Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang: Periodontitis adalah penyakit inflamasi yang merusak jaringan pendukung gigi meliputi gusi, ligamen periodontal, dan tulang alveolar. Salah satu tipe penyakit ini adalah periodontitis agresif yang dicirikan dengan kerusakan tulang yang cepat akibat aktivitas sel osteoklas yang berlebih. Tipe tersebut sering dikaitkan dengan bakteri Gram negatif Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Namun, interaksi langsung antara bakteri A. actinomycetemcomitans dengan sel preosteoklas sebagai cikal dari sel osteoklas belum diketahui. Tujuan: Mengetahui pengaruh interaksi langsung dari bakteri A. actinomycetemcomitans dengan sel preosteoklas terhadap proliferasi bakteri. Metode: Studi in vitro dengan melakukan paparan bakteri A. actinomycetemcomitans terhadap sel preosteoklas yang didapatkan dari bone marrow cells mencit dalam keadaan aerob dan anaerob selama 30 menit. Kemudian medium pascapaparan tersebut dilakukan total plate count dengan teknik spread plate. Hasil: Rerata jumlah koloni bakteri (CFU/mL) pada kelompok paparan secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan kelompok kontrol yang tidak diinteraksikan dengan sel preosteoklas baik dalam keadaan aerob maupun anaerob (p<0,05). Sementara itu, perbandingan rerata jumlah koloni kelompok yang dipaparkan dalam kondisi aerob cenderung menghasilkan lebih banyak koloni dibandingkan kelompok anaerob (p<0,05). Kesimpulan: Interaksi langsung antara bakteri A. actinomycetemcomitans dengan sel preosteoklas menurunkan tingkat proliferasi bakteri ekstraseluler diduga akibat internalisasi bakteri terhadap sel preosteoklas yang membutuhkan penelitian lebih lanjut.

---

Background: Periodontitis is an inflammatory disease that affects the supporting tissues of the teeth, including the gingiva, periodontal ligament, and alveolar bone. One type of periodontitis is aggressive periodontitis, which is characterized by rapid bone destruction due to overactivity of osteoclasts. This type of periodontitis is often associated with Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Gram-negative bacteria. However, the direct interaction between A. actinomycetemcomitans bacteria and preosteoclasts as the precursor of osteoclasts was still unclear. Objective: To determine the effect of direct interaction of A. actinomycetemcomitans with preosteoclasts on bacterial proliferation. Methods: In vitro study by A. actinomycetemcomitans bacterial infection to preosteoclasts that obtained from bone marrow cells of mice under aerobic and anaerobic conditions for 30 minutes. Then the medium from the infection was collected. The total plate count is then carried out on the post-exposure medium using the spread plate technique. Results: The mean number of bacterial colonies (CFU/mL) in the exposure group was significantly lower than the control group which did not interact with preosteoclasts in both aerobic and anaerobic conditions (p<0.05). Meanwhile, the comparison of the mean number of colonies in the exposure group in aerobic conditions tended to produce more colonies than the anaerobic group (p<0.05). Conclusion: The direct interaction between A. actinomycetemcomitans bacteria and preosteoclasts affects the rate of extracellular bacterial proliferation that presumed to be due to the internalization of bacteria into preosteoclasts which requires further research."

"Latar Belakang: Periodontitis ditandai oleh inflamasi kronis dengan kerusakan pada jaringan tulang alveolar yang dapat terjadi secara cepat seperti yang diamati pada periodontitis agresif. Salah satu bakteri penyebab periodontitis agresif, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, mengalami penurunan jumlah secara ekstraseluler saat berinteraksi langsung dengan sel preosteoklas yang menandakan terjadinya internalisasi Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Secara internal di dalam sel preosteoklas, bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans berpotensi untuk melakukan replikasi. Tujuan: Menganalisis replikasi intraseluler bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans dalam sel preosteoklas Metode: Eskperimental secara in vitro dengan sel preosteoklas yang dikultur dari bone marrow cells (BMC) mencit diinfeksikan dengan bakteri A. actinomycetemcomitans (ATCC 29522) selama 75 menit, 90 menit, 3 jam, dan 19,5 jam, kemudian sel preosteoklas dilisis dan dikultur untuk melihat apakah terjadi internalisasi bakteri Hasil Penelitian: Jumlah koloni dan luas permukaan koloni bakteri A. actinomycetemcomitans (ATCC 29522) yang terbentuk pada kelompok 90 menit lebih kecil dibanding kelompok perlakuan interaksi 75 menit, sedangkan pada kelompok 3 jam lebih besar dibanding 19,5 jam. Kesimpulan: Tidak dapat dianalisis replikasi intraseluler bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans pada sel preosteoklas pasca infeksi 1,5 jam dan 19,5 jam karena kondisi sel preosteoklas pada 19,5 jam yang tidak optimal.

---

Background: Periodontitis is characterized by chronic inflammation with destruction of tooth supporting tissue such as alveolar bone with rapid onset as observed on aggressive periodontitis. One of a bacterium that causes aggressive periodontitis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans’s number decrease upon interacting directly with preosteoclast cells that indicates that internalization of Aggregatibacter actinomycetemcomitans into preosteoclast cells. Inside the preosteoclast cell, Aggregatibacter actinomycetemcomitans have the potential to intracellularly replicates. Objective : To analyze the intracellular replication of A. actinomycetemcomitans bacteria in preosteoclast cells. Methods: Experimental in vitro with preosteoclast cells cultured from bone marrow cells (BMC) of mice infected with A.actinomycetemcomitans bacteria for 75 minutes, 90 minutes, 3 hours, and 19,5 hours, then preosteoclast cells were lysed and cultured to see if bacterial internalization occurred. Results: A. actinomycetemcomitans bacterial (ATCC 29522) colonies formed on agar culture showed that the number of colonies, as well as their surface area on groups with 75 minutes of infection is greater than groups with 90 minutes of infection. And the number of colonies formed on groups with 3 hours infection is greater than those of group with 19,5 hours of infection. Conclusion: Intracellular replication of A. actinomycetemcomitans can not be analyzed on groups with infection for 1,5 hours and 19,5 hours because the cell condition of preosteclast cell is no longer optimal."

"Latar belakang: Periodontitis merupakan penyakit inflamasi kronis yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada sementum, tulang alveolar, dan ligamen periodontal. Periodontitis agresif merupakan salah satu tipe periodontitis dengan kerusakan tulang yang cepat akibat meningkatnya aktivitas sel osteoklas dan sering dikaitkan dengan salah satu bakteri Gram negatif yaitu Aggregatibacter actinomycetemcomitans yang dapat menginvasi inang dan terjadi penurunan jumlah ekstraseluler ketika diinfeksikan dengan sel preosteoklas yang menunjukkan adanya potensi internalisasi bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans ke dalam sel preosteoklas untuk menghindari mekanime pertahanan sel inang sehingga laju kerusakan tulang alveolar meningkat. Pada penelitian ini memperhatikan waktu interaksi langsung antara bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans dengan sel preosteoklas dalam kurun waktu yang singkat selama 15 menit. Tujuan: Menganalisis adanya internalisasi bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans pada sel preosteoklas pasca infeksi 15 menit. Metode: Studi in-vitro dengan membuat kultur bone marrow cells pada conditioned medium, lalu diinkubasi untuk menjadi sel preosteoklas. Setelah diinkubasi, bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans diinfeksikan ke dalam sel preosteoklas selama 15 menit. Setelah itu, bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans dilisis menggunakan antibiotik gentamisin selama 1 jam, lalu medium dikumpulkan dan disimpan. Kemudian sel preosteoklas dilisis dan dilakukan kultur bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans dari medium yang disimpan dan hasil lisis sel preosteoklas untuk dilihat ada tidaknya koloni bakteri. Hasil: Terdapat koloni bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans pada kultur bakteri setelah diinfeksikan dengan sel preosteoklas selama 15 menit. Kesimpulan: Interaksi bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans dengan sel preosteoklas selama 15 menit menyebabkan terjadi internalisasi bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans ke dalam sel preosteoklas.

---

Background: Periodontitis is a chronic inflammatory disease that causes loss to the cementum, alveolar bone, and periodontal ligament. Aggressive periodontitis is a type of periodontitis with rapid bone destruction due to increased activity of osteoclast cells and is often associated with one of Gram negative bacteria that is Aggregatibacter actinomycetemcomitans which can invade the host and there is a decrease in the number of extracellular when infected with the preosteoclast cells that indicates the potential for internalization of Aggregatibacter actinomycetemcomitans bacteria into preosteoclast cells to avoid host cell defense mechanisms so that the rate of alveolar bone destruction increases. In this study, the direct interaction time between Aggregatibacter actinomycetemcomitans bacteria and preosteoclast cells was observed in a short time of 15 minutes. Purpose: To analyzing the internalization of Aggregatibacter actinomycetemcomitans bacteria in the preosteoclast cells after 15 minutes of infection. Methods: In-vitro study of bone marrow cells culture in conditioned medium, and then incubated to become preosteoclast cells. After incubation, Aggregatibacter actinomycetemcomitans bacteria were infected into the preosteoclast cells for 15 minutes. After that, Aggregatibacter actinomycetemcomitans bacteria was lysed using the antibiotic gentamisin for 1 hour, then the medium was collected and stored. Then the preosteoclast cells were lysed and Aggregatibacter actinomycetemcomitans bacteria was cultured from the stored medium and the results of the preosteoclast cells lysis to see the presence or absence of bacterial colonies. Results: There were colonies of Aggregatibacter actinomycetemcomitans bacteria in bacterial culture after being infected with preosteoclast cells for 15 minutes. Conlusions: The interaction of Aggregatibacter actinomycetemcomitans bacteria with preosteoclast cells for 15 minutes causes internalization of Aggregatibacter actinomycetemcomitans bacteria into preosteoclast cells."

"Latar Belakang: Periodontitis adalah penyakit inflamasi kronis yang ditandai dengan kerusakan pada jaringan pendukung gigi seperti ligamen periodontal dan tulang alveolar. Periodontitis dapat bersifat agresif dengan melibatkan Aggregatibacter actinomycetemcomitans yang memiliki kemampuan menginduksi inflamasi melalui produksi dan sekresi beberapa faktor virulensi. Kemampuan A. actinomycetemcomitans untuk menginvasi berperan penting dalam perkembangan periodontitis agresif. Maka dari itu diperlukan penelitian untuk melihat apakah dalam waktu 30 menit bakteri A. actinomycetemcomitans mampu untuk menginvasi sel preosteoklas ketika berinteraksi langsung. Tujuan: Menganalisis internalisasi bakteri A. actinomycetemcomitans ke dalam sel preosteoklas pasca infeksi 30 menit. Metode : Eksperimental secara in vitro dengan sel preosteoklas yang dikultur dari bone marrow cells (BMC) mencit diinfeksikan dengan bakteri A.actinomycetemcomitans (ATCC 29522) selama 30 menit, kemudian sel preosteoklas dilisis dan dikultur untuk melihat apakah terjadi internalisasi bakteri. Hasil: Koloni bakteri A. actinomycetemcomitans intraseluler (ATCC 29522) yang terbentuk pada kultur agar menandakan adanya internalisasi bakteri dari hasil lisis sel preosteoklas yang sudah diinfeksikan dengan bakteri A. actinomycetemcomitans (ATCC 29522). Kesimpulan: Terjadi internalisasi bakteri A. actinomycetemcomitans ke dalam sel preosteoklas setelah diinfeksi selama 30 menit yang merupakan salah satu mekanisme pertahanan bakteri A.actinomycetemcomitans yang berpotensi berperan dalam perkembangan periodontitis agresif.

---

Background: A chronic inflammatory condition called periodontitis causes harm to the tissues that support the teeth, including the alveolar bone and the periodontal ligament. Aggregatibacter actinomycetemcomitans, which has the capacity to cause inflammation by the synthesis and secretion of various virulence factors, may play a role in aggressive periodontitis. The invasion potential of A. actinomycetemcomitans is crucial to the emergence of aggressive periodontitis. Therefore, more study is required to determine whether A. actinomycetemcomitans can invade preosteoclast cells within 30 minutes of direct contact. Purpose: To analyze the internalization of A. actinomycetemcomitans into preosteoclasts cells after being infected for 30 minutes. Methods: Experimental in vitro with preosteoclasts cells cultured from bone marrow cells (BMC) of mice infected with A.actinomycetemcomitans bacteria for 30 minutes, then preosteoclasts cells were lysed and cultured to see if bacterial internalization occurred. Results: A. actinomycetemcomitans bacterial (ATCC 29522) colonies formed on agar culture indicates the internalization of bacteria from the lysis of preosteoclasts cells that had been infected with A. actinomycetemcomitans (ATCC 29522). Conclusion: There was internalization of A. actinomycetemcomitans into preosteoclasts cells after being infected for 30 minutes, which is one of the defense mechanisms of A. actinomycetemcomitans and has the potential to play a role in the development of aggressive periodontitis."

"Latar Belakang: Periodontitis merupakan penyakit inflamasi yang ditandai dengankerusakan tulang alveolar yang dipicu oleh bakteri di rongga mulut, salah satunya yaitubakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Interaksi langsung antara bakteridengan sel osteoklas sebagai sel resorpsi tulang dalam kurun waktu tertentu dapatmenyebabkan bakteri mengalami internalisasi untuk menghindari mekanisme pertahanansel inang sehingga meningkatnya laju kerusakan tulang alveolar. Tujuan: Menganalisisterjadinya internalisasi bakteri A. actinomycetemcomitans pada sel osteoklas pasca infeksi15 menit. Metode: Interaksi A. actinomycetemcomitans dan osteoklas dilakukan secarain vitro dengan menginfeksikan A. actinomycetemcomitans selama 15 menit pada kultursel osteoklas dari primary cell culture bone marrow cells (BMC) mencit. Hasil isolasilisis sel osteoklas kemudian dikultur untuk diamati pembentukan koloni bakteri sebagaiindikator internalisasi A. actinomycetemcomitans ke dalam sel osteoklas. Hasil:Terbentuknya koloni bakteri A. actinomycetemcomitans pada kultur bakteri dari lisis selosteoklas terinfeksi selama kurun waktu 15 menit. Kesimpulan: Interaksi bakteri A.actinomycetemcomitans pada osteoklas selama 15 menit dapat menyebabkan terjadinyainternalisasi A. actinomycetemcomitans ke dalam sel osteoklas yang berpotensimendukung terjadinya replikasi bakteri A. actinomycetemcomitans di dalam sel osteoklasyang dapat menyebabkan terjadinya laju kerusakan tulang alveolar secara progresif padaperiodontitis agresif......Background: Periodontitis is an inflammatory disease characterized by alveolar bonedamage triggered by bacteria in the oral cavity, one of which is the bacteriumAggregatibacter actinomycetemcomitans. Direct interaction between bacteria andosteoclast cells as bone resorption cells within a certain period can cause the bacteria toexperience internalization to avoid the host cell defense mechanism so that the rate ofalveolar bone destruction increases. Purpose: To analyze the occurrence ofinternalization of A. actinomycetemcomitans bacteria in osteoclast cells after 15 minutesof infection. Methods: The interaction of A. actinomycetemcomitans and osteoclasts wascarried out in vitro by infecting A. actinomycetemcomitans for 15 minutes in osteoclastcell cultures from primary cell culture bone marrow cells (BMC) mice. The results ofisolated osteoclast cell lysis were then cultured to observe the formation of bacterialcolonies as an indicator of the internalization of A. actinomycetemcomitans into osteoclastcells. Results: The formation of A. actinomycetemcomitans bacterial colonies in bacterialculture from lysis of infected osteoclast cells within 15 minutes. Conclusion: Theinteraction of A. actinomycetemcomitans bacteria on osteoclasts for 15 minutes can causethe internalization of A. actinomycetemcomitans into osteoclast cells which have thepotential to support the replication of A. actinomycetemcomitans bacteria in osteoclastcells which can cause a progressive rate of alveolar bone destruction in aggressiveperiodontitis."

"Latar Belakang: Periodontitis merupakan suatu penyakit inflamasi jaringan pendukung gigi yang diinduksi oleh biofilm dan dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar. Salah satu bakteri utama penyebab periodontitis adalah Aggregatibacter actinomycetemcomitans yang merupakan bakteri Gram-negatif fakultatif anaerob. Tujuan: Mengkaji secara sistematis literatur yang relevan dengan mekanisme peran bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans terhadap kerusakan tulang alveolar pada penyakit periodontitis. Metode: Penyusunan systematic review dilakukan dari bulan Juli hingga November 2020, dengan mengacu pada pedoman PRISMA. Pencarian literatur dilakukan pada database PubMed dan Scopus, dengan memasukkan kombinasi kata kunci, kriteria inklusi, dan kriteria eksklusi. Literatur yang termasuk dalam kriteria inklusi ialah literatur yang ditulis dalam Bahasa Inggris, diterbitkan dalam kurun waktu 10 tahun terakhir, tersedia dalam full-text, dan berupa research article. Hasil: Ditemukan sembilan literatur inklusi yang membahas mekanisme bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans dalam menyebabkan kerusakan tulang alveolar. Bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans yang digunakan ialah whole bacteria atau faktor virulensinya, yaitu lipopolisakarida (LPS), dengan sel target berupa sel tulang, yaitu osteoklas progenitor, osteoklas, dan osteoblas. Kesimpulan: Melalui berbagai mekanisme, bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans dapat menginduksi kerusakan tulang alveolar melalui peningkatan apoptosis osteoblas, penurunan marker osteoblas, peningkatan diferensiasi dan aktivitas osteoklas, serta peningkatan sitokin inflamasi yang berperan terhadap sel-sel tersebut

---

Background: Periodontitis is an inflammation of the tooth supporting tissue, that is induced by biofilm and leads to the destruction of alveolar bone. One of the main etiologic agents of periodontitis is Aggregatibacter actinomycetemcomitans, which is an anerobic facultative Gram-negative bacteria. Objective: To systematically evaluate relevant scientific literature about the mechanisms of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in inducing alveolar bone destruction in periodontitis. Methods: This systematic review is conducted from July until November 2020, using PRISMA guidelines. An online literature search was done using PubMed and Scopus database and including the right keyword combination, inclusion criteria, and exclusion criteria. Results: Nine research articles were found to investigate the mechanisms of Aggregatibacter actinomycetemcomitans with alveolar bone destruction. These researches used whole-bacteria Aggregatibacter actinomycetemcomitans or its virulence factor, which is lipopolysaccharide (LPS), infected on bone cells target, specifically osteoclast progenitor, osteoclast, and osteoblast. Conclusion: With different mechanisms, Aggregatibacter actinomycetemcomitans can induce alveolar bone destruction by increasing osteoblast apoptosis, decreasing markers of osteoblast, increasing differentiation and activation of osteoclast, and increasing proinflammatory cytokines that could potentially affect those bone cells."

"Latar belakang: Periodontitis merupakan penyakit inflamasi pada jaringan pendukung gigi, dengan gambaran klinis terjadinya kehilangan perlekatan klinis dan adanya poket periodontal. Merokok merupakan salah satu faktor risiko yang sangat berpengaruh terhadap periodontitis. Tingginya prevalensi merokok di Asia dapat berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit periodontal dan hasil dari terapi periodontal di Asia. Tujuan:Untuk mendapatkan data perubahan parameter klinis periodontal pasca terapi periodontal pada subjek perokok penderita periodontitis di Asia. Metode: Pendaftaran protokol dari studi systematic review dan meta-analisis ke PROSPERO database (CRD42020201607) dan pencarian literatur dengan menggunakan pedoman alur Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) pada tiga electronic database (PubMed, Scopus, EBSCO) Hasil: Sebanyak 19 studi memenuhi kriteria inklusi pada tahapan sintesis kualitatif. Sintesis kuantitatif atau meta-analisis dilakukan secara terpisah untuk melihat perubahan kedalaman poket dan perbaikan tingkat perlekatan klinis pasca terapi periodontal, pada kelompok perokok dan bukan perokok. Hasil meta-analisis menggunakan random effects model menunjukkan terjadinya reduksi kedalaman poket pasca terapi periodontal pada perokok dengan nilai overall mean sebesar -0,83 mm (95% CI: -1,23 mm; -0,43 mm) dan pada bukan perokok dengan nilai overall mean sebesar - 1,13 mm (95% CI: -1,53 mm; -0,73 mm). Hasil meta-analisis menggunakan random effects model juga menunjukkan terjadinya perbaikan tingkat perlekatan klinis pasca terapi periodontal pada perokok dengan nilai overall mean sebesar -0,98 mm (95% CI: - 1,40 mm; -0,56 mm) dan bukan perokok dengan nilai overall mean sebesar -0,97 mm (95% CI: -1,57 mm; -0,38 mm). Kesimpulan: Parameter klinis periodontal pasca terapi periodontal pada subjek perokok dengan periodontitis di Asia mengalami perubahan, namun reduksi kedalaman poket pasca terapi periodontal pada perokok lebih rendah dibandingkan dengan bukan perokok. Hal tersebut menunjukkan bahwa merokok memiliki efek negatif terhadap terapi periodontal.

---

Background: Periodontitis is an inflammatory disease of the supporting tissues of the teeth, with a presence of clinical attachment loss and periodontal pocket. Cigarette smoking is a well-established risk factor for periodontitis. The high prevalence of smoking in Asia therefore could affect the severity of periodontal disease and the outcome

of periodontal therapy in Asia. Objective: To determine the clinical periodontal parameter of smokers with periodontitis in Asia following periodontal therapy.

Methods: The protocol has been registered to PROSPERO database (CRD42020201607). Literature search followed the Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) guidelines through these following electronic databases: PubMed, Scopus, and EBSCO. Results: Nineteen studies met the criteria for qualitative synthesis. The quantitative synthesis or meta-analyses were done separately for changes in

periodontal pocket depth (PPD) and clinical attachment level (CAL) on smokers and nonsmokers

following periodontal therapy. Meta-analysis results for changes in periodontal pocket depth (PPD) demonstrated a reduction in periodontal pocket depth in both smokers and non-smokers group, with a mean difference of -0.83 mm (95% CI: -1.23 mm; -0.43

mm) and a mean difference of -1.13 mm (95% CI: -1.53 mm; -0.73 mm), respectively. Meta-analysis results for changes in clinical attachment level (CAL) demonstrated a gain in clinical attachment level (CAL) in both smokers and non-smokers group, with a mean difference of -0.98 mm (95% CI: -1.40 mm; -0.56 mm) and a mean difference of -0.97 mm (95% CI: -1.57 mm; -0.38 mm), respectively. Conclusion: Clinical periodontal parameter of smokers with periodontitis in Asia following periodontal therapy showed changes. However, smokers demonstrated less reduction in periodontal pocket depth compared to non-smokers, indicating that smoking has a negative effect on the outcome of periodontal therapy."

"Latar belakang: Populasi di Asia memiliki beberapa faktor risiko periodontitis terkaitanatomi dan mikroorganisme dalam rongga mulutnya. Periodontitis merupakan ancamanbesar terhadap kesehatan mulut dan dapat menimbulkan gejala perubahan klinis sepertimunculnya tanda-tanda inflamasi serta terjadinya peningkatan pocket probing depth(PPD) dan clinical attachment loss (CAL) yang dapat menyebabkan rasa tidak nyamanpada penderitanya baik dalam aspek fisik, psikologis, maupun sosial. Tujuan: Untukmenganalisis pengaruh terapi periodontal terhadap nilai OHRQoL pada penderitaperiodontitis di Asia dari studi yang menggunakan kuesioner OHIP-14. Metode: Ujimeta-analisis serta penyusunan systematic review (PROSPERO CRD42020203254)dengan pencarian literatur pada online database yaitu PubMed, Scopus, dan EBSCO.Studi yang diidentifikasi kemudian melalui tahapan skrining, penilaian eligibilitas, daninklusi menggunakan pedoman Preferred Reporting Items for Systematic Reviews andMeta-Analyses (PRISMA). Hasil: Sebanyak enam studi memenuhi kriteria inklusi untukdilakukan systematic review dan empat studi dengan intervensi terapi periodontal nonbedahdiikutsertakan dalam meta-analisis. Analisis kuantitatif dilakukan pada tigarentang waktu follow-up yaitu minggu ke-1 dan 2 dengan mean difference [95% CI]: -13,31 [-33,71 ; 7,10], minggu ke-4 dan 5 dengan mean difference [95% CI]: -16,12 [-35,27 ; 3,03], serta minggu ke 9 hingga 12 dengan mean difference [95% CI]: -4,14 [-6,85 ; -1,43]. Kesimpulan: Terapi periodontal dapat meningkatkan OHRQoL penderitaperiodontitis di Asia. Peningkatan tersebut dapat terlihat paling signifikan pada mingguke-4 dan 5 pasca terapi.

---

Background: Asians have periodontitis risk factors regarding to the anatomy andmicroorganisms found in their oral cavity. Periodontitis is one of the most prevalentdiseases that affects the oral cavity, causing several symptoms such as inflammation andincrease in pocket probing depth (PPD) and clinical attachment loss (CAL). Symptomscaused by periodontitis may cause discomfort in some aspects of life such as physical,psychological, and social aspect. Objective: To analyze the impacts of periodontaltherapy on OHRQoL in periodontitis patients in Asia from studies using OHIP-14questionnaire. Methods: Meta-analysis and systematic review (PROSPEROCRD42020203254) of the studies obtained from three databases (PubMed, Scopus, andEBSCO). Identified studies were screened and assessed following the PreferredReporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) guidelines.Results: From 641 studies retrieved, six met the criteria for qualitative analysis. Studiesusing non-surgical periodontal treatment are also included for meta-analysis. Quantitativeanalysis were conducted by categorizing the follow-up period into three groups: 1-2weeks follow-up with mean difference [95% CI]: -13.31 [-33.71 ; 7.10], 4-5 weeksfollow-up with mean difference [95% CI]: -16.12 [-35.27 ; 3.03], and 9-12 weeks followupwith mean difference [95% CI]: -4.14 [-6.85 ; -1.43]. Conclusion: Periodontal therapycan enhance the OHRQoL of periodontitis patients in Asia. The most significant impactcan be seen on the follow-up period of 4-5 weeks"

"Latar Belakang: Diabetes mengganggu sistem kekebalan umum yang dapat mempengaruhi respon periodontium terhadap patogen. Tingkat keparahan inflamasi pada pasien periodontitis disertai diabetes melitus (PD-DM) juga dipengaruhi oleh tingkat perilaku kebersihan mulut. Penelitian ini menganalisis hubungan antara kesadaran diri terhadap kondisi periodontal (KP) dengan pengetahuan tentang periodontitis (PP) dan perilaku kebersihan mulut (POH) pada pasien PD-DM. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian survei potong silang pada masa Pandemi Covid-19. Kuesioner tatap muka dilakukan pada kelompok PD-DM (n=29), periodontitis (n=31), dan kontrol (n=24). Reliabilitas kuesioner ditentukan dengan Cronbach. dan regresi linier berganda digunakan untuk mengkorelasikan PP dan POH dengan KP pada kelompok PD-DM, periodontitis, dan kontrol. Hasil: Uji-T parsial dan uji-F simultan pada kelompok PD-DM masing-masing p<0,05 dan p<0,001. KP atau OHB pada kelompok PD-DM berkorelasi signifikan dengan KP. Kontribusi PP (56%) lebih besar mempengaruhi KP dibandingkan POH pada kelompok PD-DM. Kesimpulan: Terdapat hubungan antara PP dan POH terhadap KP pada kelompok PD-DM.

---

Objectives: Diabetes compromises the general immune system that could affect the response of the periodontium to the pathogen. The severity of inflammation in periodontitis and person with diabetes (PWD) patients was also influenced by the level of oral hygiene behaviour. This study analyzes the relationship between self-awareness of periodontal condition (SAP) to the knowledge of periodontitis (KP) and oral hygiene behaviour (OHB) in diabetic patients. Materials and Methods: This study is a cross-sectional survey design during the Covid-19 Pandemic. A face-to-face questionnaire was conducted for periodontitis with the PWD group (n=29), periodontitis group (n=31), and healthy/gingivitis patients or the control group (n=24). The reliability of the questionnaire was determined with Cronbach’s . Multiple regression linear used to correlate the KP and OHB to SAP in the PWD group. Results: The result of T-test partial and F-statistic test (simultaneous significance test) in PWD group was p < 0,05 and p < 0,001 respectively. The KP or OHB in the PWD group by each or either of their significantly correlate to SAP. The KP contribution (56%) was greater to affect SAP than OHB in the PWD group. Conclusion: There was a linear relationship between KP and OHB to SAP in the PWD group."

"ABSTRAKPeriodontitis merupakan penyakit kronis rongga mulut yang berkontribusi menjadi bebanpenyakit kronis di dunia. Keradangan kronis yang berat pada periodontitis kronis PK akan menimbulkan respon sistemik terhadap bakteri, dan produk kerusakan periodontal.Hubungan antara PK dengan diabetes melitus tipe-2 DM tipe-2 terjadi karena infeksioral merupakan faktor predisposisi DM tipe-2, sebaliknya DM tipe-2 menjadi faktorpredisposisi PK. Adipositokin, diantaranya resistin dan adiponektin, merupakan sitokinyang berperan sebagai mediator penyakit periodontal dan DM tipe-2. Tujuan penelitianini adalah menjelaskan peran adipositokin terhadap keterkaitan antara PK dengan DMtipe-2, ditinjau dari polimorfisme gen adiponektin, kadar resistin dan adiponektin, sertapengembangan model risiko periodontitis kronis. Penelitian dilakukan terhadap 50 subjekPK non-DM usia 29-68 tahun dan 50 subjek PK dengan DM tipe-2 usia 30-73 tahun .Seluruh subjek dilakukan pemeriksaan status periodontal, status diabetes melitus, kadarresistin dan adiponektin di dalam CKG cairan krevikular gingiva maupun serum, bodymass index, serta polimorfisme gen adiponektin ADIPOQ 276G>T . Hasil uji bivariatpada subjek PK antara non-DM dengan DM tipe-2 menunjukkan terdapat perbedaanbermakna pT, kadar resistin danadiponektin CKG, kendali glikemik, serta BMI. Polimorfisme gen ADIPOQ 276G>Tmerupakan faktor risiko PK. Subjek dengan genotip GT berisiko 4,2 kali menderita PKdengan DM tipe-2 dibandingkan dengan subjek genotip GG. Model risiko PK dibentukdari faktor risiko usia, LDL, indeks kalkulus, gen adiponektin serta BMI dengan kekuatanhubungan kuat >80.

---

ABSTRACTPeriodontitis is a chronic disease of the oral cavity that contributes to the burden ofchronic diseases worldwide. Severe chronic inflammation in chronic periodontitis CP will lead to systemic responses cause by bacteria and the breakdown products. Theassociation between CP with type 2 diabetes mellitus T2DM occurs because oralinfection is a predisposing factor for T2DM, whereas T2DM becomes a CP predisposingfactor. Adipocytokine induces insulin resistance, acts as a mediator of periodontal diseaseand T2DM. Resistin and adiponectin are adipocytokines. The purpose of this study wasto predict the role of adipocytokines to the relationship between CP and T2DM, in termsof adiponectin gene polymorphisms, levels of gingival crevicular fluids GCF and serumresistin and adiponectin, and the CP susceptibility risk model. Fifty subject with CP nondiabetes age range 29-68 and 50 CP subject age 30-73 with T2DM were selected. Theperiodontal status, diabetes status, BMI and the levels of GCF and serum resistin andadiponectin were assessed. Bivariate test showed significant differences p T gene polymorphism, resistin and adiponectin levels in GCF, HbA1clevels, and BMI between CP non-DM and CP T2DM subject. Gene polymorphismADIPOQ 276G>T is a risk factor for CP. The subject with GT genotype 4.2 times OR4.2 suffering from CP with DM type-2 compare to the subject with GG genotype. TheCP risk model was formed from risks factors age, LDL, calculus index, adiponectin geneand BMI with strong relation strength > 80 ."