Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang: Hipertensi terkait kehamilan, termasuk preeklamsia, merupakan salah satu penyebab utama dari kematian ibu dan janin. Penyebab spesifik preeklamsia belum pernah ditentukan, dan satu-satunya pengobatan definitif adalah melahirkan janin dan plasenta. Preeklamsia onset dini dan preeklamsia onset lambat adalah dua subkategori preeklamsia berdasarkan waktu terjadinya dalam kaitannya dengan usia kehamilan. Fosfofruktokinase-1 (PFK-1) adalah enzim glikolitik pembatas laju yang penting untuk sintesis energi setiap sel – ATP terus menerus diperlukan untuk perkembangan plasenta. Enzim glikolitik seperti PFK-1 dibutuhkan pada preeklamsia ketika terjadi perubahan metabolisme plasenta dan stres oksidatif. Dalam konteks preeklamsia, masih terdapat kesenjangan pengetahuan mengenai mekanisme molekuler PFK-1 sebagai enzim glikolitik. Metode: Berdasarkan desain penelitian yang merupakan studi observasional dengan desain case control. Sampel yang digunakan dalam penelitian ini merupakan sampel biologis plasenta manusia yang disimpan dari pasien dengan preeklamsia aterm normal dan awitan dini. Isolasi RNA total kemudian dilakukan sebelum RT-PCR – ekspresi relatif PFK-1 dilakukan dengan membandingkan konsentrasi mRNA PFK-1 pada kelompok normal dan EOPE. Data tersebut akan dianalisis menggunakan persamaan Livak dan dianalisis secara statistik dengan independent T-test menggunakan IBM SPSS versi 2.0. Hasil: Terdapat penurunan relatif ekspresi PFK-1 mRNA pada kelompok EOPE (2.342±2.894) jika dibandingkan dengan kelompok normal (3.960±5.343). Perbedaan ekspresi relatif antara kedua kelompok yang diuji ini secara statistik tidak signifikan (hasil independent T-test p= 0.472). Kesimpulan: Ekspresi relatif PFK-1 mRNA pada kelompok EOPE menurun 0.591 kali dibandingkan dengan kelompok normal, dan perbedaannya tidak signifikan secara statistik.

---

Background: Pregnancy-related hypertension, including preeclampsia, is one of the primary causes of maternal and fetal death. The specific cause of preeclampsia has never been determined, and the only definitive treatment is immediate delivery of both the fetus and the placenta. EOPE and LOPE are subcategories of preeclampsia based on its occurrence in relation to gestational age. The enzyme phosphofructokinase-1 (PFK-1) is a rate-limiting glycolytic enzyme that is essential for every cell's energy synthesis – continuous ATP is required for placental development. Glycolytic enzymes like PFK-1 are needed in preeclampsia when there are changes in placental metabolism and oxidative stress. In the context of preeclampsia, there is still a knowledge gap regarding the molecular mechanism of PFK-1 as a glycolytic enzyme. Method: Based on the research design which is an observational study with case control design. The sample that is used for this research are stored biological sample of human placenta from patients with normal term and early-onset preeclampsia. Total RNA isolation is then done before RT-PCR – relative expression of PFK-1 is done by comparing the concentration using Livak equation of PFK-1 mRNA in the normal and EOPE group. Result: There is a decrease relative expression of PFK-1 mRNA in EOPE group (2.342±2.894) when compared to the normal group (3.960±5.343). The difference of relative expression between these groups are statistically insignificant (independent T-test result p= 0.472). Conclusion: The relative expression of PFK-1 mRNA in EOPE group is decreased by 0.591 times compared to the normal group, and the difference was statistically insignificant."

"Pendahuluan Adanya hipertensi pada kehamilan yang diinduksi oleh preeklampsia merupakan salah satu alasan yang menyebabkan kenaikan angka kematian ibu hamil di Indonesia. Penyebab preeklampsia masih berkembang, tetapi satu gagasan menyiratkan bahwa iskemia plasenta hadir karena akumulasi stres oksidatif selama trimester terakhir kehamilan, sehingga menyebabkan hipoksia persisten. Salah satu faktor akumulasi stres oksidatif diinduksi oleh peningkatan FOXO-3. Tujuan dari penelitian observasional menggunakan desain potong lintang ini adalah untuk melihat bagaimana gen FOXO-3 mempengaruhi stres oksidatif pada plasenta normal dan pada preeklampsia onset dini (EOPE). Metode Dalam penelitian desain potong lintang ini, sampel terdiri dari 31 plasenta kehamilan normal dan 31 plasenta EOPE. RT-PCR digunakan untuk menentukan ekspresi relatif dari FOXO-3 mRNA. Hasil Antara kelompok normal dan EOPE, ekspresi relatif FOXO-3 mRNA menunjukkan ekspresi yang sama dengan normal dengan distribusi homogen antara dua kelompok, p>0.05. Kesimpulan Dapat disimpulkan bahwa ekspresi FOXO-3 pada jaringan plasenta preeklampsia onset dini lebih besar dibandingkan pada kehamilan aterm normal berdasarkan percobaan. Namun, hasilnya tidak signifikan secara statistik.

---

Introduction The presence of hypertension in pregnancy induced by preeclampsia is amongst the causative reason of increased maternal mortality in Indonesia. The preeclampsia etiology is still developing, but one idea implies that placental ischemia is present due to the oxidative stress accumulation during the last trimester of gestation, hence leading to persistent hypoxia. One of the factors of oxidative stress accumulation is induced by the increase of FOXO-3. The goal of this observational study using casecontrol design is to look at how the FOXO-3 gene affects oxidative stress in the normal placenta and in early onset preeclampsia (EOPE). Methods The sample consisted of 31 normal pregnancy placentas and 31 EOPE placentas in this case control research. The relative expression of FOXO-3 mRNA was determined using RT-PCR. Results Between the normal and EOPE groups, there are no differences in the relative expression of FOXO-3 mRNA in preeclamptic when being compared to normal with a homogenic distribution between two groups, p>0.05. Conclusion To conclude, the FOXO-3 expression in early onset preeclamptic placental tissue is greater than in normal term pregnancy based on the experiment. However, the result were insignificant in a statistical manner."

"Pendahuluan Dalam beberapa tahun terakhir, preeklampsia masih menjadi penyebab angka kematian yang tinggi pada kehamilan. Terutama pada preeklampsia onset dini, perkembangan plasenta dan janin mengalami dampak yang signifikan bagi kelangsungan ibu dan bayi. Kemunculan preeklampsia onset dini sangat erat kaitannya terhadap ekspresi gen-gen secara abnormal yang memicu munculnya berbagai teori patofisiologis dan patogensis preeklampsia. Salah satu gen yang memiliki relasi terhadap preeklampsia ialah gen CASP3 yang berfungsi pada proses apoptosis sel. Penelitian ini bertujuan untuk mengukur ekspresi relatif dari gen CASP3 pada preeklampsia onset dini dan kehamilan normal.Metode Penelitian ini merupakan studi observational dengan desain case-control yang dilakukan melalui metode RT-PCR pada sampel tersimpan di Laboratorium milik Departemen Biokimia dan Biologi Molekuler FKUI yang telah diisolasi. Sampel penelitian melibatkan 31 pasien dengan preeklampsia onset dini dan 31 pasien dengan kehamilan normal. Data dianalisis menggunakan IBM SPSS versi 20.Hasil Rata-rata ekspresi relatif gen CASP3 pada kehamilan normal dengan menggunakan perhitungan Livak ialah 1.78220±0.319751. Sementara, rata-rata ekspresi relatif gen CASP3 pada preeklampsia onset dini dengan menggunakan rumus yang sama ialah 2.18033±0.311095.Kesimpulan Ekspresi gen CASP3 pada preeklampsia onset dini menunjukkan 1,22 kali lebih tinggi dibandingkan kelompok dengan kehamilan normal, namun tidak signifikan secara statistik

---

Introduction In recent years, preeclampsia is still a cause of high mortality in pregnancy. Especially in early-onset preeclampsia, the development of the placenta and fetus has a significant impact on the mother and baby survival. The emergence of early-onset preeclampsia is closely related to the expression of abnormal genes that trigger the emergence of various pathophysiological and pathological theories of preeclampsia. One of the genes that has a relationship with preeclampsia is the CASP3 gene which functions in the process of cell apoptosis. This study aimed to measure the relative expression of the CASP3 gene in early-onset preeclampsia and normal pregnancy.

Methods This research is an observational study with a case-control design carried out using the RT-PCR method on isolated samples stored in the Laboratory of the Department of Biochemistry and Molecular Biology FMUI. The study sample included 31 patients with early onset preeclampsia and 31 patients with normal pregnancies. Data were analyzed using IBM SPSS version 20.

Results The average relative expression of the CASP3 gene in normal pregnancy using Livak calculation was 1.78220±0.319751. Meanwhile, the average relative expression of the CASP3 gene in early-onset preeclampsia using the same formula was 2.18033±0.311095.

Conclusion CASP3 gene expression in early-onset preeclampsia was 1.22 times higher than the normal pregnancy group, but statistically insignificant."

"

Pendahuluan: Preeklampsia diketahui sebagai sindrom spesifik kehamilan dan salah satu penyebab tersering kematian ibu. Terdapat dua jenis preeklampsia, awitan lambat dan awitan dini. Akan tetapi, penelitian menujukkan bahwa preeklampsia awitan dini jauh lebih berbahaya untuk ibu dan bayi. Meskipun patogenesis preeklampsia masih belum jelas, insufisiensi plasenta akibat meningkatnya peroksidasi lipid dan invasi trofoblas yang defektif diduga sebagai salah satu faktor pencetus preeklampsia. PPARg, yang berfungsi untuk metabolisme lipid dan diferensiasi sel di plasenta, secara teori dapat mencetuskan preeklampsia apabila aktivasinya berkurang. Dengan demikian, studi ini ditujukan untuk menganalisis secara spesifik ekspresi protein PPARg pada plasenta preeklampsia awitan dini. Selain itu, analisis terhadap ekspresi protein PPARg juga dilakukan berdasarkan kategori karakteristik subjek, yaitu usia ibu dan usia kehamilan.

Metode: Penelitian ini merupakan studi deskriptif potong lintang. Sebanyak 26 sampel jaringan plasenta dengan usia gestasi ≤ 33 minggu (preeklampsia awitan dini) digunakan dalam penelitian ini. Konsentrasi protein PPARg diukur pada homogenat jaringan plasenta dengan menggunakan metode ELISA. Selanjutnya, analisis data dilakukan secara statisik mennggunakan perangkat lunak IBM SPSS Statistics. Varian tes yang digunakan adalah t-test dan Mann-Whitney test untuk perbandingan, serta Pearson dan Spearman untuk tes korelasi.

Hasil: Ekspresi PPARg adalah 3.19±1.13 ng/mg protein; usia ibu 29.65±5.97 tahun; usia gestasi 30.50 (24-33) minggu. Berdasarkan kategori usia ibu, usia <30 tahun mengekspresikan PPARg  sebesar 2.81 (0.60 – 5.71) ng/mg protein, sedangkan usia ≥30 tahun mengekspresikan 3.17 (1.75 – 5.40) ng/mg protein. Pada kategori usia gestasi, usia <30 minggu mengekspresikan PPARg sebanyak 2.86±1.14 ng/mg protein PPARg dan usia ≥30 minggu sebanyak 3.48±1.07 ng/mg protein. Dibandingkan dengan plasenta kehamilan normal (3.52 (1.12 – 12.43) ng/mg protein), plasenta preeklampsia mengekspresikan 2.94 (0.60 – 5.71) ng/mg protein PPARg.

Kesimpulan: Konsentrasi PPARg yang lebih tinggi ditemukan pada wanita berusia ≥30 tahun daripada wanita berusia <30 tahun. Berdasarkan usia gestasi (UG), konsentrasi PPARg pada UG ≥ 30 minggu lebih tinggi dibandingkan UG < 30 minggu. Jika dibandingkan dengan plasenta kehamilan normal, plasenta preeklampsia memiliki konsentrasi PPARg yang lebih rendah.

---

Introduction: Preeclampsia is regarded as a specific pregnancy disorder and one of the leading causes of maternal death. There are two types of preeclampsia, late-onset and early-onset. However, evidences have proven that early-onset preeclampsia is associated to deleterious outcomes for both mother and newborns. Though the pathogenesis is still unclear, placental insufficiency due to increased lipid peroxidation and defective trophoblast invasion is thought to be one cause of preeclampsia. PPARg, which functions for lipid metabolism and cell differentiation in placenta, is correlated to preeclampsia once the activation is lessened, theoretically. Thus, this research was intended to analyse protein expression of PPARg, specifically in placenta of early-onset preeclampsia. In addition, the analysis also conducted according to characteristics of the subjects, which are maternal age and gestational age.

Methods: The design of this research was descriptive cross-sectional study. There are 26 samples of placental tissues used with gestational age ≤ 33 weeks (early onset preeclampsia). In form of placental homogenates, protein concentration of PPARg was measured by using ELISA method. Statistical data analyses was performed in IBM SPSS Statistics software by using t-test and Mann-Whitney test for comparison, also Pearson and Spearmen for correlation test. 

Results: The expression of PPARg was 3.19±1.13 ng/mg protein; maternal age 29.65±5.97 years; gestational age 30.50 (24-33) weeks. PPARg expression according to maternal age category is 2.81 (0.60 – 5.71) ng/mg protein in <30 years and 3.17 (1.75 – 5.40) ng/mg protein in ≥30 years. Based on gestational age (GA) group, GA <30 weeks expresses 2.86±1.14 ng/mg protein PPARg, while GA ≥30 weeks shows 3.48±1.07 ng/mg protein PPARg. In comparison to normal placenta (3.52 (1.12 – 12.43) ng/mg protein), preeclamptic placenta expresses  2.94 (0.60 – 5.71) ng/mg protein PPARg.

Conclusion: Distribution of PPARg is established higher in women aged ≥30 years than women aged <30 years. In gestational age ≥30 weeks, the PPARg distribution is also higher compared to gestational age <30 weeks. However, preeclamptic placenta distributes lower amount of PPARg than normal placenta.

"

"Latar Belakang: Kejadian preeklamsia dilaporkan berkisar 5-15% dari seluruhkehamilan dan terkait erat dengan morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal.Preeklamsia merupakan penyakit dengan berbagai teori (disease of theory) yangmenggambarkan ketidakpastian patofisiologi dan penyebabnya. Salah satu teoripatogenesis preeklamsia adalah peningkatan stres oksidatif. Stres oksidatifmerupakan ketidakseimbangan jumlah oksidan dan antioksidan dalam tubuh.Peningkatan radikal bebas pada preeklamsia diduga menyebabkan penurunanantioksidan endogen seperti superoksida dismutase (SOD) karena banyak antioksidantersebut yang terpakai untuk menanggulangi radikal bebas. Mengingat pentingnyaperanan SOD pada patogenesis preeklamsia, maka pemberian suplementasi SODdiduga dapat memberi manfaat pada preeklamsia maupun kehamilan normal.Tujuan Penelitian: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan kadar SODpada kehamilan normal dan preeklamsia. Selain itu, penelitian ini juga bertujuanuntuk mengetahui kenaikan kadar SOD pasca pemberian suplementasi SOD padakehamilan normal dan preeklamsia.Metode Penelitian: Penelitian uji klinis ini dilakukan di RSCM, RSAB HarapanKita, RSIA Bunda, dan RSIA Brawijaya pada bulan September hingga Desember2019. Subjek penelitian berasal dari Ibu hamil normotensi dan Ibu hamil preeklamsiayang akan dilakukan tindakan operasi sesar berencana dalam waktu 2 minggu. Padasubjek di kelompok uji, akan diberikan suplementasi Glisodin 2 x 250 U selama 14hari. Dilakukan pengukuran kadar SOD serum pra- dan pasca- suplementasi Glisodin,SOD plasenta, dan kadar Cu, Mn dan Zn serum. Data selanjutnya diolah denganmenggunakan uji statistik dengan paket SPSS versi 15. Analisis data berupa analisisunivariat, bivariat dan multivariat.Hasil Penelitian: Didapatkan 91 subjek penelitian yang terdiri dari 42 Ibu hamilnormotensi dan 49 Ibu hamil dengan preeklamsia. Dari 25 subjek penelitian yangdiberikan suplementasi Glisodin, 15 orang berasal dari kelompok Ibu hamilnormotensi dan 10 orang berasal dari kelompok Ibu hamil preeklamsia. Kadar Zn pada kelompok preeklamsia didapatkan lebih rendah bermakna dibandingkan padakelompok normotensi (45 (25,00-110,00) ug/dL vs 52,00 (36,00-88,00) ug/dL, p0,025). Tidak didapatkan perbedaan bermakna kadar SOD pra- dan pascasuplementasi pada kelompok normotensi dan preeklamsia. Tidak terdapatpeningkatan bermakna kadar SOD pasca suplementasi , baik pada kelompoknormotensi maupun preeklamsia (+1,08 ± 2,45, p 0,069 dan +0,12 ± 2,04, p 0,721).Satu-satunya perbedaan bermakna yang ditemukan adalah kadar SOD plasentadimana didapatkan kadar SOD plasenta lebih rendah pada kelompok preklamsiadibandingkan normotensi (26,04 (10,49-91,16) U/mL vs 37,62 (13,58-105,40) U/mL,p<0,001).Kesimpulan: Kadar SOD plasenta pada kehamilan hipertensi atau preeklamsia lebihrendah dibandingkan dengan normotensi. Tidak ada peningkatan bermakna kadarSOD pasca-suplementasi dengan Glisodin pada kehamilan normotensi dan hipertensiatau preeklamsia.

---

Background: Preeclampsia incidence varies between 5-15% from all pregnancy andrelated to maternal and perinatal morbidity and mortality. Preeclampsia is a disease oftheory which describe uncertainty in its pathogenesis and pathophysiology. One ofthe preeclampsia pathogenesis theory is the increasing oxidative stress level.Oxidative stress is a condition caused by imbalance between oxidant and anti-oxidantinside the body. Increased free radicals level in preeclampsia causing furtherdecreased in endogenous antioxidant level such as superoxide dismutase (SOD)because antioxidant were used to neutralize free radicals. Given the important role ofSOD in the pathogenesis of preeclampsia, supplementation of SOD is thought to bebeneficial, both in the normal pregnancy and preeclampsia.Objective: The aim of this study is to determine differences in SOD levels in normalpregnancy and preeclampsia. This study is also aims to determine the increase inSOD levels after SOD supplementation in normal pregnancy and preeclampsia.Methods: This clinical trial study was conducted at RSCM, RSAB Harapan Kita,RSIA Bunda, and RSIA Brawijaya in September to December 2019. The researchsubjects came from normotensive pregnant women and preeclampsia pregnantwomen who will undergo planned cesarean operations within 2 weeks. Subjects inthe test group will be given Glisodin 2 x 250 U supplementation for 14 days. SerumSOD pre-and post-supplementation with Glisodin, placental SOD, and serum Cu, Mnand Zn levels were measured. Data were then processed using statistical tests withSPSS package version 15. Data analysis was in the form of univariate, bivariate andmultivariate analyzes.Results: There were 91 research subjects consisting of 42 normotensive pregnantwomen and 49 pregnant women with preeclampsia. Of the 25 study subjects whowere given Glisodin supplementation, 15 were from the group of normotensivepregnant women and 10 were from the group of preeclampsia. The level of Zn in thepreeclampsia group was significantly lower than in the normotensive group (45(25.00-110.00) ug/dL vs 52.00 (36.00-88.00) ug/dL, p 0.025). There were nosignificant differences in pre- and post-supplementation SOD levels in the normotensive and preeclampsia groups. There was no significant increase in SODlevels after supplementation, both in the normotensive and preeclampsia groups(+1.08 ± 2.45, p 0.069 and + 0.12 ± 2.04, p 0.721). The only significant differencefound was placental SOD levels in which placenta SOD levels were lower in thepreeclampsia group than normotensive (26.04 (10.49-91.16) U / mL vs 37.62 (13.58-105.40 ) U / mL, p <0.001).Conclusions: Placental SOD levels in pregnancy with hypertension or preeclampsiaare lower than normotensive. There was no significant increase in post-Glisodinsupplementation SOD levels in normotensive and hypertensive or preeclampsiapregnancy."

"Tujuan penelitian cross sectional comparative ini adalah diketahuinya perbandingan antara kadar magnesium serum pada preeklampsia dan kehamilan normal. Pengumpulan data dilakukan di Poliklinik Obstetri dan Ginekologi dan Ruang Bersalin Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Tarakan pada bulan Oktober sampai November 2013. Sebanyak 46 orang ibu hamil yang terdiri dari 23 orang dengan preeklampsia dan 23 orang dengan kehamilan normal yang memenuhi kriteria inklusi menyatakan kesediaannya mengikuti penelitian ini. Data diperoleh dari wawancara, pengukuran tekanan darah dan lingkar lengan atas, evaluasi asupan magnesium dengan metode FFQ semikuantitatif dan pemeriksaan kadar magnesium serum. Analisa statistik menggunakan uji t-test dan Mann Whitney. Uji karakteristik usia, usia kehamilan, paritas, pendidikan dan status gizi kedua kelompok homogen. Tidak ditemukan perbedaan rerata kadar magnesium serum pada preeklampsia (1,98 0,26 mg/dL) dengan kehamilan normal (1,89 0,21 mg/dL). Rerata asupan magnesium pada preeklampsia lebih rendah 233,6 (190,1;319,3) mg dibandingkan dengan kehamilan normal 380,1 (229,8;444,2) mg dengan p=0,024.Kesimpulan: tidak didapatkan perbedaan yang bermakna antara kadar magnesium serum pada preeklampsia dengan kehamilan normal sementara asupan magnesium pada preeklampsia lebih rendah bermakna dibandingkan dengan kehamilan normal.

---

The aim of this cross sectional comparative study was to analyze serum level of magnesium in preeclamptic pregnancies and to compare them with those in normal pregnancies. The data was collected at RSUD Tarakan on October 2013. Out of 23 women with preeclampsia and 23 women with normal pregnancies that meet our inclusion criteria given their consents to join the study. Data collated including interviews, blood pressure and mid upper arm circumference (MUAC) measurement and intake of magnesium by semiquantitative FFQ method. Statistical analysis performed by t-test and Mann Whitney. The result of the characteristic test in two groups of study shows that both groups are homogenic. There was no different between magnesium serum level in women with preeclampsia (1.98±0.26 mg/dL) and normal pregnancy (1.89±0.21 mg/dL) While the mean daily intake of magnesium is significantly lower in preeclampsia 233.6 (190.1;319.3) mg than in normal pregnancy 380.1 (229.8;444.2) mg.

Conclusion: there was no significant different between serum magnesium level in women with preeclampsia dan normal pregnancy."

"Untuk mencapai kehamilan sehat dibutuhkan interaksi dalam kandungan yang baik antara ibu hamil dengan janin. Apabila terjadi gangguan, maka masalah pada kehamilan yang bersifat fatal seperti preeklamsia dapat terjadi. Banyak studi telah menunjukkan adanya korelasi yang tinggi antara rusaknya proses aktivasi invasi trofoblas dan masalah pada maternal vascular endothelium. Peranan penting sebuah faktor transkripsi bernama Hif-1⍺ penting untuk regulasi oksigen khususnya dalam kondisi hipoksia, dan dipercaya juga berperan penting pada terjadinya preeklamsia di kehamilan. Pada studi ini, 20 sampel jaringan plasenta terdiri dari 10 sampel dari kehamilan preeklamsi dan 10 sampel dari kehamilan normal dianalisis menggunakan ELISA untuk melihat peranan protein HIF-1⍺ dan diinterpretasikan untuk menunjukkan hipoksia pada kehamilan preeklamsi. Hasil dalam studi ini menemukan bahwa tidak ada hasil yang signifikan ketika dianalisa secara statistic (p>0,05), namun ada kecenderungan bahwa kadar HIF-1⍺ lebih tinggi dibanding kadar HIF-1⍺ yang ditemukan dalam plasenta kehamilan normal.

---

Healthy pregnancy requires successful appropriate interaction established between mother and the fetus. When this fails to occur, problems in pregnancy such as a life- threatening disorder called preeclampsia may occur. Many studies have shown high correlation between the development of preeclampsia with faulty trophoblast invasion and spiral artery remodelling at early weeks of gestation, that consequently led to placental ischemia. Hypoxia-inducible factor-1a (HIF-1⍺), an essential transcription factor for oxygen regulation induced in hypoxic environment, is believed to be important in the course of this disease. However, the exact mechanism of the pathogenesis of preeclampsia is still elusive. In this study, 20 tissue samples composed of 10 preeclamptic placenta and 10 normal pregnancy placenta were examined using ELISA Kit, with the aim to assess the HIF-1⍺ protein level and determine whether it could be used to demonstrate presence of persistent hypoxia in preeclampsia. The results demonstrated that there is no statistically significant difference between the HIF-1⍺ level in preeclamptic and normal placenta (p>0.05), but there is an evident tendency of the level in preeclampsia placenta to be elevated."

"Latar belakang: Preeklampsia mengakibatkan 225 kematian dari 100.000 kelahiran di Indonesia. Salah satu teori terjadinya preeklampsia adalah peningkatan antioksidan yang tidak adekuat, contohnya glutation peroksidase GPx , untuk mengimbangi peningkatan stres oksidatif yang terjadi selama kehamilan. GPx adalah antioksidan enzimatik yang mengubah peroksida menjadi tidak berbahaya, sehingga mengurangi stres oksidatif. Beberapa penelitian yang menyelidiki GPx menghasilkan hasil yang bertentangan, dan belum ada yang dilakukan di Indonesia. Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan aktivitas spesifik GPx pada kehamilan normal, preeklampsia onset awal, dan preeklampsia onset akhir. Metode: Studi ini adalah penelitian observasional dengan menggunakan desain potong lintang komparatif. Jaringan plasenta diperoleh dari Rumah Sakit Ibu dan Anak Budi Kemuliaan dan RSUPN Cipto Mangunkusumo pada tahun 2015. Aktivitas umum U/mL GPx diukur dengan menggunakan GPx Randox Ransel Kit berdasarkan metode Paglia dan Valentine, yang kemudian dibagi dengan determinan protein mg/mL untuk mendapatkan aktivitas spesifik U/mg . Data kemudian dianalisis dengan menggunakan SPSS 20 dengan uji Kruskal-Wallis. Hasil: Kehamilan normal memiliki aktivitas spesifik tertinggi 8.562 3.93320.00 , diikuti oleh preeklamsia onset akhir 6.655 2.646-32.93 dan preeklampsia onset dini 6.328 5.873-13.17. Namun, perbedaan ini tidak signifikan menurut uji Kruskal-Wallis p = 0,399. Kesimpulan: Tidak ada perbedaan yang signifikan antara aktivitas spesifik GPx antara kehamilan normal, preeklampsia onset awal, dan preeklampsia onset akhir.

---

Background: Preeclampsia is responsible for the mortality rate of 225 out of 100,000 deliveries in Indonesia. It is theorized that preeclampsia is caused by inadequate increase of antioxidant, one of which is glutathione peroxidase GPx, to compensate with increasing oxidative stress during pregnancy. GPx is an enzymatic antioxidant which converts peroxides to its harmless counterparts, thus limiting oxidative stress. Several studies investigating GPx produced conflicting results, and none of them were done in Indonesia. This study aimed to compare GPx specific activity in normal pregnancy, early onset, and late onset preeclampsia.

Methods: This was an observational study using comparative cross sectional design. The placental tissues were obtained from Budi Kemuliaan Hospital and Cipto Mangunkusumo Hospital in 2015. General activity U mL was measured using GPx Randox Ransel Kit based on Paglia and Valentine method, which was then divided by protein determinant mg ml to find out the specific activity U mg. The data was then analyzed using SPSS 20 with Kruskal Wallis test.

Results: Normal pregnancy had the highest specific activity 8.562 3.93320.00, followed by late onset preeclampsia 6.655 2.646 32.93 and earlyonset preeclampsia 6.328 5.873 13.17 . However, these differences were ruled insignificant using Kruskal Wallis test p 0.399 .

Conclusion There was no significant difference of GPx specific activity between normal pregnancy, early onset preeclampsia, and late onset preeclampsia."

"Preeklampsia adalah penyebab paling sering ketiga kematian ibu di dunia. Etiologi preeklamsia belum diketahui, hipoperfusi plasenta yang mengarah ke iskemia dan cedera sel endotel dianggap peristiwa patologis utama. Hal ini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat dan bahkan kematian ibu dan janin. Preeclampsia juga mengarah ke penurunan berat badan plasenta. Untuk mengamati pengaruh tekanan arteri rata-rata (MAP) pada berat plasenta, sebuah penelitian Cross sectional dengan total 24 perempuan dilaksanakan (12 preeclampsia VS 12 normal). Data sekunder dari Rumah Sakit Bersalin Budi Kemuliaan digunakan dan pengukuran MAP dan berat plasenta dilakukan oleh para dokter di rumah sakit. Dari hasil penelitian ini, rata-rata berat plasenta non-preeklamsia VS preeklamsia adalah 555±74.7 VS 429.2±78.2(p<0.05), sedangkan rata-rata MAP non-preeklamsia VS preeclampsia adalah 91.7±11.3 VS 131±13.4(p<0,05). Korelasi tanpa mempertimbangkan faktor-faktor lain r = 0.640 (p<0.05). Korelasi wanita tanpa preeklampsia dengan MAP mereka menghasilkan r=0,539(p>0,05) dan wanita dengan preeklamsia dengan MAP, mereka menghasilkan r=-0,352(p>0,05), semua korelasi tidak signifikan ketika status penyakit dimasukkan kedalam analisis. Kesimpulan akhirnya ditemukan analisis korelasi statistik tidak signifikan, tetapi dari studi klinis yang didukung oleh hasil tinjauan literatur sebelumnya menunjukkan bahwa ada kecenderungan penurunan pada berat plasenta dengan peningkatan MAP pada ibu preeklamsi. Oleh karena itu, kita tidak bisa hanya mengandalkan hanya pada analisis statistik saja dan analisis statistic yang tidak signifikan mungkin disebabkan karena kurangnya ukuran sampel.

---

Preeclampsia is the third most frequent cause of maternal death worldwide. The cause of preeclampsia is still unclear, hypoperfusion which leads to placental ischemia and endothelial cell damage are thought to be the main pathologic events. It causes retarded fetal growth and even maternal and fetal death. Preeclampsia also leads to decreased placental weight. To observe the effect of mean arterial pressure (MAP) on placental weight, a cross sectional study with a total of 24 women in the study (12 preeclamptic VS 12 normal) was done. Secondary data from Budi Kemuliaan Maternity Hospital was used and the measurements of the MAP and placental weight were done by the doctors in the hospital. In the obtained result, mean placental weight of non-preeclampsia VS preeclampsia is 555±74.7 VS 429.2±78.2 (p<0.05), while for mean MAP of non-preeclampsia VS preeclampsia is 91.7±11.3 VS 131±13.4 (p<0.05). Correlation without considering other factors r = -0.640 (p<0.05). The correlation of women without preeclampsia with their MAP yielded r = 0.539 (p>0.05) and women with preeclampsia with their MAP yielded r = -0.352 (p>0.05), all the correlations are insignificant when disease status is considered. In conclusion, the correlation statistical analysis is insignificant but clinical studies and results supported by earlier literature reviews suggest that there is a decreasing trend on placental weight with increasing MAP in preeclamptic mothers. Therefore, we cannot just rely on just statistical analysis alone and the insignificant statistical analysis might be due to the lack of sample size."

"Preeklamsia (PE) selama ini selalu menjadi salah satu masalah terbesar di dunia kesehatan. Tidak hanya karena kondisi ini meyebabkan tingginya angka kematian ibu, namun keadaan ini juga dapat memicu berbagai efek negatif pada bayi. Fokus dari studi ini adalah untuk melihat peran dari prorenin dalam patogenesis PE dengan membandingkan konsentrasi prorenin pada plasenta normal dan plasenta yang diambil dari pasien PE. Sampel plasenta diperoleh dari 69 ibu hamil yang berumur sekitar 30 tahun dengan umur kehamilan bekisar 26-41 minggu. Jaringan plasenta terdiri atas 12 sampel normal, 12 sampel PE onset akhir, dan 1 sampel PE onset awal. Kit ELISA digunakan pada prosedur ini untuk meneliti konsentrasi prorenin pada jaringan secara langsung serta hasilnya diinterpretasikan bedasarkan nilai absorbansi. Normalitas distribusi data dinilai menggunakan metode SHAPIRO WILK dan ditemukan bahwa distribusi data merupakan data nonparametrik. Oleh karena itu, MANN-WHITNEY dipilih sebagai metode untuk melihat signifikansi dari perbedaan level prorenin pada sampel jaringan normal dan PE. Hasil yang didapatkan adalah p=0.932 yang berarti bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan akan level prorenin pada sampel normal dan sampel PE. Bedasarkan penemuan ini, dapat dispekulasikan bahwa prorenin tidak secara langsung berpartisipasi dalam patogenesis PE.

---

Preeclampsia (PE) has always been regarded as one of the most deteriorating burdens in the world of medicine. Not only it contributes to high maternal mortality, but it also impose numerous drawbacks to the babies. The focus of this study is to investigate the involvement of prorenin in the pathogenesis of preeclampsia by comparing its concentration in the placenta sample of normal pregnancy and both early and late onset PE. The placenta was taken from 69 pregnant women ageing around 30 years old whose gestational age ranging between 26-41 weeks. The placental tissue were consisting of 12 normal samples, 12 late-onset PE samples, and 1 early-onset PE sample. ELISA kit was used to directly observe the concentration of prorenin and the result was interpreted based on the absorbance value.  The normality of the data distribution was assessed by SHAPIRO WILK method from which the data was found to be nonparametric. Therefore, Mann-Whitney method was used in order to found the significance of prorenin level difference in normal and preeclamptic pregnancy and the obtained value was p=0.932, meaning that no significant difference was observed between prorenin level of normal and preeclamptic placenta sample. Based on this finding, it can be speculated that prorenin does not directly participate in the pathogenesis of PE."