Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar belakang: Fusobacterium nuclatum merupakan salah satu bakteri yang berperandalam periodontitis, suatu kondisi inflamasi kronis karena adanya perubahan hubunganinang dengan bakteri yang ditandai dengan kerusakan pada jaringan periodonsium dantulang alveolar. Tujuan: Mengkaji secara sistematis peran bakteri Fusobacteriumnucleatum dalam mekanisme kerusakan tulang alveolar pada penyakit periodontitis.Metode: Penyusunan systematic review dilakukan dari bulan Juli hingga November2020. Pencarian literatur dilakukan pada dua database yaitu PubMed dan Scopus yangmengacu pada pedoman PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Review andMeta-Analyses) dengan memasukkan kata kunci, kriteria inklusi, dan kriteria eksklusi.Literatur yang memenuhi syarat dievaluasi pada empat kriteria inklusi yaitu artikeldipublikasikan dalam Bahasa Inggris, diterbitkan dalam waktu 10 tahun terakhir, artikeltersedia dalam full text, dan jurnal berupa research article. Hasil: Terdapat lima jurnalyang sesuai dengan kriteria inklusi yang membahas mekanisme kerusakan tulang olehwhole bacteria Fusobacterium nucleatum. Mekanisme tersebut dapat terjadi melaluipeningkatan produksi mediator inflamasi oleh sel target yaitu IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α,CCL2, CCL20 dan CXCL. Selain itu, pemberian beban biomekanis selama infeksiFusobacterium nucleatum menyebabkan produksi PGE2 dan COX2 menjadi lebih tinggi.Peningkatan mediator inflamasi dan enzim ini menyebabkan terjadi ketidakseimbanganrasio RANKL:OPG sehingga diferensiasi osteogenik menurun dan pada akhirnyamenyebabkan terjadinya kerusakan tulang alveolar. Kesimpulan: Fusobacteriumnucleatum terlibat dalam proses kerusakan tulang alveolar melalui induksi responsinflamasi, dan inhibisi diferensiasi osteogenik yang terstimulasi dengan pemberian bebanbiomekanik.

---

Background: Fusobacterium nucleatum is a bacteria that play a role in periodontitis, a

chronic inflammatory disease that occurs due to imbalance in the host-microbial

homeostasis, characterized by the destruction of the periodontium tissue and alveolar

bone. Objective: To assess systematically the role of Fusobacterium nucleatum in the

mechanism of alveolar bone destruction in periodontitis. Methods: This systematic

review is conducted from July until November 2020. The literature search was done using

PubMed and Scopus database based on PRISMA (Preferred Reporting Items for

Systematic Review and Meta-Analyses) guidelines by entering the right keywords

combination, inclusion criteria, and exclusion criteria. Qualified literature is evaluated

based on four inclusion criteria such as articles published in English, published within the

last ten years, articles are available in full text, the publication is a research article.

Results: Five articles fit the inclusion criteria and discuss the mechanism of bone

resorption by whole bacteria Fusobacterium nucleatum. This mechanism can occur

through increased production of inflammatory mediators by target cells, such as IL-1β,

IL-6, IL-8, TNF-α, CCL2, CCL20, and CXCL. In addition, the application of

biomechanical loads during Fusobacterium nucleatum infection causes PGE2 and COX2

production to be higher. The increase of inflammatory mediators and enzymes causes an

imbalance in the RANKL:OPG ratio, results in the decreased osteogenic differentiation

which can lead to alveolar bone destruction. Conclusion: Fusobacterium nucleatum is

involved in the process of alveolar bone destruction through the induction of an

inflammatory response, inhibition of osteogenic differentiation, which can be stimulated

by biomechanical loading."

"Latar belakang: Periodontitis adalah suatu keadaan radang kronis pada jaringan periodontal yang progresif, mengakibatkan kerusakan jaringan penyangga gigi dan bersifat irreversibel sehingga dapat menyebabkan kehilangan gigi. Treponema denticola merupakan salah satu bakteri yang menjadi etiologi utama dalam patogenesis periodontitis dengan cara membentuk dan melepaskan berbagai faktor virulensi, seperti enzim proteolitik dan faktor sitolitik yang memodulasi terjadinya inflamasi dan menyebabkan kerusakan tulang alveolar. Tujuan: mengkaji peran bakteri Treponema denticola dalam mekanisme kerusakan tulang alveolar pada penyakit periodontitis. Metode: Penyusunan systematic review dilakukan dari bulan Juli hingga November 2020. Literatur terpilih harus memenuhi kriteria inklusi sebagai berikut, artikel dipublikasikan dalam bahasa Inggris, diterbitkan dalam waktu 10 tahun terakhir, artikel tersedia dalam full text, dan berupa research article. Penentuan literatur inklusi menggunakan alir Preferred Reporting Item for Systematic Review and Meta-Analyses (PRISMA). Hasil: Terdapat enam jurnal yang sesuai kriteria inklusi dan membahas mekanisme kerusakan tulang oleh bakteri T. denticola. Mekanisme tersebut dapat terjadi melalui flagella sebagai faktor virulensinya maupun melalui infeksi bakteri utuh yang dapat menghambat diferensisasi sel osteogenik dan menginduksi sekresi sitokin proinflamasi yang berperan dalam osteoklastogenesis, yaitu IL-1β, IL-6, dan TNF-α. Mekanisme induksi berbagai sitokin ini pada akhirnya dapat meningkatkan diferensiasi osteoklas dengan peningkatan ekspresi RANKL dan menurunkan ekspresi OPG. Kesimpulan: Bakteri Treponema denticola terlibat dalam proses kerusakan tulang alveolar melalui inhibisi pembentukan tulang, dan melalui induksi respons inflamasi pada sel imun yang dapat meningkatkan diferensiasi osteoklas sebagai sel utama dalam kerusakan tulang alveolar.

---

Background: Periodontitis is a chronic inflammation condition of the periodontal tissue, which can cause irreversible progressive deterioration of the tooth supporting tissue that will lead to tooth loss. Treponema denticola is one of the main bacteria in the pathogenesis of periodontitis by producing and releasing various virulence factors, such as proteolytic enzymes and cytolytic factors, thereby modulating the inflammatory conditions and alveolar bone destruction. Objective: To examine the role of Treponema denticola in the mechanism of alveolar bone damage in periodontitis. Methods: This systematic review is conducted from July until November 2020. Qualified literature is evaluated based on inclusion criteria, including published in English within the last ten years and research articles which are available in full text. The inclusion literature’s determination is based on the PRISMA (Preferred Reporting Item for Systematic Review and Meta-Analysis) Results: Six journals fit the inclusion criteria and discuss that Treponema denticola can occur bone destruction through periplasmic flagella as virulence factors and whole bacterial infection, which can inhibit osteogenic cell differentiation and induce the secretion of proinflammatory cytokines that play a role in osteoclastogenesis, such as IL-1β, IL-6, and TNF-α. The induction mechanism of these various cytokines can ultimately increase osteoclast differentiation by increasing RANKL expression and decreasing OPG expression. Conclusion: Treponema denticola is involved in the process of alveolar bone destruction through inhibition of bone formation and induction of an inflammatory response in immune cells that can increase osteoclast differentiation as the main cell in alveolar bone destruction."

"Latar Belakang: Tannerella forsythia merupakan salah satu agen etiologi utama pada penyakit periodontitis yang merupakan penyakit pada jaringan periodontal penyebab kerusakan tulang alveolar. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri tersebut mampu menyebabkan kerusakan tulang alveolar, namun protokol eksperimennya bervariasi sehingga dibutuhkan evaluasi literatur secara sistematis untuk dapat menjelaskan mekanisme bakteri tersebut dalam menyebabkan kerusakan tulang. Tujuan: Tujuan dari tinjauan sistematis ini adalah untuk mengevaluasi secara sistematis dan terstruktur berbagai literatur ilmiah dalam bentuk artikel dengan topik relevan untuk menganalisis mekanisme kerusakan tulang alveolar oleh bakteri Tannerella forsythia pada penyakit periodontitis. Metode: Pencarian literatur secara online dilakukan dari bulan Juli sampai bulan November 2020. Penelitian dilakukan dengan berpedoman pada PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) sebagai panduan dalam penulisan tinjauan sistematis. Literatur yang memenuhi syarat dievaluasi pada empat kriteria inklusi: 1) artikel dipublikasikan dalam Bahasa Inggris, 2) artikel diterbitkan dalam kurun waktu 10 tahun terakhir, 3) artikel tersedia dalam fulltext, 4) literatur berupa research article. Hasil: Pencarian literatur mengidentifikasi sebanyak lima artikel yang telah memenuhi kriteria inklusi dan lolos pada tahap penilaian kelayakan. Artikel-artikel tersebut diterbitkan pada tahun 2011-2017. Di antara kelima artikel tersebut, terdapat tiga artikel yang membahas pengaruh faktor virulensi serta infeksi bakteri utuh Tannerella forsythia terhadap kerusakan tulang, sementara dua artikel lainnya membahas pengaruh bakteri hingga terjadinya inflamasi. Penelitian yang dilakukan menargetkan sel yang berbeda-beda, di antaranya monosit, makrofag, human gingival fibroblast (HGF), periodontal ligament cell (PDL), hingga bone marrow dendritic cell (BMDC). Berdasarkan hasil penelitian, diketahui Tannerella forsythia mampu menginduksi sekresi sitokin proinflamasi pada sel, di antaranya sitokin utama dalam osteoklastogenesis seperti interleukin-6 (IL-6), IL-1β, dan tumor necrosis factor a (TNF-a), dan melalui penelitian secara in vivo, Tannerella forsythia mampu menyebabkan kerusakan tulang pada hewan percobaan. Kesimpulan: Setelah dilakukan analisis pada lima literatur terpilih, ditemukan bahwa bakteri Tannerella forsythia dapat memicu kerusakan tulang alveolar melalui interaksi dengan sel residen dan sel imun pada jaringan periodonsium sehingga menyebabkan respons inflamasi. Mediator inflamasi yang diproduksi oleh sel-sel tersebut kemudian dapat mendorong terjadinya kerusakan tulang dengan menginduksi ekspresi faktor receptor of nuclear factor-kappa ligand (RANKL) yang terlibat dalam difrerensiasi osteoklas sebagai sel perombak tulang.

---

Background: Tannerella forsythia is one of the main etiologic agents in periodontitis, the inflammation of the periodontal tissue disease that cause alveolar bone destruction. Several studies have shown that these bacteria are capable of causing alveolar bone destruction, but the experimental protocol varies so that a systematic literature evaluation is needed to explain the mechanism of these bacteria in causing bone damage. Objective: The aim of this systematic review is to systematically evaluate and analyze the scientific literature in the form of articles with topics related to the mechanism of alveolar bone destruction by Tannerella forsythia in periodontitis. Methods: Online literature search was conducted from July to November 2020. The study was carried out based on PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) as a guide in writing a systematic review. Eligible literature is evaluated on four inclusion criteria: 1) articles published in English, 2) articles published in the past 10 years, 3) articles available in full text, 4) literature in the form of research articles. Results: The literature search identified five articles that had met the inlcusion criteria and passed the eligibility assessment stage. These articles were published in 2011-2017. Among the five articles, there are three articles that discuss the effect of virulence factors and infection of whole bacteria on bone destruction, while two other articles discuss the influence of bacteria to inflammation. The research conducted targets different cells, including monocytes, macrophages, human gingival fibroblasts (HGF), periodontal ligament cells (PDL), and bone marrow dendritic cells (BMDC). Based on the research results, it is known that Tannerella forsythia is able to induce the secretion of pro-inflammatory cytokines in cells, including the main cytokines in osteoclastogenesis such as interleukin- 6 (IL-6), IL-1β, tumor necrosis factor a (TNF-a), and through in vivo research, Tannerella forsythia is capable of causing bone destruction in experimental animals. Conclusion: After analyzing the five selected articles, it was found that the Tannerella forsythia can trigger alveolar bone destruction through its interaction with resident cells and immune cells in the periodontium tissue, causing an inflammatory response. Inflammatory mediators produced by these cells can then trigger bone damage by inducing the expression of the receptor of nuclear factor-kappa ligand (RANKL),which is involved in differentiation of osteoclasts as bone resorption cells"

"Latar belakang: Prevotella intermedia merupakan salah satu bakteri penyebab utama penyakit periodontitis, sebuah kondisi inflamasi yang disebabkan oleh mikroorganisme spesifik yang membuat kerusakan pada ligamen periodontal dan tulang alveolar. Metode eksperimen yang bervariasi membutuhkan evaluasi literatur secara sistematis untuk menjelaskan mekanisme P. intermedia dalam menyebabkan kerusakan tulang. Tujuan: Mengevaluasi secara sistematis berbagai literatur ilmiah dalam bentuk artikel dengan topik relevan untuk menganalisa mekanisme kerusakan tulang alveolar oleh P. intermedia pada penyakit periodontitis. Metode: Penyusunan systematic review dilakukan dari bulan Juli hingga November 2020, dengan mencari literatur pada dua electronic database, PubMed dan Scopus. Literatur harus memenuhi syarat kriteria inklusi berupa artikel harus berbahasa Inggris, diterbitkan dalam 10 tahun terakhir, tersedia dalam full-text article, serta merupakan research article. Penentuan literatur inklusi menggunakan alir PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses). Hasil: Didapatkan tiga artikel yang sesuai dengan kriteria inklusi dan lolos pada tahap penilaian kelayakan. Artikel-artikel tersebut diterbitkan pada tahun 2010-2016. Ketiga artikel tersebut membahas mengenai pengaruh lipopolisakarida (LPS) P. intermedia terhadap sel-sel target dalam mekanisme kerusakan tulang. Sel-sel target tersebut adalah makrofag, human periodontal ligament fibroblasts (hPDLs), dan human dental follicle stem cells (hDFSCs). LPS P. intermedia mampu menginisiasi peningkatan jumlah mediator inflamasi yang dihasilkan oleh sel target seperti tumor necrosis factor  (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), IL-8, dan prostaglandin E2 (PGE2), sehingga mampu menyebabkan kerusakan tulang. Kesimpulan: P. intermedia memiliki peranan yang signifikan pada mekanisme kerusakan tulang, dengan meningkatkan mediator inflamasi. Mediator inflamasi tersebut menginduksi ekspresi receptor of nuclear factor-kappa ligand (RANKL) yang meningkatkan aktivasi dan diferensiasi osteoklas, sehingga terjadi peningkatan kerusakan tulang.

---

Background: Prevotella intermedia is one of the main bacteria that causes periodontitis, an inflammatory condition caused by specific microorganisms that cause destruction to the periodontal ligament and alveolar bone. Varied experimental methods in study of these bacteria related to periodontitis, require systematic literature evaluation to explain the mechanism of P. intermedia in causing bone destruction. Objective: To systematically evaluate and analyze the scientific literature in the form of articles with topics related to the mechanism of alveolar bone destruction by P. intermedia in periodontitis. Methods: This systematic review is conducted from July until November 2020, by searching the literature on two electronic databases, PubMed and Scopus. The literature must meet the inclusion criteria requirements in the form of literatures, must be in English, published in the last 10 years, available in full-text article, and a research article. Determination of the included literatures using the PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses). Results: There are three articles that match the inclusion criteria and passed the eligibility assessment stage. These articles were published in 2010-2016. All of them discussed the effect of P. intermedia lipopolysaccharide (LPS) on target cells in the mechanism of bone destruction. The target cells are macrophages, human periodontal ligament fibroblasts (hPDLs), and human dental follicle stem cells (hDFSCs). LPS P. intermedia initiates an increase in the number of inflammatory mediators produced by target cells such as tumor necrosis factor  (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), IL-8, and prostaglandin E2 (PGE2), thus causing bone destruction. Conclusion: P. intermedia plays a significant role in the mechanism of bone destruction, by increasing inflammatory mediators. These inflammatory mediators induce expression of the receptor of nuclear factor-kappa ligand (RANKL) which increase osteoclast activation and differentiation, resulting in the increased bone destruction."

"Latar Belakang: Periodontitis merupakan suatu penyakit inflamasi jaringan pendukung gigi yang diinduksi oleh biofilm dan dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar. Salah satu bakteri utama penyebab periodontitis adalah Aggregatibacter actinomycetemcomitans yang merupakan bakteri Gram-negatif fakultatif anaerob. Tujuan: Mengkaji secara sistematis literatur yang relevan dengan mekanisme peran bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans terhadap kerusakan tulang alveolar pada penyakit periodontitis. Metode: Penyusunan systematic review dilakukan dari bulan Juli hingga November 2020, dengan mengacu pada pedoman PRISMA. Pencarian literatur dilakukan pada database PubMed dan Scopus, dengan memasukkan kombinasi kata kunci, kriteria inklusi, dan kriteria eksklusi. Literatur yang termasuk dalam kriteria inklusi ialah literatur yang ditulis dalam Bahasa Inggris, diterbitkan dalam kurun waktu 10 tahun terakhir, tersedia dalam full-text, dan berupa research article. Hasil: Ditemukan sembilan literatur inklusi yang membahas mekanisme bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans dalam menyebabkan kerusakan tulang alveolar. Bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans yang digunakan ialah whole bacteria atau faktor virulensinya, yaitu lipopolisakarida (LPS), dengan sel target berupa sel tulang, yaitu osteoklas progenitor, osteoklas, dan osteoblas. Kesimpulan: Melalui berbagai mekanisme, bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans dapat menginduksi kerusakan tulang alveolar melalui peningkatan apoptosis osteoblas, penurunan marker osteoblas, peningkatan diferensiasi dan aktivitas osteoklas, serta peningkatan sitokin inflamasi yang berperan terhadap sel-sel tersebut

---

Background: Periodontitis is an inflammation of the tooth supporting tissue, that is induced by biofilm and leads to the destruction of alveolar bone. One of the main etiologic agents of periodontitis is Aggregatibacter actinomycetemcomitans, which is an anerobic facultative Gram-negative bacteria. Objective: To systematically evaluate relevant scientific literature about the mechanisms of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in inducing alveolar bone destruction in periodontitis. Methods: This systematic review is conducted from July until November 2020, using PRISMA guidelines. An online literature search was done using PubMed and Scopus database and including the right keyword combination, inclusion criteria, and exclusion criteria. Results: Nine research articles were found to investigate the mechanisms of Aggregatibacter actinomycetemcomitans with alveolar bone destruction. These researches used whole-bacteria Aggregatibacter actinomycetemcomitans or its virulence factor, which is lipopolysaccharide (LPS), infected on bone cells target, specifically osteoclast progenitor, osteoclast, and osteoblast. Conclusion: With different mechanisms, Aggregatibacter actinomycetemcomitans can induce alveolar bone destruction by increasing osteoblast apoptosis, decreasing markers of osteoblast, increasing differentiation and activation of osteoclast, and increasing proinflammatory cytokines that could potentially affect those bone cells."

"Latar Belakang: Porphyromonas gingivalis merupakan bakteri Gram-negatif anaerob yang telah terbukti sebagai patogen utama patogenesis periodontitis, sejak awal proses peradangan hingga terjadinya kerusakan tulang alveolar. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri ini mampu menyebabkan kerusakan tulang alveolar dengan mekanisme yang bervariasi. Oleh karena itu dibutuhkan analisis literatur secara sistematis untuk dapat menjelaskan bagaimana mekanisme utama bakteri Porphyromonas gingivalis dalam menyebabkan kerusakan tulang. Tujuan: Tinjauan sistematis ini bertujuan mengevaluasi secara sistematis dan terstruktur literatur ilmiah yang relevan untuk menganalisis mekanisme kerusakan tulang alveolar oleh bakteri Porphyromonas gingivalis pada penyakit periodontitis. Metode: Pencarian literatur secara daring dilakukan dari bulan Juli hingga November 2020. Penelitian dilakukan dengan berpedoman pada PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) sebagai panduan dalam penulisan tinjauan sistematis. Literatur yang memenuhi syarat dievaluasi pada empat kriteria inklusi: 1) artikel dipublikasikan dalam Bahasa Inggris, 2) artikel diterbitkan dalam kurun waktu 10 tahun terakhir, 3) artikel tersedia dalam fulltext, 4) literatur berupa research article. Hasil: Pencarian literatur mengidentifikasi sebanyak sebelas artikel yang memenuhi syarat. Sebelas artikel yang terpilih semuanya membahas tentang mekanisme kerusakan tulang alveolar akibat paparan faktor virulensi bakteri Porphyromonas gingivalis dengan empat sel tulang target utama yaitu osteoklas, osteoblas, osteosit, dan periodontal ligament stem cells (PDLSC). Kesimpulan: Melalui berbagai mekanisme, bakteri Porphyromonas gingivalis memicu kerusakan tulang alveolar dengan meningkatkan produksi sitokin proinflamasi, meningkatkan diferensiasi osteoklas, menghambat diferensiasi osteoblas, dan meningkatkan apoptosis osteoblas.

---

Background: Porphyromonas gingivalis is an anaerobic Gram-negative bacteria that has been shown to be the main pathogen underlying the pathogenesis of periodontitis, from the beginning of the inflammatory process to alveolar bone destruction. Several studies have shown that these bacteria are capable of causing alveolar bone destruction with various mechanisms, therefore it is necessary to evaluate the literature to be able to explain the main mechanism of Porphyromonas gingivalis in causing this damage.

Aim: The aim of this systematic review is to systematically evaluate the relevant scientific literature in relation to the mechanism of alveolar bone destruction by Porphyromonas gingivalis in periodontitis.

Methods: Online literature searches was carried out from July to November 2020. The study was conducted based on the PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) as a guide in writing a systematic review. Eligible literature were evaluated on four inclusion criteria: 1) articles published in English, 2) articles published in the past 10 years, 3) articles available in full text, 4) literature in the form of research articles.

Results: The literature search identified eleven eligible articles. All eleven selected articles discussed the mechanism of alveolar bone destruction due to exposure to the virulence factor of Porphyromonas gingivalis with four main target bone cells: osteoclasts, osteoblasts, osteocytes, and periodontal ligament stem cells (PDLSC).

Conclusion: Through various mechanisms, Porphyromonas gingivalis induced alveolar bone destruction by increasing proinflammatory cytokine production, increasing osteoclast differentiation, inhibiting osteoblast differentiation, and increasing osteoblast apoptosis."

"Latar Belakang: Porphyromonas gingivalis merupakan bakteri Gram-negatif anaerob yang telah terbukti sebagai patogen utama periodontitis. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri ini mampu menyebabkan kerusakan tulang alveolar dengan mekanisme yang bervariasi. Oleh karena itu dibutuhkan analisis literatur secara sistematis untuk dapat menjelaskan bagaimana mekanisme utama bakteri Porphyromonas gingivalis dalam menyebabkan kerusakan tulang. Tujuan: Mengevaluasi secara sistematis literatur ilmiah yang relevan untuk menganalisis mekanisme kerusakan tulang alveolar oleh bakteri Porphyromonas gingivalis pada penyakit periodontitis. Metode: Penelitian dilakukan dengan berpedoman pada PRISMA sebagai panduan dalam penulisan tinjauan sistematis. Literatur yang memenuhi syarat dievaluasi pada empat kriteria inklusi: 1) artikel dipublikasikan dalam Bahasa Inggris, 2) artikel diterbitkan dalam kurun waktu 10 tahun terakhir, 3) artikel tersedia dalam fulltext, 4) literatur berupa research article. Hasil: Pencarian literatur mengidentifikasi sebanyak sebelas artikel yang memenuhi syarat. Sebelas artikel yang terpilih semuanya membahas tentang mekanisme kerusakan tulang alveolar akibat paparan faktor virulensi bakteri Porphyromonas gingivalis dengan empat sel tulang target utama yaitu osteoklas, osteoblas, osteosit, dan periodontal ligament stem cells (PDLSC). Kesimpulan: Melalui berbagai mekanisme, bakteri Porphyromonas gingivalis memicu kerusakan tulang alveolar dengan meningkatkan produksi sitokin proinflamasi, meningkatkan diferensiasi osteoklas, menghambat diferensiasi osteoblas, dan meningkatkan apoptosis osteoblas.

---

Background: Porphyromonas gingivalis, an anaerobic Gram-negative bacteria, has been shown to be the main pathogen of periodontitis. Several studies have shown that these bacteria are capable of causing alveolar bone destruction with various mechanisms. Therefore it is necessary to evaluate the literature to be able to explain the main mechanism of Porphyromonas gingivalis in causing this damage. Aim: To systematically evaluate the relevant scientific literature in relation to the mechanism of alveolar bone destruction by Porphyromonas gingivalis in periodontitis. Methods: The study was conducted based on the PRISMA as a guide in writing a systematic review. Eligible literature were evaluated on four inclusion criteria: 1) articles published in English, 2) articles published in the past 10 years, 3) articles available in full text, 4) literature in the form of research articles. Results: The literature search identified eleven eligible articles. All eleven selected articles discussed the mechanism of alveolar bone destruction due to exposure to the virulence factor of Porphyromonas gingivalis with four main target bone cells: osteoclasts, osteoblasts, osteocytes, and periodontal ligament stem cells (PDLSC). Conclusion: Through various mechanisms, Porphyromonas gingivalis induced alveolar bone destruction by increasing proinflammatory cytokine production, increasing osteoclast differentiation, inhibiting osteoblast differentiation, and increasing osteoblast apoptosis."

"ABSTRAKPenelitian ini dilakukan untuk membuktikan peran kontak prematur dan bloking terhadap bentuk kerusakan tulang alveolar secara klinis. Pengamatan dilakukan pada 92 elemen gigi posterior bawah. Pengamatan secara radiografis dilakukan dengan melihat bentuk kerusakan tulang alveolar, berbentuk vertikal atau horisontal. Sampel diambil dari gigi yang mengalami kontak prematur dan atau bloking dengan kehilangan perlekatan > 5 mm. Penelitian ini diuji dengan uji statistik secara cross sectional dengan Chi kuadrat dengan. koreksi Yates pada p = 0,05. Hasil Penelitian ini memperlihatkan bahwa kontak prematur mesial berbeda bermakna pada sisi distal ( X > 3,84 ), kontak prematur distal berbeda bermakna pada sisi mesial dan distal ( X > 3,84 ), bloking bukal berbeda bermakna pada sisi-distal ( X > 3,84 ), bloking lingual tidak berbeda bermakna pada sisi mesial dan distal ( X < 3,84 ), kontak prematur + bloking berbeda bermakna di sisi mesial dan distal ( X > 3,84 ). Penelitian ini memperlihatkan bahwa kerusakan tulang yang terjadi lebih banyak berbentuk vertikal. Gigi dengan kelainan periodontal memiliki nilai plak > 1. "

"ABSTRAKTujuan perawatan periodontal adalah meningkatkan regenerasi jaringanperiodontal denganbahan cangkok tulang. Penelitian ini merupakan penelitianeksperimental klinis dengan allograft (DFDBA) dibandingkan xenograft.Tujuan:mengevaluasi perbedaantinggi dan densitas tulang alveolar pada terapiperiodontitisdengan allograft(DFDBA)dibandingkanxenograft.Metode penelitian: Evaluasi radiografis periapikal sebelum dan setelah terapiperiodontitis denganallograft(DFDBA) dibandingkanxenograftdengan menilaitinggi dan densitas tulang alveolar.Hasil: secara statistik, tidak terdapat perbedaantinggi dan densitas tulangyangbermakna pada terapi periodontitisdenganallograft(DFDBA)dibandingkanxenograft.Kesimpulan: Allograft (DFDBA) dan xenograft memiliki hasil yang sama padaevaluasi radiografis tinggi dan densitas tulang secara statistik.

---

ABSTRACTThe goal ofperiodontaltreatmentis to enhanceperiodontaltissue regenerationwithbonegraft material. The studywas clinical experimental with allograft(DFDBA) compared to xenograft.Purpose:Toevaluate the differenceof alveolar boneheightanddensityonperiodontitis therapy using allograft (DFDBA)compared toxenograft.Research methods: Evaluationof periapical radiograph before and afterperiodontitis therapy using allograft (DFDBA) compared to xenograft byassessing alveolar bone height and density.Results: Statistically, there were no significant difference between alveolar boneheight and density on periodontitis therapy usingallograft(DFDBA) comparedtoxenograft.Conclusion: allograft (DFDBA)and xenograft has the same result statisticallyinradiographic evaluation of alveolar bone height and density."

"ABSTRAKLatar belakang: Belum adanya model kerusakan tulang alveolar yang terstandar pada maksila posterior tikus Rattus norvegicus Wistar. Tujuan: Membuat standarisasi model penelitian kerusakan tulang alveolar pada maksila posterior tikus Rattus norvegicus Wistar. Metode: Penelitian in vivo pada 8 ekor Rattus norvegicus. injeksi lipopolisakarida dengan konsentrasi 200mg, 300mg, 500mg, dan 750mg dalam 200ml saline. Pengamatan berupa pemeriksaan menggunakan stereomikroskop dengan mengobservasi area kerusakan tulang. Hasil: Pada kelompok perlakuan terjadi periodontitis dengan rata-rata kerusakan tulang sebesar 3,4mm2. Kesimpulan: Injeksi lipopolisakarida dengan konsentrasi 200mg, 300mg, dan 500mg dalam 200ml saline dapat menyebabkan kerusakan tulang pada maksila posterior tikus Rattus norvegicus Wistar. Latar belakang: Belum adanya model kerusakan tulang alveolar yang terstandar pada maksila posterior tikus Rattus norvegicus Wistar. Tujuan: Membuat standarisasi model penelitian kerusakan tulang alveolar pada maksila posterior tikus Rattus norvegicus Wistar. Metode: Penelitian in vivo pada 8 ekor Rattus norvegicus. injeksi lipopolisakarida dengan konsentrasi 200mg, 300mg, 500mg, dan 750mg dalam 200ml saline. Pengamatan berupa pemeriksaan menggunakan stereomikroskop dengan mengobservasi area kerusakan tulang. Hasil: Pada kelompok perlakuan terjadi periodontitis dengan rata-rata kerusakan tulang sebesar 3,4mm2. Kesimpulan: Injeksi lipopolisakarida dengan konsentrasi 200mg, 300mg, dan 500mg dalam 200ml saline dapat menyebabkan kerusakan tulang pada maksila posterior tikus Rattus norvegicus Wistar.

---

ABSTRACTBackground There has not been a standardized model of alveolar bone destruction in maxillary posterior of Rattus norvegicus Wistar. Objective To standardize research model of alveolar bone destruction in maxillary posterior of Rattus novergicus Wistar Method In vivo study on 8 Rattus norvegicus. Injections of lipopolysaccharides with various concentrations which are 200mg, 300mg, 500mg and 750mg in 200ml saline water. Observation was done by examining the bone damage area using stereomicroscope. Result Periodontitis was observed in the treatment group with an average bone loss of 3.4mm2. Conclusion Injections of lipopolysaccharides with concentrations of 200mg, 300mg, and 500mg in 200ml saline water may cause bone damage to maxillary posterior region of Rattus norvegicus."