Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9) merupakan regulator Low-Density Lipoprotein (LDL) melalui perannya dalam degradasi Low-Density Lipoprotein Receptor (LDLR) sehingga PCSK9 dapat dijadikan target terapi yang menjanjikan sebagai agen penurun lipid. Inhibitor PCSK9 yang tersedia memiliki beberapa kekurangan. Untuk itu, banyak peneliti mengembangkan obat inhibitor PCSK9 lainnya. Dalam pengembangan obat, model hewan PCSK9 yang sejalan pada manusia dibutuhkan dan dikembangkan melalui induksi suatu nutrisi, misalnya fruktosa. Penelitian efek diet tinggi fruktosa terhadap kadar PCSK9 plasma dan ekspresi PCSK9 otak masih sangat terbatas dan perlu diteliti lebih lanjut. Pada penelitian ini, tikus diberikan diet tinggi fruktosa dengan variasi durasi, yaitu 3 minggu, 4 minggu, dan 5 minggu untuk melihat efeknya terhadap kadar PCSK9 dan ekspresi PCSK9. Pengukuran kadar PCSK9 plasma dan otak dilakukan menggunakan metode ELISA dan ekspresi PCSK9 otak dianalisis menggunakan metode western blot. Hasil menunjukkan bahwa terjadi perubahan kadar PCSK9 pada plasma dan otak tikus dibandingkan kelompok normal. Kadar PCSK9 plasma menunjukkan peningkatan signifikan (p<0,05) pada kelompok 3 minggu dan 4 minggu dibandingkan kelompok kontrol dan kadar PCSK9 plasma tertinggi teramati pada durasi induksi 4 minggu. Kadar PCSK9 otak menunjukkan penurunan signifikan (p<0,05) pada kelompok 3 minggu dan 4 minggu dibandingkan kelompok kontrol. Ekspresi PCSK9 pada otak menunjukkan pola penurunan dibandingkan dengan kelompok kontrol. Berdasarkan hasil, dapat disimpulkan bahwa model hewan PCSK9 pada tikus berpotensi digunakan sebagai model hewan PCSK9.

---

PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9) is a Low-Density Lipoprotein (LDL) regulator through its role in Low-Density Lipoprotein Receptor (LDLR) degradation, making PCSK9 a promising therapeutic target as a lipid-lowering agent. The currently available PCSK9 inhibitors have drawbacks. As a result, many researchers have developed PCSK9 other inhibitor drugs. PCSK9 animal model is required in drug development and develops through the induction of a nutrient, such as fructose. Research on the effect of a high-fructose diet on circulating PCSK9 levels and brain PCSK9 expression is still limited dan further research is needed. Thus, in this study, rats were fed a high-fructose diet for 3 weeks, 4 weeks, and 5 weeks to see how it affected PCSK9 levels and expression. The ELISA method was used to measure plasma and brain PCSK9 levels and the western blot method was used to analyze brain PCSK9 expression. The results showed plasma PCSK9 levels increased significantly (p<0,05) in the 3-week and 4-week groups compared to the control group, with the 4-week induction duration producing the highest plasma PCSK9 levels. Brain PCSK9 levels decreased significantly (p<0,05) in the 3-week and 4-week groups when compared to the control group. PCSK9 expression in the brain also decreased when compared to the control group. Based on the findings, the PCSK9 animal model in rats has the potential to be used as a PCSK9 animal model."

"

Proprotein konvertase subtilisin kexin 9 adalah protein regulator low density lipoprotein yang dapat menyebabkan beberapa penyakit kardiovaskular. Pengobatan yang mampu menghambat protein tersebut baru tersedia dalam bentuk injeksi. Pada usus halus peran dari protein tersebut juga belum diketahui secara pasti sehingga membutuhkan penelitian lebih lanjut. Metode in vivo yang telah digunakan dalam studi terkait pengembangan inhibitor protein tersebut dalam bentuk oral belum menggunakan hewan uji yang tersedia di Indonesia. Pada penelitian ini dikembangkan model hewan tinggi proprotein konvertase subtilisin kexin 9 yang tersedia di Indonesia. Tikus Wistar jantan wild diinduksi diet tinggi fruktosa (3mL/200gram berat badan) selama 3, 4, dan 5 minggu sebelum protein tersebut diukur pada plasma darah dan jaringan usus halus menggunakan uji ELISA dan western blot. Tikus yang diinduksi fruktosa memiliki kadar yang meningkat secara signifikan (p<0.05) pada plasma dan usus halus dibandingkan kontrol pada durasi 3 dan 4 minggu. Tetapi pada durasi induksi 5 minggu, tidak dihasilkan perbedaan yang signifikan antara kelompok induksi dan kontrol (p>0.05). Hasil western blot tidak dapat dikuantifikasi karena pengikatan non-spesifik yang berlebih. Maka, metode yang diterapkan pada penelitian ini mampu menciptakan tikus tinggi proprotein konvertase subtilisin kexin 9. Namun, diperlukan optimasi lebih lanjut dalam pengukuran kadarnya di usus halus.

---

Proprotein convertase subtilisin kexin 9 (PCSK9) regulates low-density lipoprotein in circulation and could cause various cardiovascular diseases, but inhibitor of said protein only exists in injection form. Its role in small intestines have yet to be known and requires further studies. An in vivo method that could help develop an oral drug is required as earlier studies have yet to utilize animals available in Indonesia. This study is performed to acquire an animal model high in said protein using Male Wistar wild rats administered with high-fructose diet (3mL/200gram body weight). Using ELISA kit and western blot, levels in blood plasma and small intestinal tissues are measured after 3, 4, and 5 weeks of administration. The levels in both blood plasma and small intestines are significantly greater (p<0.05) in fructose-treated rats compared to the control after 3 and 4 weeks. There is no significant difference found between treatment group and control group in rat’s blood plasma treated for 5 weeks. Western blot result is unable to be determined due to high background. As such, the method in this study created a rat model high in proprotein convertase subtilisin kexin 9. Further optimization of its level measurements in small intestines is necessary.

"

"Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 adalah protein yang utamanya berasal dari hati dan berperan dalam degradasi reseptor low-density lipoprotein, sehingga menjadikannya target terapeutik yang menjanjikan untuk menunrunkan kolesterol. Pengembangan obat yang menargetkan proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 telah menarik banyak perhatian, namun adanya keterbatasan penelitian model in vivo dengan hewan wild type yang mampu merepresentasikan kondisi manusia dapat menghambat proses pengembangan obat. Sebuah studi menunjukkan diet tinggi fruktosa dapat meningkatkan proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 pada manusia. Pada penelitian ini dilakukan pengembangan model hewan proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 dengan tikus wistar jantan yang diinduksi diet tinggi fruktosa menggunakan variasi durasi induksi selama 3, 4, dan 5 minggu. Parameter yang dinilai adalah kadar Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 di plasma dan hati yang diukur dengan ELISA, serta ekspresinya di hati yang dievaluasi dengan western blot. Pada tikus yang diinduksi fruktosa, terdapat peningkatan signifikan kadar Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 di plasma dan hati dibandingkan dengan kontrol (p<0,05) pada durasi 3 dan 4 minggu untuk plasma, serta durasi 3 minggu untuk hati. Western blot menunjukkan mature proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 tereskpresi pada kelompok dengan induksi fruktosa, serta terjadi penurunan ekspresi di minggu ke-3 dan ke-5 jika dibandingkan dengan kontrol. Penelitian ini menunjukkan tikus yang diinduksi fruktosa dapat menjadi pilihan sebagai model hewan proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 dengan durasi induksi selama 4 minggu untuk memberikan hasil yang optimal.

---

Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 is a liver-derived protein with an ability to promote degradation of low-density lipoprotein receptor, making it a promising therapeutic target in cholesterol-lowering therapy. The development of drugs targeting proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 has attracted considerable attention, but the limited studies of in vivo model with wild type animals that exhibit similarities to that of a human situation could inhibit the drug development process. Recent study has revealed high fructose diet increased proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 in humans. In this study, the development of animal model of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 was carried out using rats induced by fructose with duration of induction variation. Plasma and hepatic proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 were measured with ELISA, while hepatic proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 expression was detected with western blot. A significant increase in plasma and hepatic proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 levels were observed in fructose-induced rats following treatment for 3 and 4 weeks, and 4 weeks, respectively, compared to the control group (p<0,05). Western blot showed proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 was expressed in fructose-induced groups, and there was a decrease in expression in frucotse- induced group treated for 3 and 5 weeks. This study demonstrate that fructose-induced rat has a potential to be animal model of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, with an induction duration of 4 weeks to provide an optimal result."

"PCSK9 berperan dalam regulasi homeostasis kolestrol dimana meningkatkan kadar LDL-C dengan mendegradasi reseptor LDL (LDL-R). Penelitian mengenai obat inhibitor PCSK9 masih dikembangkan namun metode uji in vivo yang memfasilitasi PCSK9 sangat terbatas terlebih di Indonesia. Maka dilakukan pembuatan model hewan tinggi PCSK9 menggunakan tikus tipe wild yang diinduksi diet tinggi fruktosa mengikuti penelitian yang telah dilakukan pada hamster dan mencit. Penelitian ini dilakukan pada tikus wistar jantan dengan menginduksi diet tinggi fruktosa (HFD) sebanyak 3mL/200grBB selama 3, 4, dan 5 minggu. Plasma dan jaringan ginjal diambil setiap durasi 3, 4 dan 5 minggu dan kadar PCSK9 diukur menggunakan uji ELISA. Sementara ekspresi PCSK9 ginjal dianalisis menggunakan metode western blot. Tikus kelompok HFD menunjukkan kadar PCSK9 plasma yang meningkat signifikan (p<0,05) terhadap kelompok kontrol durasi 3 dan 4 minggu. Durasi optimal peningkatan kadar PCSK9 plasma pada tikus adalah 4 minggu yang menghasilkan kadar PCSK9 sebesar 1389,02 ng/mL. Sementara kadar PCSK9 ginjal menurun signifikan (p<0,05) terhadap kelompok kontrol durasi 3 dan 4 minggu. Ekspresi mature PCSK9 ginjal kelompok HFD lebih tinggi dibandingkan kelompok kontrol.

---

PCSK9 plays a role in the regulation of cholesterol homeostasis which increases LDL-C levels by degrading LDL receptors (LDL-R). Research on PCSK9 inhibitor drugs is still being developed but in vivo test methods that facilitate PCSK9 are limited, especially in Indonesia. Therefore, an animal model for high PCSK9 was created using wild-type rats induced by a high-fructose diet following research that had been conducted on hamsters and mice. This research was conducted on male Wistar rats by inducing a high fructose diet (HFD) of 3mL/200grBW for 3, 4, and 5 weeks. Plasma and kidney tissue were collected every 3, 4 and 5 weeks and PCSK9 levels were measured using the ELISA test. While kidney PCSK9 expression was analyzed using western blot method. The HFD group rats showed significantly increased plasma PCSK9 levels (p<0.05) compared to the control group for 3 and 4 weeks duration. The optimal duration of increasing plasma PCSK9 levels in rats is 4 weeks which results in PCSK9 levels of 1389.02 ng/mL. Meanwhile, kidney PCSK9 levels decreased significantly (p<0.05) compared to the control group for 3 and 4 weeks duration. The expression of kidney mature PCSK9 in the HFD group was higher than the control group."

"ABSTRACTTingginya konsumsi fruktosa dan kolesterol di masyarakat meningkatkan kejadianobesitas, dislipidemia, resistensi insulin, serta sindroma metabolik yang merupakanfaktor risiko utama terjadinya perlemakan pankreas atau non-alcoholic fattypancreas disease NAFPD . NAFPD merupakan kondisi yang masih minimdiketahui patogenesis serta tatalaksanya, namun kondisi NAFPD memiliki sifatreversibel apabila dilakukan modifikasi terhadap faktor risiko utamanya. Penelitian ini meneliti efek penggunaan kombinasi simvastatin dan ekstrak etanol akar tanaman Acalypha indica Linn. yang diketahui memiliki efek antihiperlipidemia dan antidiabetik terhadap perbaikan perlemakan pankreas tikus Sprague-Dawley pasca diet tinggi fruktosa dan kolesterol. Tikus diinduksi diet tinggi fruktosa dan kolesterol selama 4 minggu dan selanjutnya tikus dibagi menjadi 4 kelompok lalu diberikan perlakuan tatalaksana yang berbeda selama 4 minggu, yaitu kontrol negatif K , kontrol positif menggunakan simvastatin S , ekstrak A. indica AI , dan kombinasi S-AI. Hasil analisis uji One Way Anova dengan uji Post Hoc Bonferroni menunjukkan adanya perbedaan perlemakan pankreas yang bermakna antara kelompok tikus K dengan kelompok S p = 0,024, 95 CI: 0,038-0,696 serta antara kelompok tikus K dengan kelompok terapi kombinasi S-AI p = 0,001, 95 CI: 0,241 ndash; 0873 . Kombinasi simvastatin-ekstrak A. indica memberikan efek sinergis dalam perbaikan perlemakan pankreas, namun diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai kemungkinan efek samping interaksi tersebut.

---

ABSTRACTHigh fructose and cholesterol diet nowadays has increased the incidence of obesity, dyslipidemia, insulin resistance, and metabolic syndrome which are the main risk factors of non fatty pancreas disease NAFPD . The pathogenesis and treatment of NAFPD is currently not well understood yet, but studies show that NAFPD is a reversible state which can be treated by modifying its underlying risk factors. This research aims to understand the effect of simvastatin ndash Acalypha indica Linn. extract combination which is known to have antihyperlidemic and antidiabetic properties on fatty pancreas improvement in Sprague Dawley mice induced with high fructose and cholesterol diet. Sprague Dawley mice were induced with high cholesterol and fructose diet for 4 weeks, followed by 4 weeks of different 4 treatments for different mice groups, which are negative control, positive control using simvastatin, A. indica extract, and simvastatin A. indica extraxt combination. One Way Anova and Post Hoc Bonferroni test results show significant improvement of fatty pancreas in mice without therapy and mice treated with simvastatin therapy p 0,024, 95 CI 0,038 0,696 , also in mice without therapy and mice treated with simvastatin A. indica extract therapi p 0,000, 95 CI 0,241 ndash 0873 . Simvastatin A. indica extract combination shows synergic effect on fatty pancreas improvement, but further research on adverse effects of the two substrates interaction is needed to confirm safety use of the therapy."

"PCSK9 (Proprotein Convertase Substisilin Kexin 9) diketahui berfungsi dalam memetabolisme lipid dalam mendegradasi LDLR (Low Density Lipoprotein Receptor). Penelitian ini dilakukan untuk mengembangkan model hewan tinggi PCSK9 karena terbatasnya model in vivo PCSK9 yang menggambarkan fisiologis manusia. Pada pankreas diketahui memiliki PCSK9, yang berfungsi dapat mempengaruhi sekresi insulin. Insulin merupakan hormon yang diproduksi di beta sel yang terdapat di pankreas dan berfungsi dalam meregulasi gula darah. Pada penelitian ini dilakukan evaluasi efek pemberian HFD (High-Fructose Diet) terhadap peningkatan kadar PCSK9 pada plasma dan pankreas, menggunakan metode uji ELISA dan Western Blot, Kadar PCSK9 pada plasma tikus Wistar (Rattus Novergicus) jantan pada durasi induksi 3 minggu dan 4 minggu terdapat perbedaan yang signifikan (p>0,005), sedangkan kadar PCSK9 pada pankreas berkorelasi positif antara durasi induksi fruktosa dan kadar PCSK9, dimana terjadi peningkatan bersamaan dengan lamanya pemberian HFD berdasarkan analisis statistik peningkatan tersebut tidak signifikan, dengan kadar rata-rata tertinggi pada plasma sebesar 1195,01 ng/ml pada durasi 4 minggu dan pada pankreas memiliki kadar 1029,88 ng/ml pada durasi 5 minggu setelah pemberian HFD. Hasil western blot yang dilakukan pada sampel pankreas tidak dapat dilakukan metode kuantifikasi lebih lanjut, meskipun demikian hasil kualifikasi β-actin memberikan hasil dengan absorbansi tertinggi pada HFD 1 (A= 433,45).

---

PCSK9 (Proprotein Convertase Substicilin Kexin 9) is known to function in lipid metabolism in degrading LDLR (Low Density Lipoprotein Receptor). This research was conducted to develop a tall animal model for PCSK9 due to the limited in vivo PCSK9 model that describes human physiology. The pancreas is known to have PCSK9, which functions to affect insulin secretion. Insulin is a hormone produced in beta cells in the pancreas and functions to regulate blood sugar. In this study, we evaluated the effect of HFD (High-Fructose Diet) administration on increasing PCSK9 levels in plasma and pancreas, using the ELISA and Western Blot test methods. PCSK9 levels in plasma of male Wistar rats (Rattus novergicus) at induction duration of 3 weeks and 4 weeks showed a significant difference (p>0.005), while PCSK9 levels in the pancreas positively correlated between the duration of fructose induction and PCSK9 levels, where there was an increase along with the duration of HFD administration based on statistical analysis the increase was not significant, with the highest average plasma level of 1195.01 ng/ml for 4 weeks duration and in the pancreas having levels of 1029, 88 ng/ml for a duration of 5 weeks after HFD administration. The results of the western blot performed on the pancreas sample could not be carried out by further quantification methods, even though the results of the qualification of β-actin gave the result with the highest absorbance in HFD 1 (A = 433.45)."

"Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 atau yang dikenal dengan PCSK9 adalah protein yang berasal dari hati dan berperan dalam degradasi reseptor low-density lipoprotein, sehingga menjadikannya target terapeutik yang menjanjikan dalam penurunan kolesterol. Pengembangan obat yang menargetkan PCSK9 telah menarik banyak perhatian, maka dari itu perlu adanya metode pembuatan hewan model PCSK9 yang dapat diterapkan di Indonesia, di mana hewan uji yang paling sering ditemukan dalam penelitian adalah mencit dan tikus tipe wild yang memiliki beragam gen walaupun jenis atau galur yang digunakan sama. Sebuah studi menunjukkan diet tinggi fruktosa dapat meningkatkan kadar dan ekspresi PCSK9 pada manusia. Pada penelitian ini dilakukan pengembangan model hewan PCSK9 dengan tikus Wistar jantan yang diinduksi diet tinggi fruktosa selama 4 minggu. Parameter yang dinilai adalah kadar PCSK9 di plasma dan hati yang diukur dengan ELISA dan ekspresi PCSK9 beserta faktor transkripsi lainnya seperti LDLR, HNF1α, dan SREBP2 hati yang diukur dengan western blot dan RT-qPCR. Pada tikus yang diinduksi fruktosa, terdapat peningkatan yang tidak signifikan terhadap kadar PCSK9 di plasma dibandingkan dengan kontrol (p>0,05). Sedangkan pada hasil ekspresi gen yang diuji dengan western blot dan RT-qPCR, menunjukkan mature PCSK9, LDLR, HNF1α, dan SREBP2 terjadi peningkatan ekspresi yang tidak signifikan (p>0,05) pada kelompok dengan induksi fruktosa dibandingkan kelompok kontrol. Penelitian ini menunjukkan tikus yang diinduksi fruktosa mungkin dapat menjadi pilihan sebagai model hewan PCSK9, namun dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk menjelaskan pengaruh diet tinggi fruktosa terhadap ekspresi PCSK9 dengan menganalisis faktor transkripsi lainnya.

---

Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, also known as PCSK9, is a protein originating from the liver and plays a role in the degradation of low-density lipoprotein receptors, making it a promising therapeutic target in cholesterol reduction. The development of drugs targeting PCSK9 has garnered significant attention, hence there is a need for methods to create PCSK9 animal models that can be applied in Indonesia, where the most commonly used test animals in research are wild-type mice and rats with diverse genes, even within the same strain or type. A study shows that a high fructose diet can increase the levels and expression of PCSK9 in humans. In this research, a PCSK9 animal model was developed using male Wistar rats induced with a high fructose diet for 4 weeks. The parameters evaluated were PCSK9 levels in plasma and liver measured by ELISA and PCSK9 expression along with other transcription factors such as LDLR, HNF1α, and SREBP2 in the liver measured by western blot and RT-qPCR. In fructose-induced rats, there was an insignificant increase in plasma PCSK9 levels compared to the control (p>0.05). Meanwhile, the gene expression results tested with western blot and RT-qPCR showed that mature PCSK9, LDLR, HNF1α, and SREBP2 had an insignificant increase in expression (p>0.05) in the fructose-induced group compared to the control group. This study indicates that fructose-induced rats may be a viable option as a PCSK9 animal model, but further research is needed to explain the impact of a high fructose diet on PCSK9 expression by analyzing other transcription factors."

"Diet tinggi lemak dan gaya hidup dipercaya menjadi faktor risiko yang secara fundamental berpengaruh terhadap kesehatan, terutama sebagai penyebab hiperlipidemia yang mengarah pada gangguan kardiovaskular. Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) adalah protein yang mengatur degradasi reseptor low-density lipoprotein cholesterol (LDL) sebagai penentu kadar LDL plasma, meningkatkan aktivasi platelet dan inflamasi vaskular. Penelitian eksperimental melalui pemberian variasi diet tinggi lemak HFD I, HFD II, dan HFD III dievaluasi pengaruhnya terhadap profil lipid dan kadar PCSK9 plasma perlu dilakukan dalam upaya pengembangan model hewan hiperlipidemia. Profil lipid diukur menggunkan spektrofotometer UV-Vis dan kadar PCSK9 melalui ELISA dari 20 sampel plasma darah tikus Wistar jantan. Hasil evaluasi menunjukkan bahwa variasi diet tinggi lemak selama 10 minggu meningkatkan kadar kolesterol total dan trigliserida secara signifikan (p<0,001) dibandingkan dengan kelompok normal, perbandingan antarkelompok induksi berbeda signifikan (p<0,001), dan berhasil mencapai kondisi hiperlipidemia. Terdapat korelasi positif yang kuat dan signifikan antara kadar kolesterol total (r= 0,883; p= <0,001) dan trigliserida (r= 0,817; p= <0,001) terhadap kadar PCSK9 plasma. Kadar PCSK9 plasma pada kelompok induksi diet tinggi lemak berbeda signifikan (p=0,029) dibandingkan dengan kelompok normal. Pada penelitian ini, semua variasi diet tinggi lemak mampu meningkatkan kadar kolesterol total, trigliserida, dan kadar PCSK9 plasma dengan peningkatan terbesar terdapat pada komposisi HFD III yang mengandung 15% mentega dan 50% lemak kambing dengan komposisi asam lemak jenuh dan lemak trans yang relatif lebih tinggi, Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menganalisis pengaruhnya terhadap kerusakan jaringan vaskular pada model hewan hiperlipidemia.

---

High-fat diet and lifestyle are acknowledged to be risk factors that fundamentally affect health, especially as a cause of hyperlipidemia that leads to cardiovascular diseases. Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) is a protein that regulates the degradation of low-density lipoprotein cholesterol (LDL) receptors as a determinant of plasma LDL levels, increases platelet activation and vascular inflammation. Experimental research through the provision of high-fat diet variations HFD I, HFD II, and HFD III evaluated its effect on lipid profiles and plasma PCSK9 levels requirements to be carried out to develop animal models of hyperlipidemia. Lipid profiles were measured using a spectrophotometer UV-Vis and PCSK9 levels by ELISA from 20 blood plasma samples of male Wistar rats. The results of the evaluation showed that the variation of a high-fat diet for 10 weeks increased total cholesterol and triglyceride levels significantly (p<0,001) compared to the normal group, the comparison between the induction groups was significantly different (p<0,001), and managed to achieve hyperlipidemia. There was a strong and significant positive correlation between total cholesterol levels (r= 0,883; p= <0,001) and triglycerides (r= 0,817; p= <0,001) on plasma PCSK9 levels. Plasma PCSK9 levels in the high-fat diet induction group were significantly different (p=0,029) compared to the normal group. In this study, all variations of a high-fat diet were able to increase total cholesterol, triglycerides, and plasma PCSK9 levels with the considerable increase in the composition of HFD III which contained 15% butter and 50% goat fat with relatively higher saturated and trans fatty acid compositions. Further research is required to analyze its effect on vascular tissue damage in animal models of hyperlipidemia."

"

Latar Belakang: Preeklamsia merupakan gangguan hipertensi dalam kehamilan yang disebabkan oleh plasentasi abnormal dengan penyebab pasti yang belum diketahui. Perubahan pola makan dan pola makanan berubah drastis selama dekade terakhir baik di negara maju maupun berkembang terutama peningkatan konsumsi gula tambahan diantaranya fruktosa. Fruktosa memegang peranan penting pertumbuhan janin pada trimester pertama. Namun, konsumsi berlebih fruktosa dapat menyebabkan disfungsi endotel yang dapat mengakibatkan hipoksia plasenta sehingga terjadi preeklamsia. PRPP sebagai metabolit antara pada metabolisme fruktosa diduga meningkat pada kondisi preeklamsia yang diakibatkan oleh konsumsi fruktosa berlebih. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui peningkatan kadar PRPP pada kondisi preeklamsia dan korelasinya dengan konsumsi fruktosa meternal serta jumlah leukosit.

Metode: Penelitian potong lintang pada 60 perempuan hamil yang dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok preeklamsia dan hamil normal, masing-masing sebanyak 30 subjek yang dilakukan pemeriksaan kadar PRPP pada leukosit dan jumlah leukosit dari darah vena. Seluruh subjek dilakukan wawancara sFFQ (semiquantitative Food Frequent Questionnaire)konsumsi gula maternal.

Hasil: Kadar PRPP leukosit pasien preeklamsia lebih tinggi bermakna pada kelompok preeklamsia (7.015,67 vs 5.577,63, p=0,003). Jumlah leukosit pada kelompok preeklamsia lebih tinggi dibandingkan kelompok normal (15.905 (5.014,10) vs 8.078,33 (1.141,74) /mm³, p=0,000). Konsumsi fruktosa kelompok preeklamsia lebih tinggi dibandingkan kelompok normal namun tidak bermakna secara statistik (6,25 (0,6 – 10,54) vs 4,65(0,60 – 19,4) g/hari, p=0,32). Korelasi positif lemah kadar PRPP dengan jumlah leukosit (r=0,327, p=0,035). Tidak ada korelasi kadar PRPP dengan konsumsi fruktosa maternal (r=-0.013, p=0.923). Tidak ada korelasi jumlah leukosit dengan konsumsi fruktosa maternal (r=0.122, p=0.352).

Kesimpulan: Terdapat perbedaan bermakna kadar PRPP leukosit kelompok preeklamsia dibandingkan kelompok normal. Terdapat korelasi positif lemah kadar PRPP leukosit dengan jumlah leukosit. Tidak terdapat korelasi kadar PRPP leukosit dengan konsumsi fruktosa maternal dan jumlah leukosit dengan konsumsi fruktosa maternal.

---

 Preeclampsia is a hypertensive disorder in pregnancy caused by abnormal placentation with an unknown exact cause. Changes in diet pattern and diet composition have changed dramatically over the past decade, in both developed and developing countries, especially the increase in consumption of added sugars including fructose. Fructose plays an important role in fetal growth in the first trimester. However, excessive consumption of fructose can cause endothelial dysfunction which can result in placental hypoxia resulting in preeclampsia. PRPP as an intermediate metabolite in fructose metabolism is thought to increase in preeclampsia conditions caused by excess fructose consumption. This study aims to determine the increase in PRPP levels in preeclampsia conditions and its correlation with meternal fructose consumption and leukocyte count.

Method: Cross-sectional observational study on 60 pregnant women divided into two groups. The preeclampsia and normal pregnancy groups, each as many as 30 subjects were examined for PRPP levels in leukocyte and leukocyte counts from venous blood. All subjects were interviewed with sFFQ (semiquantitative Food Frequent Questionnaire) on maternal sugar consumption.

Results: Leukocyte’s PRPP levels in preeclampsia patients were significantly higher in the preeclampsia group (7,015.67 vs 5,577.63, p=0.003). The number of leukocyte in the preeclampsia group was higher than in the normal group (15,905 (5,014.10) vs 8,078.33 (1,141.74) /mm3, p=0.000). The fructose consumption of the preeclampsia group was higher than in the normal group but not statistically significant (6.25 (0.6 - 10.54) vs 4.65 (0.60 - 19.4) g / day, p=0.32). Weak positive correlation of PRPP levels with leukocyte count (r=0.327, p=0.035). There was no correlation between PRPP levels and maternal fructose consumption (r =-0.013, p=0.923). There was no correlation between leukocyte count and maternal fructose consumption (r=0.122, p=0.352).

Conclusion: There was a significant difference in PRPP leukocyte levels in the preeclampsia group compared to the normal group. There is a weak positive correlation of leukocyte PRPP levels with leukocyte count. There was no correlation between leukocyte PRPP levels with maternal fructose consumption and leukocyte counts with maternal fructose consumption.

"

"Latar Belakang: Gaya hidup ala barat seperti kerap dan banyak mengkonsumsi soft drinks/beverages secara kasat mata terlihat meningkat di masyarakat Indonesia, terutama di kalangan usia muda. Di Amerika Serikat (AS), negara yang mengawali produksi minuman tersebut tercatat peningkatan konsumsi 135% dalam 30 tahun terakhir. Soft drinks/beverages, umumnya menggunakan pemanis tinggi fruktosa (high fructose corn syrup, HFCS). Kekerapan konsumsi tinggi fruktosa menyebabkan peningkatan kejadian toleransi glukosa terganggu (TGT), di sisi lain kekerapan konsumsi dapat diukur dengan indeks fruktosa, yaitu suatu nilai yang diperoleh dari peningkatan kadar asam urat, trigliserid, LDL serta penurunan kadar HDL serum. Metodologi penelitian: Desain penelitian adalah prevalens longitudinal. Penelitian pendahuluan dilakukan untuk melihat validitas indeks fruktosa sebagai estimasi kekerapan konsumsi tinggi fruktosa serta kadar fruktosa serum, dengan besar sampel 40 subjek yang diseleksi secara random sederhana. Setelah mendapat hasil tersebut, dengan menggunakan data Riskesdas 2007, dilakukan analisis statistik regresi logistik untuk mengetahui hubungan serta kontribusi konsumsi tinggi fruktosa dengan kejadian TGT pada usia muda. Tujuan: Mengetahui hubungan konsumsi tinggi fruktosa terfokus pada minuman kemasan berpemanis dengan kejadian TGT pada usia muda setelah mengendalikan faktor-faktor perancu serta mengetahui besar kontribusi konsumsi tersebut terhadap kejadian TGT usia muda. Juga untuk mengetahui prevalens TGT dan konsumsi tinggi fruktosa pada kelompok usia muda di daerah perkotaan Indonesia. Hasil Penelitian: Penelitian pendahuluan mendapatkan bahwa indeks fruktosa dalam mengestimasi kekerapan konsumsi tinggi fruktosa terfokus pada minuman kemasan berpemanis memiliki sensitivitas dan spesifisitas masing-masing sebesar 90%, dengan akurasi test 90%. Prevalens TGT usia muda di Indonesia tahun 2007 adalah 5,7% dan prevalens usia muda yang banyak dan kerap mengkonsumsi tinggi fruktosa sebanyak 20,5%. Setelah mengendalikan faktor-faktor perancu, usia muda yang kerap mengkonsumsi tinggi fruktosa berisiko 1,24 (p=0,000) menderita TGT. Jika konsumsi tinggi fruktosa dalam minuman kemasan berpemanis dapat dikendalikan, maka risiko TGT pada usia muda akan berkurang sebesar 24,3%.

---

Background: Western lifestyle often consumes a lot of sugar sweetened soft drinks/beverages, which at a glimpse seems to be increasing in Indonesian society too, especially among the youngsters. In the US, the pioneer country of soft drink/beverage the increase of consumption by 135% within the last 30 years has been recorded. This has an impact on the increase and higher prevalence of impaired glucose tolerance (IGT) in that country. According to many references and literatures, sugar sweetened soft drinks/beverages use a high amount of fructose (high fructose corn syrup, HFCS). The frequency of high fructose consumption can be measured with index fructose that is the index which is taken from the increasing level of serum uric acid, serum triglycerides, LDL and the decreasing level of HDL cholesterol serum.

Method: The study design is prevalence longitudinal. A preliminary study was conducted to see the validity of the index fructose as an estimation of high fructose consumption frequency and fructose serum levels. Sample size of 40 subjects was selected randomly for the preliminary study. After that a statistical analysis logistic regression was used to determine the influence of high fructose consumption towards the prevalence of IGT at young age in the national community, using national health research (Riskesdas 2007) data.

Aim: To determine the influence of high fructose consumption focused on sugar sweetened soft drinks/beverages towards the prevalence of IGT in young age after controlling confounding factors and to determine the magnitude of contribution that consumption has on the IGT in young age. Also to know the prevalence of IGT and the prevalence of high fructose consumption in young age group in Indonesian urban areas.

Result: The preliminary study shows that fructose index in estimating the frequency of high fructose consumption focused on sugar sweetened soft drinks/beverages has sensitivity and specificity of 90% and 90% respectively, with 90% accuracy test. Year 2007, prevalence IGT in young age group in Indonesia was 5.7% and the prevalence of high fructose consumption was 20.5%. After controlling for confounding factors, young age group which consumes high fructose have a risk of 1.24 (p = 0.000) higher to suffer from IGT. If the consumption of high fructose is controlled, then the risk of IGT at young age groups will be reduced by 24.5%."