Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang : Kasus difteri yang disebabkan oleh C. diphtheriae masih terus terjadi sampai saat ini. Variasi level ekspresi toksin yang dipengaruhi oleh diphtheria toxin repressor dan tox promoter/operator diduga sebagai salah satu penyebabnya. Oleh karena itu, dilakukan karakterisasi genetik untuk mengetahui kemungkinan adanya mutasi pada gen repressor dan promoter/operator tersebut.Metode : Isolasi DNA dilakukan pada sepuluh isolat yang telah terkonfirmasi sebagai penghasil toksin. DNA tersebut diamplifikasi menggunakan primer spesifik untuk gen dtxR (681 bp) dan toxPO (320 bp) untuk mendapatkan fragmen target. Selanjutnya, urutan nukleotida sekuen DNA diperoleh melalui DNA sekuensing dan dianalisis menggunakan analisis bioinformatika.Hasil : Berdasarkan analisis mutasi, sekuen dtxR menunjukkan adanya mutasi DNA namun asam amino tidak berubah. Sementara itu, sekuen toxPO menunjukkan adanya insersi satu nukleotida pada 60% isolat bakteri. Hasil analisis filogenetik menunjukkan bahwa isolat Indonesia tersebar menjadi 3 clade berdasar dtxR dan 4 clade berdasar sekuen toxPO dengan 2 clade unik Indonesia.Kesimpulan : Promoter toksin yang mengalami insersi diduga berperan penting dalam mekanisme patogenisitas C. diphtheriae dalam menyebabkan penyakit. Namun, perlu dilakukan uji laboratorium untuk melihat pengaruh insersi terhadap toksigenisitas bakteri menggunakan metode kultur sel atau pengukuran level mRNA.

---

Background : Nowadays, The diphtheria cases caused by C. diphtheriae still exist. The variation of toxin expression level influenced by diphtheria toxin repressor (dtxR) and tox promoter/operator (toxPO) was considered as one of the causes for diphtheria existence. Therefore, a genetic characterization was performed to determine a mutation in both sequences.

Methode : DNA isolation was performed to ten isolates that have been confirmed as toxin producers. The DNA was amplified using a specific primer for the dtxR (681 bp) and toxPO (320 bp) genes to obtain the target fragment. Further, nucleotides sequences of DNA sequence was obtained through DNA sequencing to be analyzed using bioinformatics analysis.

Result : Based on the mutation analysis, the dtxR sequence showed the presence of DNA mutations but it did not change the amino acid. Meanwhile, the toxPO sequence showed the insertion in 60% bacterial isolates. The results of phylogenetic analysis showed that Indonesian isolates spread into 3 clade based on dtxR and 4 clade based on toxPO sequence with 2 unique Indonesian clade.

Conclusion : The insertions in the toxin promoter area are indicated taking an important role in the mechanism of C. diphtheriae pathogenicity. However, a laboratory examination is necessary to investigate the influence of the insertion towards bacterial toxigenicity by using cell culture method or mRNA level measurement."

"Ruang Lingkup dan Cara Penelitian : Analisis susunan polimorfisme pada situs enzim restriksi dalam gugus gen globin-B (haplotipe-B) dapat digunakan untuk mempelajari kejadian suatu mutasi pada gen globin-B dan menelusuri asal usul alel mutan tersebut. Mutasi IVS 1-nt5 (G-C) merupakan mutasi pada gen globin-0 yang mendasari penyakit thalassemia-B. Mutasi ini umum ditemukan di Indonesia dan daerah lain di dunia. Untuk mengetahui berapa kali mutasi ini muncul selama proses evolusi manusia dan dari mana asal alel mutan yang ada di Indonesia ini, maka pada penelitian dilakukan analisis haplotipe-B pada alel gen globin-B yang membawa mutasi IVS 1-nt5 (fiIvs!-m5). Penentuan haplotipe-0 dilakukan dengan teknik PCRRFLP pada 8 situs enzim restriksi yang polimorfik dalam kluster gen globin-B. Hasil dan kesimpulan : Dari hasil analisis haplotipe-f3, diduga bahwa mutasi 1VS I -nt5 muncul sebanyak 2 kali (multiple independently origins), yaitu dengan latar belakang haplotipe 1 (+ + + + /framework 1) dan haplotipe 2 (+ - - - - + -- +/framework 3). Berdasarkan perbandingan frekuensi haplotipe-P yang ada di populasi, alel mutan dengan latar belakang haplotipe 1 kemungkinan besar muncul di populasi Indonesia bagian Barat (local mutation), sedangkan alel mutan dengan latar belakang haplotipe 2 kemungkinan besar berasal dari populasi India."

"Defisiensi enzim 6-pyruvoyl tetrahydropterin synthase PTPS menyebabkan terjadinya hambatan dalam proses biosintesis tetrahydrobiopterin BH4 yang merupakan kofaktor berbagai jenis enzim, termasuk phenylalanine hydroxylase PAH. Enzim PAH tidak dapat diaktivasi tanpa adanya senyawa BH4, sehingga menyebabkan timbulnya penyakit langka yang disebut dengan hyperphenylalaninemia HPA. Penelitian ini dilakukan untuk menganalisis mutasi yang terjadi pada ekson 2 dan 5--6 gen PTS di Indonesia. Analisis mutasi dilakukan pada 3 penderita defisiensi enzim PTPS dan 50 individu normal asal Indonesia. Tahapan analisis mutasi pada penelitian ini diawali dengan melakukan desain primer spesifik dan penentuan suhu annealing optimal dengan menggunakan PCR gradien. Sequencing kemudian dilakukan dengan metode automated Sanger sequencing yang dilanjutkan dengan analisis hasil sequencing untuk mengetahui mutasi yang terdapat pada ekson 2 dan 5--6 gen PTS di Indonesia. Hasil yang didapatkan pada penelitian ini yaitu, tiga mutasi novel pada ekson 2 yaitu c.123G>A, c.127T>G, serta c.155A>T, serta tidak ditemukan mutasi pada ekson 5--6.

---

Deficiency of 6 pyruvoyl tetrahydropterin synthase PTPS enzyme can interrupt biosynthesis of tetrahydrobiopterin BH4 , which is a cofactor of various enzymes, including phenylalanine hydroxylase PAH. The PAH enzyme can not be activated in the absence of BH4 compounds, leading to the occurrence of a rare disease called hyperphenylalaninemia HPA. This study was conducted to analyze the mutations that occurred in exon 2 and 5 6 of the PTS gene in Indonesia. The mutation analysis was performed on 3 patients with PTPS enzyme deficiency and 50 normal individuals from Indonesia.

Stages of mutation analysis in this study is began by performing specific primer design and optimal annealing temperature determination using PCR gradient. Sequencing is then performed by automated Sanger sequencing method followed by sequencing analysis to find out the mutations found in exon 2 and 5 6 of the PTS gene in Indonesia. The results obtained in this study are three novel mutations in exon 2 which are c.123G A, c.127T G, and c.155A T, and no mutations found in exon 5 6."

"Defisiensi enzim 6-pyruvoyl tetrahydropterin synthase PTPS merupakan salah satu penyakit yang disebabkan oleh aktivitas enzim PTPS. Enzim PTPS memiliki peran dalam proses biosintesis tetrahydrobiopterin BH4. Defisiensi enzim PTPS menyebabkan gangguan untuk proses biosintesis BH4 sehingga, tidak dapat mengubah senyawa fenilalanin menjadi senyawa tirosin, disebut hyperphenylalanemia HPA. Defisiensi enzim PTPS terjadi akibat adanya mutasi pada gen PTS, dapat mengubah struktur dan fungsi dari asam amino yang dihasilkan. Penelitian tersebut bertujuan untuk menganalisis mutasi gen PTS ekson 1 dan ekson 3--4 yang terjadi pada penderita defisiensi enzim PTPS di Indonesia. Sampel DNA yang digunakan adalah hasil isolasi DNA darah pada tiga penderita defisiensi enzim PTPS di Indonesia dan 50 individu normal 25 laki-laki dan 25 perempuan. Sekuens gen PTS pada ekson 1 dan ekson 3--4 dari sampel tersebut diamplifikasi menggunakan metode PCR. Hasil dari proses PCR divisualisasikan menggunakan elektroforesis gel, kemudian disekuensing menggunakan metode automated Sanger sequencing. Hasil yang didapat dalam peneltian ini adalah tidak ditemukan mutasi pada penderita defisiensi enzim PTPS di ekson 1 dan ekson 3--4, namun ditemukan adanya mutasi di intron 4, yang bersifat novel yaitu IVS4 5T>C dan IVS4 6G>T.

---

The 6 pyruvoyl tetrahydropterin synthase PTPS enzyme deficiency is one of the diseases caused by the activity of enzyme PTPS. The PTPS enzyme has a role in the biosynthesis of tetrahydrobiopterin BH4, when the enzyme is disturbed, it can not convert phenylalanine into a tyrosine, called hyperphenylalanemia HPA. The PTPS enzyme deficiency caused a disruption BH4 biosynthesis so, can not convert phenylalanine into a tyrosine, called hyperphenylalanemia HPA. PTPS enzyme deficiency occurs due mutations in the PTS gene, can changed the structure and function of the amino acids produced.

This aim of this research are for analyze the mutation of exon 1 and exon 3 4 in PTS gene of patients with PTPS enzyme deficiency in Indonesia. DNA samples were extracted from the blood three patients with PTPS enzyme deficiency in Indonesia and 50 normal individuals 25 male and 25 female. The DNA samples were amplified using PCR method.

The results of the PCR process were visualized using gel electrophoresis, then were sequenced using the automated Sanger sequencing method. This study figure of that were no mutations found in patients with PTPS enzyme deficiency in exon 1 and exon 3 4, but two novel mutation found in intron 4 which are IVS4 5T C and IVS4 6G T."

"Latar Belakang: Patogenitas Corynebacterium pada infeksi difteri, sangat terkait dengan toksin yang dihasilkannya. Indonesia merupakan negara ke dua di dunia yang memiliki kasus difteri terbanyak dengan 1.665 kasus dan 29 kasus kematian di tahun 2018. Toksin difteri dapat dihasilkan oleh 3 spesies penyebab, yaitu C. diphtheriae, C. ulcerans, dan C. pseudotuberculosis yang sulit dibedakan secara mikroskopik dan kultur, sehingga diperlukan deteksi molekuler untuk membedakanya. Karakterisasi C. diphtheriae sebagai spesies penyebab utama, diperlukan untuk mengetahui hubungan kekerabatanya dengan spesies negara lain untuk mencari kemungkinan sumber infeksi. Metode: Sebanyak 108 sampel klinis digunakan dalam penenlitian ini. Teknik kultur dilakukan untuk mendeteksi 3 Corynebacterium patogenik, sedangkan realtime PCR hanya dirancang untuk mendeteksi C. ulcerans dan C. pseudotuberculosis. Pengujian inhibitor, sensitifitas, dan spesifisitas dilakukan pada tahap optimasi. Karakterisasi C. diphtheriae dilakukan dengan metode sekuensing menggunakan gen rpoB parsial pada kultur sampel klinis. Hasil: Limit deteksi real-time PCR untuk C. ulcerans dan C. pseudotuberculosis secara berurutan sebanyak 4,49 dan 1,06 DNA copy number. Uji spesifisitas terhadap 18 mikrorganisme menunjukkan tidak terdapat reaksi silang. Pengujian terhadap 108 sampel klinis memberikan hasil yang sama dengan kultur, tidak ditemukan C. ulcerans dan C. pseudotuberculosis. Pada kultur sampel klinis ditemukan C. diphtheriae sebanyak 10 sampel (9,26%), yang dapat dikelompokkan menjadi 4 clade yaitu clade I, III, IV dan V dengan similaritas 99,2 % sampai 99,7%. Kesimpulan: Kasus suspek difteri dalam studi ini tidak berkaitan dengan infeksi C. ulcerans dan C. pseudotuberculosis, dan hanya positif C. diphtheriae . Hasil karakterisasi gen rpoB pada C. diphtheriae, memperlihatkan hubungan kekerabatan dengan beberapa negara.

---

Background: Pathogenicity of Corynebacterium in diphtheria infection is closely related to toxin production. Indonesia is the second highest country in the world that has the most diphtheria cases with 1,665 cases and 29 deaths in 2018. Diphtheria toxin can be produced by 3 species, such as C. diphtheriae, C. ulcerans and C. pseudotuberculosis which are difficult to distinguish microscopically and culture, therefor molecular detection is needed to differentiate them. Characterization of C. diphtheriae as the main causative species, is needed to determine its relationship with other countries to find possible source of infection.

Method: A total of 108 clinical samples were used in this study. Culture techniques were performed to detect 3 pathogenic Corynebacterium and real-time PCR was only designed to detect C. ulcerans and C. pseudotuberculosis. Inhibitor, sensitivity and specificity testing were carried out at the optimization stage. Characterization of C. diphtheriae from culture of clinical samples, was carried out by sequencing method using partial rpoB genes.

Result: The real-time PCR detection limits for C. ulcerans and C. pseudotuberculosis were 4.49 and 1.06 DNA copy number, respectively. Specificity test for 18 microorganism showed no cross reaction. Tested on 108 clinical samples gave the same results as culture, there were not found C. ulcerans and C. pseudotuberculosis. In clinical culture samples found 10 (9.26%) C. diphtheriae, which can be grouped into 4 clades namely clades I, III, IV and V with similarities of 99.2% to 99.7%.

Conclusion: Suspected diphtheria cases in this study were not related to C. ulcerans and C. pseudotuberculosis infections, and were only positive for C. diphtheriae. The results of the rpoB gene characterization test on C. diphtheriae showed a close relationship with several countries.

"

"Resistensi Neisseria gonorrhoeae terhadap antibiotika merupakan masalah global di dunia. Sulitnya pertumbuhan N. gonorrhoeae di laboratorium menyebabkan uji kepekaan antibiotika sulit dilakukan secara reguler. Tujuan penelitian ini untuk mendeteksi N. gonorrhoeae dari spesimen endoserviks dan karakterisasi mutasi gen terkait resistensi terhadap sefiksim dan azitromisin sebagai antibiotika pilihan yang direkomendasikan WHO dan Kemenkes RI. Spesimen endoserviks dari wanita pekerja seks (WPS) dilakukan pewarnaan Gram, kultur, dan uji kepekaan antibiotika. Uji molekuler SYBR green real time PCR digunakan untuk mendeteksi N. gonorrhoeae, mutasi gen penA (Ala501Val/Pro, Gly545Ser) dan 23S rRNA (A2059G, C2611T). Resistensi 9 isolat N. gonorrhoeae terhadap sefiksim, levofloksasin, kanamisin sebesar 11,1%, 33,3%, 77,8% secara berurutan. Tidak ditemukan resistensi terhadap azitromisin dan seftriakson. Sedangkan resistensi terhadap penisilin, tetrasiklin, dan siprofloksasin ditemukan pada semua isolat. Uji SYBR green real time PCR berhasil mendeteksi N. gonorrhoeae dari spesimen endoserviks dan karakterisasi mutasi gen terkait resistensi terhadap sefiksim dan azitromisin. Dibandingkan pewarnaan Gram dan kultur, uji ini meningkatkan tingkat kepositifan sebesar 27% dan 15%. Tidak ditemukan mutasi pada gen penA dan 23S rRNA.

---

Antimicrobial resistance in Neisseria gonorrhoeae is a global problem in the world. Due to N. gonorrhoeae is difficult to grow in the laboratory, antimicrobial susceptibility testing cannot be performed regularly. The aim of this study is to detect N. gonorrhoeae from endocervical specimens and to characterize gene mutations associated with cefixime and azithromycin resistance as the drugs of choice recommended by WHO and the Indonesian Ministry of Health. Endocervical specimens from female sex workers (FSW) were examined using Gram staining, culture, and susceptibility testing. Molecular SYBR green real-time PCR were used to detect N. gonorrhoeae and mutations in penA (Ala501Val/Pro, Gly545Ser) and 23S rRNA (A2059G, C2611T). Resistance of 9 isolates N. gonorrhoeae to cefixime, levofloxacin, kanamycin, were 11,1%, 33,3%, 77,8%, respectively. Resistance to azithromycin and ceftriaxone were not found. Whereas resistance to penicillin, tetracycline, and ciprofloxacin were found in all isolates. SYBR green real time PCR was successfully detect N. gonorrhoeae from endocervical specimens and characterize gene mutations associated with cefixime and azithromycin resistance. Compared to Gram and culture, this method could increase positivity rates as much as 27% and 15%. Mutation in penA and 23S rRNA were not found."

"Mukopolisakaridosis tipe II MPS II atau Sindrom Hunter merupakan salah satu kelainan penyimpanan lisosomal yang disebabkan oleh mutasi atau perubahan susunan basa nitrogen pada gen Iduronat 2-Sulfatase gen IDS. Mutasi tersebut dapat terjadi di berbagai lokasi ekson yang berbeda. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya mutasi yang terjadi pada ekson 2 dan 5 gen IDS pada penderita MPS II, khususnya di Indonesia. Analisis dilakukan dengan menggunakan 9 sampel DNA penderita MPS II asal Indonesia dan 50 kontrol yang terdiri atas 25 individu normal berjenis kelamin laki-laki maupun perempuan. Analisis dilakukan dengan melewati tahapan isolasi DNA, amplifikasi Polymerase Chain Reaction PCR, visualisasi elektroforesis dan sekuensing. Hasil penelitian menunjukkan bahwa gen IDS dari keseluruhan sampel yang digunakan berhasil dianalisis namun tidak ditemukan adanya mutasi yang terjadi pada daerah ekson 2 dan 5 penderita MPS II di Indonesia.

---

Mucopolysaccaridosis Type II MPS II or Syndrome Hunter is one of lysosomal storage disorder caused by mutation or changes of nitrogen base arrangement in IDS gene. This mutation can occur in various different exon locations. This research is aimed to recognize the presence of mutation that occur at exon 2 and 5 of gen IDS of MPS II patient, especially in Indonesia. Analysis was conducted by using 9 DNA MPS II patient samples of Indonesia origin and 50 controls that consists of 25 normal individual of male or female. Analysis was done by going through steps of DNA isolation, amplification by Polymerase Chain Reaction PCR, electrophoresis visualization, and sequencing. Research result shows that IDS gene from the whole samples used were successfully analysed, however there is no mutation found that occurred at exon 2 and 5 MPS II patients in Indonesia."

"Mukopolisakaridosis tipe II MPS II merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh defisiensi enzim iduronat 2-sulfatase I2S yang dikode oleh gen iduronat 2-sulfatase IDS. Mutasi pada gen IDS dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi dari enzim I2S yang dihasilkan. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui dan menganalisis mutasi gen iduronat 2-sulfatase IDS ekson 4 dan 7 pada penderita MPS II di Indonesia. Sampel DNA diekstraksi dari darah 9 individu penderita MPS II dan 50 individu normal 25 laki-laki dan 25 perempuan. Sekuens gen IDS ekson 4 dan 7 dari sampel-sampel tersebut diamplifikasi menggunakan metode PCR. Hasil dari proses PCR divisualisasi menggunakan Agarose Gel Electrophoresis AGE, kemudian disekuensing menggunakan metode automated sequencing. Hasil penelitian menunjukkan adanya mutasi delesi c.435_440delTACCGA yang merupakan varian likely pathogenic dan mutasi silent c.489G>A yang merupakan varian likely benign pada ekson 4, serta satu mutasi missense yang merupakan varian pathogenic pada ekson 7, yaitu c.998 C>T.

---

Mucopolysaccharidosis type II MPS II is a syndrome which is caused by deficiency of iduronate 2 sulfatase enzyme, coded by iduronate 2 sulfatase IDS gene. Mutation in IDS gene can alter structure and function of the resulting I2S enzyme. This study was conducted to analyze IDS gene mutations of exon 4 and 7 in mucopolysaccharidosis type II patients in Indonesia. DNA samples were extracted from the blood of 9 MPS II patients males and 50 normal individuals which consists of 25 males and 25 females. The sequence of IDS gene exon 4 and 7 from those samples were amplified using PCR method.

PCR results were visualized using Agarose Gel Electrophoresis AGE, and were sequenced using automated sequencing. The results showed one deletion c.435 440delTACCGA which is classified as likely pathogenic variant and one silent mutation c.489G A which is a likely benign variant on exon 4, and one missense mutation of pathogenic variant on exon 7, c.998 C T."

"Penyakit difteri disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diptheriae yang menyerang sistemorgan pernapasan. Pengobatan pada penyakit berkisar 2-3 minggu. Penyakit difterimerupakan salah satu penyakit yang dapat dicegah dengan vaksinasi. Penyakit tersebutdimodelkan dalam tugas akhir ini dengan menggunakan sistem persamaan diferensial biasaberdimensi tujuh. Kajian analitik dan numerik dalam menentukan titik keseimbangan,kestabilan titik keseimbangan, basic reproduction number R0 , serta kriteria terjadinyaendemik yang bergantung pada beberapa parameter dibahas dalam tugas akhir ini. Kajiananalitik untuk menentukan titik keseimbangan bebas penyakit, titik keseimbanganendemik, kestabilan titik keseimbangan bebas penyakit, dan R0. Kajian numerik untukmenentukan kestabilan titik keseimbangan endemik. Kajian numerik juga menentukankestabilan titik bebas penyakit stabil asimtotik pada saat R0 < 1, kestabilan endemik stabilasimtotik pada saat R0 > 1, dan dinamika populasi dengan perubahan nilai parameter.Dengan kajian analitik dan numerik dapat menunjukkan situasi yang mungkin ditemukandi lapangan.

---

Diphtheria is an infection caused by Corynebacterium diphteriae that affect humanrespiratory system. Treatment for this infection takes 2 3 weeks. Diphtheria is also oneof the infection that can be prevented by giving vaccinations. This infection is modeledin this thesis using system of seven dimensions ordinary differential equation. Analyticaland numerical study to determine the equilibrium point, basic reproduction number R0 , and sufficient condition for some parameters to satisfy the endemic condition. Theanalytical study are determining the disease free equilibrium point, endemic equilibriumpoint, stability of disease free equilibrium point, and R0. The numerical study canalso determine the stability of endemic equilibrium point. This numerical study canalso determine the stability of disease free equilibrium point when R0 1, stability ofendemic equilibrium point when R0 1, and population dynamics based on the changeof parameters. This analytical and numerical study can show the situation in real life."

"ABSTRAKPenyakit difteri adalah penyakit yang disebabkan oleh bakteri Corynebacteirum diphteriae yang menyerang bagian selaput bagian dalam saluran pernapasan bagian atas, hidung, dan kulit. Penyakit difteri merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi.Pada skripsi ini dibahas model SVIR dengan pengobatan. Model ini menggunakan sistem persamaan diferensial biasa berdimensi 8. Dalam skripsi ini, untuk menjelaskan keberadaan titik keseimbangan, kestabilan pada titik keseimbangan, dan Basic Reproduction Number (R0) dilakukan kajian analitik dan numerik. Adapun titik keseimbangan bebas penyakit atau Disease Free Equilibrium (DFE), kestabilan pada titik keseimbangan bebas penyakit, dan R0 didapat dengan kajian analitik. Melakukan simulasi numerik untuk mencari titik keseimbangan endemik (EE), dan kestabilan pada titik keseimbangan endemik (EE). Melakukan kajian numerik saat R0 < 1 untuk menunjukkan titik keseimbangan bebas penyakit stabil asimtotik dan pada saat R0 > 1 untuk menentukan titik keseimbangan endemik yang stabil asimtotik dengan beberapa titik awal serta dinamika populasi dengan perubahan nilai parameter. Sensitivitas R0 dilakukan simulasi dengan parameter proporsi individu bayi yang menerima antitoksin difteri pada saat kelahiran (CV ), dan laju penularan penyakit (0. Pengurangan laju penularan penyakit (0 danpenambahan proporsi individu bayi yang menerima antitoksin difteri pada saat kelahiran (CV ) efektif dalam pencegaahan penyebaran penyakit difteri.

---

ABSTRACTDiphtheria is a disease caused by bacteria Corynebacteirum diphteriae which attacks the inner membranes of the upper respiratory tract, nose, and skin. Diphtheria is a disease that can be prevented by immunization. In this thesis, are constructed SVIR model with treatment. This model are using ordinary differential equation system with 8 dimensions. In this thesis, to explain the existence of a balance point, stability at the equilibrium point, and textit Basic Reproduction Number (R0) are using analytical and numericalanalysis. The Disease Free Equilibrium (DFE), the stability at DFE, and R0 are done explain by analytical analysis. Do numerical simulations to find endemic equilibrium (EE), and stability at endemic equilibrium (EE). A Numerical analysis is done explain when R0 < 1 to denote asymptotically stable disease-free equilibrium points and at R0 >1 to determine asymptotically stable endemic balance points with some starting points and population dynamics with changes in parameter values. The sensitivity of R0 is simulated by parameters of the proportion of individuals receiving diphtheria antitoxin at birth (CV), and disease transmission rate of (0. Decreasing disease transmission rate 0 and an increasing proportion of individuals receiving diphtheria antitoxin at the time of birth (CV ) effective in prevention of the transmission of diphtheria"