg pada plasenta preeklampsia awitan dini. Selain itu, analisis terhadap ekspresi protein PPARg juga dilakukan berdasarkan kategori karakteristik subjek, yaitu usia ibu dan usia kehamilan.

Metode: Penelitian ini merupakan studi deskriptif potong lintang. Sebanyak 26 sampel jaringan plasenta dengan usia gestasi ≤ 33 minggu (preeklampsia awitan dini) digunakan dalam penelitian ini. Konsentrasi protein PPARg diukur pada homogenat jaringan plasenta dengan menggunakan metode ELISA. Selanjutnya, analisis data dilakukan secara statisik mennggunakan perangkat lunak IBM SPSS Statistics. Varian tes yang digunakan adalah t-test dan Mann-Whitney test untuk perbandingan, serta Pearson dan Spearman untuk tes korelasi.

Hasil: Ekspresi PPARg adalah 3.19±1.13 ng/mg protein; usia ibu 29.65±5.97 tahun; usia gestasi 30.50 (24-33) minggu. Berdasarkan kategori usia ibu, usia <30 tahun mengekspresikan PPARg  sebesar 2.81 (0.60 – 5.71) ng/mg protein, sedangkan usia ≥30 tahun mengekspresikan 3.17 (1.75 – 5.40) ng/mg protein. Pada kategori usia gestasi, usia <30 minggu mengekspresikan PPARg sebanyak 2.86±1.14 ng/mg protein PPARg dan usia ≥30 minggu sebanyak 3.48±1.07 ng/mg protein. Dibandingkan dengan plasenta kehamilan normal (3.52 (1.12 – 12.43) ng/mg protein), plasenta preeklampsia mengekspresikan 2.94 (0.60 – 5.71) ng/mg protein PPARg.

Kesimpulan: Konsentrasi PPARg yang lebih tinggi ditemukan pada wanita berusia ≥30 tahun daripada wanita berusia <30 tahun. Berdasarkan usia gestasi (UG), konsentrasi PPARg pada UG ≥ 30 minggu lebih tinggi dibandingkan UG < 30 minggu. Jika dibandingkan dengan plasenta kehamilan normal, plasenta preeklampsia memiliki konsentrasi PPARg yang lebih rendah.

---

Introduction: Preeclampsia is regarded as a specific pregnancy disorder and one of the leading causes of maternal death. There are two types of preeclampsia, late-onset and early-onset. However, evidences have proven that early-onset preeclampsia is associated to deleterious outcomes for both mother and newborns. Though the pathogenesis is still unclear, placental insufficiency due to increased lipid peroxidation and defective trophoblast invasion is thought to be one cause of preeclampsia. PPARg, which functions for lipid metabolism and cell differentiation in placenta, is correlated to preeclampsia once the activation is lessened, theoretically. Thus, this research was intended to analyse protein expression of PPARg, specifically in placenta of early-onset preeclampsia. In addition, the analysis also conducted according to characteristics of the subjects, which are maternal age and gestational age.

Methods: The design of this research was descriptive cross-sectional study. There are 26 samples of placental tissues used with gestational age ≤ 33 weeks (early onset preeclampsia). In form of placental homogenates, protein concentration of PPARg was measured by using ELISA method. Statistical data analyses was performed in IBM SPSS Statistics software by using t-test and Mann-Whitney test for comparison, also Pearson and Spearmen for correlation test. 

Results: The expression of PPARg was 3.19±1.13 ng/mg protein; maternal age 29.65±5.97 years; gestational age 30.50 (24-33) weeks. PPARg expression according to maternal age category is 2.81 (0.60 – 5.71) ng/mg protein in <30 years and 3.17 (1.75 – 5.40) ng/mg protein in ≥30 years. Based on gestational age (GA) group, GA <30 weeks expresses 2.86±1.14 ng/mg protein PPARg, while GA ≥30 weeks shows 3.48±1.07 ng/mg protein PPARg. In comparison to normal placenta (3.52 (1.12 – 12.43) ng/mg protein), preeclamptic placenta expresses  2.94 (0.60 – 5.71) ng/mg protein PPARg.

Conclusion: Distribution of PPARg is established higher in women aged ≥30 years than women aged <30 years. In gestational age ≥30 weeks, the PPARg distribution is also higher compared to gestational age <30 weeks. However, preeclamptic placenta distributes lower amount of PPARg than normal placenta.

"

"Latar belakang: Preeklampsia mengakibatkan 225 kematian dari 100.000 kelahiran di Indonesia. Salah satu teori terjadinya preeklampsia adalah peningkatan antioksidan yang tidak adekuat, contohnya glutation peroksidase GPx , untuk mengimbangi peningkatan stres oksidatif yang terjadi selama kehamilan. GPx adalah antioksidan enzimatik yang mengubah peroksida menjadi tidak berbahaya, sehingga mengurangi stres oksidatif. Beberapa penelitian yang menyelidiki GPx menghasilkan hasil yang bertentangan, dan belum ada yang dilakukan di Indonesia. Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan aktivitas spesifik GPx pada kehamilan normal, preeklampsia onset awal, dan preeklampsia onset akhir. Metode: Studi ini adalah penelitian observasional dengan menggunakan desain potong lintang komparatif. Jaringan plasenta diperoleh dari Rumah Sakit Ibu dan Anak Budi Kemuliaan dan RSUPN Cipto Mangunkusumo pada tahun 2015. Aktivitas umum U/mL GPx diukur dengan menggunakan GPx Randox Ransel Kit berdasarkan metode Paglia dan Valentine, yang kemudian dibagi dengan determinan protein mg/mL untuk mendapatkan aktivitas spesifik U/mg . Data kemudian dianalisis dengan menggunakan SPSS 20 dengan uji Kruskal-Wallis. Hasil: Kehamilan normal memiliki aktivitas spesifik tertinggi 8.562 3.93320.00 , diikuti oleh preeklamsia onset akhir 6.655 2.646-32.93 dan preeklampsia onset dini 6.328 5.873-13.17. Namun, perbedaan ini tidak signifikan menurut uji Kruskal-Wallis p = 0,399. Kesimpulan: Tidak ada perbedaan yang signifikan antara aktivitas spesifik GPx antara kehamilan normal, preeklampsia onset awal, dan preeklampsia onset akhir.

---

Background: Preeclampsia is responsible for the mortality rate of 225 out of 100,000 deliveries in Indonesia. It is theorized that preeclampsia is caused by inadequate increase of antioxidant, one of which is glutathione peroxidase GPx, to compensate with increasing oxidative stress during pregnancy. GPx is an enzymatic antioxidant which converts peroxides to its harmless counterparts, thus limiting oxidative stress. Several studies investigating GPx produced conflicting results, and none of them were done in Indonesia. This study aimed to compare GPx specific activity in normal pregnancy, early onset, and late onset preeclampsia.

Methods: This was an observational study using comparative cross sectional design. The placental tissues were obtained from Budi Kemuliaan Hospital and Cipto Mangunkusumo Hospital in 2015. General activity U mL was measured using GPx Randox Ransel Kit based on Paglia and Valentine method, which was then divided by protein determinant mg ml to find out the specific activity U mg. The data was then analyzed using SPSS 20 with Kruskal Wallis test.

Results: Normal pregnancy had the highest specific activity 8.562 3.93320.00, followed by late onset preeclampsia 6.655 2.646 32.93 and earlyonset preeclampsia 6.328 5.873 13.17 . However, these differences were ruled insignificant using Kruskal Wallis test p 0.399 .

Conclusion There was no significant difference of GPx specific activity between normal pregnancy, early onset preeclampsia, and late onset preeclampsia."

"ABSTRAKLatar belakang: Preeklampsia merupakan salah satu penyebab terbesar kematian ibu di Indonesia. Meskipun menjadi permasalahan kesehatan namun pathogenesis yang terjadi pada preeklampsia masih merupakan misteri. Autofagi merupakan salah satu proses yang dihubungkan dengan pathogenesis preeklampsia. Sebagai mekanisme sel dalam menghadapi suasana kurang nutrisi, autofagi menjadi faktor penting yang diperhitungkan dalam penyakit preeklampsia. Penelitian ini bertujuan melihat perbedaan protein-protein petanda autofagi secara khusus LC3 dan p62 pada plasenta normal dan preeklampsia serta melihat hubungannya.Metode: Penelitian ini berdisain potong lintang, dengan pengambilan sampel consecutive sampling. Digunakan 50 jaringan tengah plasenta preeklampsia: diperoleh dari RS Cipto Mangunkusumo = 26 dengan usia kehamilan dibawah 34 minggu, 24 sampel kehamilan normal dari RS Budi Kemuliaan. Pengukuran ekpresi relatif mRNA menggunakan RT-PCR, SYBR No ROX dan rumus Livak, dan pengukuran kadar protein menggunakan kit ELISA untuk p62 dan LC3A. Analisis statistik menggunakan non parametrik karena distribusi data tidak normal.Hasil: Konsentrasi protein LC3 plasenta preeklampsia lebih tinggi bermakna dari plasenta normal, p=0,001*. Sedangkan ekspresi relatif mRNA LC3 preeklampsia lebih tinggi dari normal namun tidak bermakna, p=0,5. Konsentrasi protein p62 preeklampsia lebih rendah dari normal namun tidak bermakna, p = 0,408. Sedangkan ekspresi relatif mRNA p62 preeklampsia lebih rendah dan bermakna terhadap normal, p = 0,006*.Kesimpulan: Penelitian ini menunjukkan bahwa autofagi (LC3A) lebih tinggi pada plasenta preeklampsia dibandingkan dengan normal.

---

ABSTRACTBackground: Preeclampsia is one of the biggest causes of maternal mortality in Indonesia. Although it is a health problem, the pathogenesis that occurs preeclampsia still a mystery. Autophagy is one of the processes associated with the pathogenesis of preeclampsia. As a cell mechanism in case of a lack of nutrition, autophagy is an important factor that is considered in preeclampsia. This study aims to look at differences in autophagy protein markers specifically p62 and LC3 in the normal placenta compared with preeclampsia and see the correlation.Methods: Using cross sectional method and consecutive sampling method, 50 midportion of women placenta tissues were obtained consist of 26 placentas of preeclampsia women from Cipto Mangunkusumo National Hospital and 24 placentas of normal pregnancy were obtained from Budi Kemuliaan Hospital. Relative expression mRNA measured using RT-PCR, SYBR No ROX and Livak method, while LC3 and p62 protein level meassured by ELISA kit. In cause of abnormal data distriburion, non parametric statistical of Mann Whitney test were used.Results: Protein LC3 concentration of preeclampsia significantly higher than normal placenta p=0,001*. While relative expression of LC3 mRNA of preeclampsia not significantly higher than normal placenta, p=0,5. Protein p62 concentration of preeclampsia not significantly lower than normal placenta, p = 0,408. While relative expression of p62 mRNA significantly lower than normal placenta, p = 0,006*.Conclusion: this study shows autophagy (LC3A) in preeclampsia is higher compared to normal."

"Latar Belakang: Preeklamsia mempengaruhi 2-10% kehamilan di dunia, sehingga preekalmsia merupakan penyebab utama mortalitas dan morbitidas pada ibu dan kehamilan. Di Indonesia, preeklamsia menyerang sejak usia kandungan dini, yang membahayakan janin dan ibu. Namun, pengetahuan mengenai patogenesis dan perkembangan preeklamsia belum sepenuhnya diketahui. Untuk itu, pengetahuan mengenai patogenesis dari preeklamsia yang sangat dikorelasikan dengan stres oksidatif pada plasenta sangatlah penting. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian pionir dengan rancang potong lintang. Sampel penelitian adalah 12 plasenta dari kehamilan normal, 12 plasenta dari preeklamsia onset lambat, dan 4 plasenta dari preeklamsia onset awal dari RS Ciptomangunkusumo dan RSIA Budi Kemuliaan. Dilakukan perhitungan konsentrasi MDA dengan metode Wills. Data dianalisa menggunakan program SPSS versi 20 untuk Macbook melalui uji komparasi Kruskal Walis dilanjutkan dengan uji post hoc Mann Whitney. Hasil: Konsentraasi MDA pada kehamilan normal, preeklamsia awal, dan preeklamsia lambat secara berturut-turut adalah 0,147, 0,033 dan 0,015. Uji Kruskal Walis menunjukkan, terdapat perbedaan konsentrasi MDA bermakna antara kehamilan normal, preeklamsia onset awal dan preeklamsia onset lambat (p < 0,001). Pada uji Mann Whitney, MDA plasenta kehamilan normal lebih tinggi secara signifikan dibanding preeklamsia onset lambat (p < 0,001). Namun, tidak terdapat perbedaan berarti antara MDA preeklamsia onset cepat dengan lambat (p=0,133) dan antara MDA pada kehamilan normal dengan MDA preeklamsia onset awal (p = 0,011). Kesimpulan: Terdapat penurunan kadar ROS pada PE onset lambat yang diindikasikan oleh level peroksidasi lipid yang secara signifikan lebih rendah dibandingkan kehamilan normal. Namun, tidak terdapat penurunan kadar ROS pada PE onset awal dari kadar normal, dilihat dari tidak adanya perbedaan signifikan pada kadar MDA. Kedua hal ini memiliki peranan dalam perkembangan PE onset awal dan onset akhir pada masyarakat Indonesia.

---

Background: Affecting 2-10% of pregnancies worldwide, preeclampsia is the leading cause of maternal and perinatal morbidity and mortality. In Indonesia, preeclampsia emerges in early gestational age, which endangers the mother and fetus. However the pathogenesis of preeclampsia is not yet known. Hence, it is important to understand pathogenesis of preeclampsia, which is highly correlated to oxidative stress in placenta.

Methods: This research was a pioneer research with the design of a cross sectional comparative study. As this research is a pioneer study, the sample size is based on pioneer study sample size, so 12 placenta tissues for each group were attained. The MDA concentration was measured using Wills method. Data is being analyzed using SPSS version 20 for Macbook with Kruskal Walis as hypothesis test and Mann Whitney as post hoc test.

Result: The MDA concentration of normotensive, early PE and late PE were 0.147, 0.033 and 0.0155 consecutively. Kruskal Walis test showed a significant difference between MDA concentration in normotensive, early and late placenta (p < 0.001). In Mann Whitney test, normotensive placenta displayed a significantly higher MDA concentration than late-onset preeclampsia (p < 0.001). However, there were no significant difference between early & late-onset preeclampsia (p=0.133) ), and normotensive & early-onset preeclampsia (p = 0.011).

Conclusion: There is a decrease of ROS in late-onset PE indicated by lower lipid peroxidation level in PE than normal pregnancy. However, there is no difference of ROS between normotensive & early-onset PE, as the MDA concentration difference was not significant. These conditions may play role in the development of early and late preeclampsia among Indonesians."

"

Preeklampsia adalah salah satu komplikasi kehamilan yang banyak menyebabkan mortalitas serta morbiditas ibu dan janin. Preeklampsia ditandai dengan timbulnya hipertensi baru pada wanita hamil yang sebelumnya normotensif dan disertai dengan proteinuria. Penyebab pasti dari preeklampsia belum diketahui; Namun, studi terbaru menunjukkan bahwa kegagalan penurunan kadar Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF-1α) setelah 9-10 minggu kehamilan menyebabkan invasi trofoblas yang dangkal dan transformasi arteri spiralis yang tidak memadai pada awal kehamilan. Kadar HIF-1α dalam jaringan plasenta wanita dengan preeklamsia kehamilan lebih dari 36 minggu masih belum memiliki hasil yang konklusif. Oleh karena itu, penelitian ini bertujuan untuk mengamati dan mengukur kadar HIF-1α dalam plasenta preeklampsia kehamilan lebih dari 36 minggu dibandingkan dengan plasenta kehamilan normal. Pengukuran dilakukan dengan menggunakan prosedur uji ELISA dengan kit HIF-1α. Hasil kadar HIF-1α dalam jaringan plasenta preeklampsia lebih dari 36 minggu kehamilan berkisar dari 0,008-0,116 pg / mg protein dengan mean value 0,026(0,008-0,116). Pada protein plasenta yang digunakan sebagai parameter pengukuran tingkat HIF-1α, ditemukan bahwa kadarnya lebih rendah pada jaringan plasenta preeklampsia kehamilan lebih dari 36 minggu. Perbedaan kadar protein yang signifikan terlihat dari uji statistik T-Test dengan nilai p=0,006. Dari analisis data, hasilnya menunjukkan kadar HIF-1α yang jauh lebih tinggi pada jaringan plasenta preeklampsia kehamilan lebih dari 36 minggu dibandingkan dengan plasenta kehamilan normal (p = 0,008). Kesimpulan kemudian dibuat bahwa penelitian ini menunjukkan tingkat HIF-1α lebih tinggi secara signifikan pada plasenta preeklampsia, yang dimana temuan ini mendukung teori bahwa kadar HIF-1α yang tinggi secara berkelanjutan selama kehamilan, ikut berperan dalam proses terjadinya preeklampsia.

---

Preeclampsia is one of the leading maternal and fetal mortality and morbidity pregnancy related complication. It is marked by new onset of hypertension on a previously normotensive pregnant woman along with proteinuria. Exact cause of preeclampsia is yet to be known; however, recent studies suggest that failure of Hypoxia Inducible Factor 1 Alpha (HIF-1α) downregulation after 9-10^th weeks of gestation causes shallow trophoblast invasion and inadequate arteries remodeling earlier in pregnancy. Exact level of HIF-1α in placental tissue of women with preeclampsia more than 36 weeks pregnancy still has no conclusive result. Therefore, this study aims to observe and measure level of HIF-1α in placenta of preeclampsia more than 36 weeks pregnancy in comparison with placenta of normal pregnancy. Measurement is done using assay procedure (ELISA) with HIF-1α kit. Result shows HIF-1α level in placental tissue of preeclampsia more than 36 weeks of pregnancy sample ranges from 0,008-0,116 pg/mg protein with mean value of 0,026(0,008-0,116). Placental protein used as measuring parameter of HIF-1α level, was found to be lower in placental tissue of preeclampsia more than 36 weeks pregnancy, which is proven to be statistically significant using T-Test (p=0,006). From data analysis, it results shows significantly higher level of HIF-1α in placental tissue of preeclampsia more than 36 weeks pregnancy compared to normal pregnancy placenta (p=0,008). A conclusion was then made that this study demonstrates significantly higher HIF-1α level in preeclampsia placenta. This finding support theory of sustained high level of HIF-1α in development of preeclampsia.  

"

"Hypoxia-inducible factor-1a (HIF-1a) adalah faktor transkripsi yang bertanggung jawab pada kondisi hipoksia seperti preeklampsia. Studi ini membandingkan konsentrasi HIF-1a pada kehamilan preeklampsia di bawah 32 minggu gestasi dan kehamilan normal. Sebagai penelitian observasional potong lintang pendahuluan, 10 sampel digunakan untuk masing-masing grup. Konsentrasi HIF-1a diukur menggunakan kit enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Analisis statistik menunjukkan adanya perbedaan yang insignifikan (p>0.05) antara konsentrasi HIF-1a pada kehamilan preeklampsia awal dan kehamilan normal walaupun terdapat kecenderungan untuk konsentrasi yang lebih tinggi pada kehamilan preeklampsia awal. HIF-1a kemungkinan tidak terlibat pada perkembangan preeklampsia awal. Sebaliknya, konsentrasi HIF-1a pada plasenta dipengaruhi oleh kerusakan syncytiotrophoblast akibat modifikasi arteri spiralis yang inadekuat dan berujung pada kurangnya jumlah HIF-1a.

---

Hypoxia-inducible factor-1a (HIF-1a) is a transcription factor that is expressed by cytotrophoblast in the placenta during hypoxic condition of preeclampsia. This study compares the level of placental HIF-1a in preeclampsia pregnancies under 32 weeks old of gestation and normal pregnancies. As an observational cross-sectional preliminary study, 10 samples were used for each group. The level of placental HIF-1a was measured by using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kit. Statistical analysis revealed insiginificant difference (p>0.05) of placental HIF-1a concentration between the early preeclampsia pregnancies and the normal ones although there’s a tendency of the level being higher for the former. HIF-1a might not be involved in the development of early preeclampsia. Instead, its level in the placenta is affected by the syncytiotrophoblast damage due to inadequate spiral arteries remodeling that leads to a reduced amount of HIF-1a."