Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"

Pendahuluan: Preeklampsia diketahui sebagai sindrom spesifik kehamilan dan salah satu penyebab tersering kematian ibu. Terdapat dua jenis preeklampsia, awitan lambat dan awitan dini. Akan tetapi, penelitian menujukkan bahwa preeklampsia awitan dini jauh lebih berbahaya untuk ibu dan bayi. Meskipun patogenesis preeklampsia masih belum jelas, insufisiensi plasenta akibat meningkatnya peroksidasi lipid dan invasi trofoblas yang defektif diduga sebagai salah satu faktor pencetus preeklampsia. PPARg, yang berfungsi untuk metabolisme lipid dan diferensiasi sel di plasenta, secara teori dapat mencetuskan preeklampsia apabila aktivasinya berkurang. Dengan demikian, studi ini ditujukan untuk menganalisis secara spesifik ekspresi protein PPARg pada plasenta preeklampsia awitan dini. Selain itu, analisis terhadap ekspresi protein PPARg juga dilakukan berdasarkan kategori karakteristik subjek, yaitu usia ibu dan usia kehamilan.

Metode: Penelitian ini merupakan studi deskriptif potong lintang. Sebanyak 26 sampel jaringan plasenta dengan usia gestasi ≤ 33 minggu (preeklampsia awitan dini) digunakan dalam penelitian ini. Konsentrasi protein PPARg diukur pada homogenat jaringan plasenta dengan menggunakan metode ELISA. Selanjutnya, analisis data dilakukan secara statisik mennggunakan perangkat lunak IBM SPSS Statistics. Varian tes yang digunakan adalah t-test dan Mann-Whitney test untuk perbandingan, serta Pearson dan Spearman untuk tes korelasi.

Hasil: Ekspresi PPARg adalah 3.19±1.13 ng/mg protein; usia ibu 29.65±5.97 tahun; usia gestasi 30.50 (24-33) minggu. Berdasarkan kategori usia ibu, usia <30 tahun mengekspresikan PPARg  sebesar 2.81 (0.60 – 5.71) ng/mg protein, sedangkan usia ≥30 tahun mengekspresikan 3.17 (1.75 – 5.40) ng/mg protein. Pada kategori usia gestasi, usia <30 minggu mengekspresikan PPARg sebanyak 2.86±1.14 ng/mg protein PPARg dan usia ≥30 minggu sebanyak 3.48±1.07 ng/mg protein. Dibandingkan dengan plasenta kehamilan normal (3.52 (1.12 – 12.43) ng/mg protein), plasenta preeklampsia mengekspresikan 2.94 (0.60 – 5.71) ng/mg protein PPARg.

Kesimpulan: Konsentrasi PPARg yang lebih tinggi ditemukan pada wanita berusia ≥30 tahun daripada wanita berusia <30 tahun. Berdasarkan usia gestasi (UG), konsentrasi PPARg pada UG ≥ 30 minggu lebih tinggi dibandingkan UG < 30 minggu. Jika dibandingkan dengan plasenta kehamilan normal, plasenta preeklampsia memiliki konsentrasi PPARg yang lebih rendah.

---

Introduction: Preeclampsia is regarded as a specific pregnancy disorder and one of the leading causes of maternal death. There are two types of preeclampsia, late-onset and early-onset. However, evidences have proven that early-onset preeclampsia is associated to deleterious outcomes for both mother and newborns. Though the pathogenesis is still unclear, placental insufficiency due to increased lipid peroxidation and defective trophoblast invasion is thought to be one cause of preeclampsia. PPARg, which functions for lipid metabolism and cell differentiation in placenta, is correlated to preeclampsia once the activation is lessened, theoretically. Thus, this research was intended to analyse protein expression of PPARg, specifically in placenta of early-onset preeclampsia. In addition, the analysis also conducted according to characteristics of the subjects, which are maternal age and gestational age.

Methods: The design of this research was descriptive cross-sectional study. There are 26 samples of placental tissues used with gestational age ≤ 33 weeks (early onset preeclampsia). In form of placental homogenates, protein concentration of PPARg was measured by using ELISA method. Statistical data analyses was performed in IBM SPSS Statistics software by using t-test and Mann-Whitney test for comparison, also Pearson and Spearmen for correlation test. 

Results: The expression of PPARg was 3.19±1.13 ng/mg protein; maternal age 29.65±5.97 years; gestational age 30.50 (24-33) weeks. PPARg expression according to maternal age category is 2.81 (0.60 – 5.71) ng/mg protein in <30 years and 3.17 (1.75 – 5.40) ng/mg protein in ≥30 years. Based on gestational age (GA) group, GA <30 weeks expresses 2.86±1.14 ng/mg protein PPARg, while GA ≥30 weeks shows 3.48±1.07 ng/mg protein PPARg. In comparison to normal placenta (3.52 (1.12 – 12.43) ng/mg protein), preeclamptic placenta expresses  2.94 (0.60 – 5.71) ng/mg protein PPARg.

Conclusion: Distribution of PPARg is established higher in women aged ≥30 years than women aged <30 years. In gestational age ≥30 weeks, the PPARg distribution is also higher compared to gestational age <30 weeks. However, preeclamptic placenta distributes lower amount of PPARg than normal placenta.

"

"Pendahuluan Dalam beberapa tahun terakhir, preeklampsia masih menjadi penyebab angka kematian yang tinggi pada kehamilan. Terutama pada preeklampsia onset dini, perkembangan plasenta dan janin mengalami dampak yang signifikan bagi kelangsungan ibu dan bayi. Kemunculan preeklampsia onset dini sangat erat kaitannya terhadap ekspresi gen-gen secara abnormal yang memicu munculnya berbagai teori patofisiologis dan patogensis preeklampsia. Salah satu gen yang memiliki relasi terhadap preeklampsia ialah gen CASP3 yang berfungsi pada proses apoptosis sel. Penelitian ini bertujuan untuk mengukur ekspresi relatif dari gen CASP3 pada preeklampsia onset dini dan kehamilan normal.Metode Penelitian ini merupakan studi observational dengan desain case-control yang dilakukan melalui metode RT-PCR pada sampel tersimpan di Laboratorium milik Departemen Biokimia dan Biologi Molekuler FKUI yang telah diisolasi. Sampel penelitian melibatkan 31 pasien dengan preeklampsia onset dini dan 31 pasien dengan kehamilan normal. Data dianalisis menggunakan IBM SPSS versi 20.Hasil Rata-rata ekspresi relatif gen CASP3 pada kehamilan normal dengan menggunakan perhitungan Livak ialah 1.78220±0.319751. Sementara, rata-rata ekspresi relatif gen CASP3 pada preeklampsia onset dini dengan menggunakan rumus yang sama ialah 2.18033±0.311095.Kesimpulan Ekspresi gen CASP3 pada preeklampsia onset dini menunjukkan 1,22 kali lebih tinggi dibandingkan kelompok dengan kehamilan normal, namun tidak signifikan secara statistik

---

Introduction In recent years, preeclampsia is still a cause of high mortality in pregnancy. Especially in early-onset preeclampsia, the development of the placenta and fetus has a significant impact on the mother and baby survival. The emergence of early-onset preeclampsia is closely related to the expression of abnormal genes that trigger the emergence of various pathophysiological and pathological theories of preeclampsia. One of the genes that has a relationship with preeclampsia is the CASP3 gene which functions in the process of cell apoptosis. This study aimed to measure the relative expression of the CASP3 gene in early-onset preeclampsia and normal pregnancy.

Methods This research is an observational study with a case-control design carried out using the RT-PCR method on isolated samples stored in the Laboratory of the Department of Biochemistry and Molecular Biology FMUI. The study sample included 31 patients with early onset preeclampsia and 31 patients with normal pregnancies. Data were analyzed using IBM SPSS version 20.

Results The average relative expression of the CASP3 gene in normal pregnancy using Livak calculation was 1.78220±0.319751. Meanwhile, the average relative expression of the CASP3 gene in early-onset preeclampsia using the same formula was 2.18033±0.311095.

Conclusion CASP3 gene expression in early-onset preeclampsia was 1.22 times higher than the normal pregnancy group, but statistically insignificant."

"Latar Belakang: Hipertensi terkait kehamilan, termasuk preeklamsia, merupakan salah satu penyebab utama dari kematian ibu dan janin. Penyebab spesifik preeklamsia belum pernah ditentukan, dan satu-satunya pengobatan definitif adalah melahirkan janin dan plasenta. Preeklamsia onset dini dan preeklamsia onset lambat adalah dua subkategori preeklamsia berdasarkan waktu terjadinya dalam kaitannya dengan usia kehamilan. Fosfofruktokinase-1 (PFK-1) adalah enzim glikolitik pembatas laju yang penting untuk sintesis energi setiap sel – ATP terus menerus diperlukan untuk perkembangan plasenta. Enzim glikolitik seperti PFK-1 dibutuhkan pada preeklamsia ketika terjadi perubahan metabolisme plasenta dan stres oksidatif. Dalam konteks preeklamsia, masih terdapat kesenjangan pengetahuan mengenai mekanisme molekuler PFK-1 sebagai enzim glikolitik. Metode: Berdasarkan desain penelitian yang merupakan studi observasional dengan desain case control. Sampel yang digunakan dalam penelitian ini merupakan sampel biologis plasenta manusia yang disimpan dari pasien dengan preeklamsia aterm normal dan awitan dini. Isolasi RNA total kemudian dilakukan sebelum RT-PCR – ekspresi relatif PFK-1 dilakukan dengan membandingkan konsentrasi mRNA PFK-1 pada kelompok normal dan EOPE. Data tersebut akan dianalisis menggunakan persamaan Livak dan dianalisis secara statistik dengan independent T-test menggunakan IBM SPSS versi 2.0. Hasil: Terdapat penurunan relatif ekspresi PFK-1 mRNA pada kelompok EOPE (2.342±2.894) jika dibandingkan dengan kelompok normal (3.960±5.343). Perbedaan ekspresi relatif antara kedua kelompok yang diuji ini secara statistik tidak signifikan (hasil independent T-test p= 0.472). Kesimpulan: Ekspresi relatif PFK-1 mRNA pada kelompok EOPE menurun 0.591 kali dibandingkan dengan kelompok normal, dan perbedaannya tidak signifikan secara statistik.

---

Background: Pregnancy-related hypertension, including preeclampsia, is one of the primary causes of maternal and fetal death. The specific cause of preeclampsia has never been determined, and the only definitive treatment is immediate delivery of both the fetus and the placenta. EOPE and LOPE are subcategories of preeclampsia based on its occurrence in relation to gestational age. The enzyme phosphofructokinase-1 (PFK-1) is a rate-limiting glycolytic enzyme that is essential for every cell's energy synthesis – continuous ATP is required for placental development. Glycolytic enzymes like PFK-1 are needed in preeclampsia when there are changes in placental metabolism and oxidative stress. In the context of preeclampsia, there is still a knowledge gap regarding the molecular mechanism of PFK-1 as a glycolytic enzyme. Method: Based on the research design which is an observational study with case control design. The sample that is used for this research are stored biological sample of human placenta from patients with normal term and early-onset preeclampsia. Total RNA isolation is then done before RT-PCR – relative expression of PFK-1 is done by comparing the concentration using Livak equation of PFK-1 mRNA in the normal and EOPE group. Result: There is a decrease relative expression of PFK-1 mRNA in EOPE group (2.342±2.894) when compared to the normal group (3.960±5.343). The difference of relative expression between these groups are statistically insignificant (independent T-test result p= 0.472). Conclusion: The relative expression of PFK-1 mRNA in EOPE group is decreased by 0.591 times compared to the normal group, and the difference was statistically insignificant."

"Pendahuluan Adanya hipertensi pada kehamilan yang diinduksi oleh preeklampsia merupakan salah satu alasan yang menyebabkan kenaikan angka kematian ibu hamil di Indonesia. Penyebab preeklampsia masih berkembang, tetapi satu gagasan menyiratkan bahwa iskemia plasenta hadir karena akumulasi stres oksidatif selama trimester terakhir kehamilan, sehingga menyebabkan hipoksia persisten. Salah satu faktor akumulasi stres oksidatif diinduksi oleh peningkatan FOXO-3. Tujuan dari penelitian observasional menggunakan desain potong lintang ini adalah untuk melihat bagaimana gen FOXO-3 mempengaruhi stres oksidatif pada plasenta normal dan pada preeklampsia onset dini (EOPE). Metode Dalam penelitian desain potong lintang ini, sampel terdiri dari 31 plasenta kehamilan normal dan 31 plasenta EOPE. RT-PCR digunakan untuk menentukan ekspresi relatif dari FOXO-3 mRNA. Hasil Antara kelompok normal dan EOPE, ekspresi relatif FOXO-3 mRNA menunjukkan ekspresi yang sama dengan normal dengan distribusi homogen antara dua kelompok, p>0.05. Kesimpulan Dapat disimpulkan bahwa ekspresi FOXO-3 pada jaringan plasenta preeklampsia onset dini lebih besar dibandingkan pada kehamilan aterm normal berdasarkan percobaan. Namun, hasilnya tidak signifikan secara statistik.

---

Introduction The presence of hypertension in pregnancy induced by preeclampsia is amongst the causative reason of increased maternal mortality in Indonesia. The preeclampsia etiology is still developing, but one idea implies that placental ischemia is present due to the oxidative stress accumulation during the last trimester of gestation, hence leading to persistent hypoxia. One of the factors of oxidative stress accumulation is induced by the increase of FOXO-3. The goal of this observational study using casecontrol design is to look at how the FOXO-3 gene affects oxidative stress in the normal placenta and in early onset preeclampsia (EOPE). Methods The sample consisted of 31 normal pregnancy placentas and 31 EOPE placentas in this case control research. The relative expression of FOXO-3 mRNA was determined using RT-PCR. Results Between the normal and EOPE groups, there are no differences in the relative expression of FOXO-3 mRNA in preeclamptic when being compared to normal with a homogenic distribution between two groups, p>0.05. Conclusion To conclude, the FOXO-3 expression in early onset preeclamptic placental tissue is greater than in normal term pregnancy based on the experiment. However, the result were insignificant in a statistical manner."

"Latar Belakang: Preeklampsia adalah salah satu masalah besar yang terjadi di seluruh dunia, terutama negara berkembang. Meskipun patofisiologi dari preeklampsia belum ditemukan secara jelas dan menyeluruh, level oksidatif stres yang tinggi akibat keadaan hipoksia adalah salah satu mekanisme yang menyebabkan manifestasi klinik. FOXO1 adalah faktor transkripsi yang terlibat dalam regulasi metabolisme dan stres oksidatif. Walaupun beberapa penelitian telah menghubungkan gen FOXO1 dan perkembangan vilus tropoblas, saat ini penelitian mengenai ekspresi FOXO1 pada plasenta, terutama pada keadaan early onset masih terbatas. Sehingga, penelitian lebih lanjut mengenai ekspresi FOXO1 pada preeklampsia dibutuhkan untuk mengetahui lebih lanjut peran FOXO1 dalam regulasi oksidatif stress dan morfogenesis plasenta pada kehamilan. Metode: Penelitian ini menggunakan desain case control dengan studi observasional menggunakan masing – masing 20 sampel plasenta dari kelompok preeklampsia dan normal. Pengukuran ekspresi gen dilakukan menggunakan RT-PCR. Analisis data dilakukan melalui SPSS menggunakan T-Test tidak berpasangan. Hasil: Hasil analisis menunjukkan bahwa ekspresi gen pada plasenta preeklampsia early onset lebih rendah 0.5 kali dibandingkan dengan sampel plasenta normal dengan hasil statistic menggunakan independent T-test menunjukkan hasil tidak signifikan (p=0.80). Conclusion: Studi analisis menggunakan 40 sampel plasenta menunjukkan adanya perbedaan tidak signifikan pada ekspresi gen relatif FOXO1 pada preeklampsia dibandingkan plasenta normal.

---

Background: Preeclampsia has been a major concern around the globe, especially in developing countries. Even though the exact pathophysiology of preeclampsia has not yet been determined, high level of oxidative stress due to hypoxia is thought to contribute to the clinical manifestation. FOXO1 gene is transcription factor that regulates a series of metabolic processes and oxidative stress. Though some studies have linked FOXO1gene and the villous trophoblast development, there is currently limited research investigating the expression of FOXO1 in preeclampsia, especially on early-onset preeclampsia. Therefore, further research is needed to investigate the role of FOXO1 in regulating placental morphogenesis and oxidative stress in pregnancy.

Method: This research uses a case control design with observational study using 20 placental samples each from early onset preeclampsia and normal group. The measurement is done using RT-PCR. Data analysis is being done by SPSS using Independent T-Test.

Result: The analysis showed that the expression of FOXO1 in early onset preeclamptic placenta is 0.5 times lower than in normal placental sample. Statistical test using Independet T-test showed no significant difference (p=0.80).

Conclusion: Analytic study using 40 samples show a statistically insignificant difference in the relative expression of FOXO1 gene in preeclamptic placenta compared to normal placenta."

"Latar Belakang: Preeklamsia (PE) merupakan kelainan multisistem yang berkontribusi terhadap mortalitas dan morbiditas ibu. Diusulkan bahwa preeklamsia awitan dini/earlyonset preeclampsia (EOPE) menyebabkan lebih banyak komplikasi dan hasil yang lebih buruk dibandingkan preeklamsia awitan terlambat/late-onset preeclampsia (LOPE). Diagnosis dini dan tepat dari kelainan ini dapat memberikan hasil yang lebih baik bagi ibu dan janin. Salah satu patofisiologi EOPE adalah perubahan bentuk arteri spiral yang tidak memadai akibat invasi tropoblas yang abnormal, yang kemudian mengakibatkan hipoksia pada plasenta. Dalam kondisi hipoksia, metabolisme glukosa melalui glikolisis anaerobik sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas enzim laktat dehydrogenase (LDH). Penelitian ini bertujuan untuk mengamati aktivitas LDH spesifik pada jaringan plasenta wanita dengan preeklamsia awitan dini. Metode: Studi deskriptif cross-sectional ini menggunakan 26 sampel jaringan plasenta dengan preeklampsia awitan dini. Aktivitas spesifik LDH diukur dengan mengamati nilai OD masing-masing sampel melalui spektrofotometer pada 440 nm serta konsentrasi protein yang diperoleh dari penelitian sebelumnya. Karakteristik subjek dari setiap sampel juga diamati, termasuk usia ibu, kehamilan, tekanan darah sistolik (SBP), tekanan darah diastolik (DBP), proteinuria dan berat badan lahir. Analisis data dilakukan melalui aplikasi IBM SPSS versi 27.0. Hasil: Median aktivitas spesifik LDH dari 26 pasien preeklamsia dini pada penelitian ini adalah 2,08 Unit/mg protein. Dari jumlah tersebut, nilai minimum aktivitas spesifik LDH adalah 0,02 Unit/mg protein dan nilai maksimum adalah 5,68 Unit / mg protein. Kesimpulan: Studi ini menemukan bahwa setengah dari aktivitas spesifik LDH sampel adalah 2,08 Unit / mg protein atau lebih. Aktivitas spesifik LDH ditemukan lebih tinggi pada pasien dengan usia ≥ 35 tahun, multigravida, tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg, tekanan darah diastolic < 100 mmHg, proteinuria < +3, dan berat badan lahir ≥ 1500 g.

---

Introduction: Preeclampsia (PE) is a multisystem disorder that contributes to maternal mortality and morbidity. Early-onset preeclampsia (EOPE) is suggested to lead to more complications and worse outcomes compared to late-onset preeclampsia (LOPE). Early and prompt diagnosis of this disorder can lead to better outcomes for both the mother and fetus. One of the pathophysiology of EOPE is the inadequate spiral artery remodelling due to incomplete trophoblast invasion, which results in placental hypoxia. In hypoxic conditions, glucose is metabolised through anaerobic glycolysis, leading to an increase in lactate dehydrogenase (LDH) enzyme activity. This study aims to observe the specific LDH activity on the placental tissue of women with early-onset preeclampsia.

Method: 26 samples were used in this descriptive cross-sectional study. The specific LDH activity was measured by observing the OD value of each sample through a spectrophotometer at 440 nm as well as its protein concentration obtained from a previous study. Subject characteristics of each sample were observed as well, including maternal age, gravidity, systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), proteinuria, and birth weight. Finally, data analysis was done through IBM SPSS software version 27.0.

Results: Median specific LDH activity of 26 early preeclamptic patients in this study was 2.08 Unit/mg protein. Of these, the minimum value of specific LDH activity was 0.02 Unit/mg protein and the maximum value was 5.68 Unit/mg protein.

Conclusion: This study found that half of the sample’s specific LDH activity was 2.08 Unit/mg protein or more. Specific LDH activity are found higher in patients with maternal age ≥ 35 years old, multigravid, SBP ≥ 160 mmHg, DBP < 100 mmHg, proteinuria < +3, as well as birth weight ≥ 1500 g."

"Latar belakang: Preeklampsia mengakibatkan 225 kematian dari 100.000 kelahiran di Indonesia. Salah satu teori terjadinya preeklampsia adalah peningkatan antioksidan yang tidak adekuat, contohnya glutation peroksidase GPx , untuk mengimbangi peningkatan stres oksidatif yang terjadi selama kehamilan. GPx adalah antioksidan enzimatik yang mengubah peroksida menjadi tidak berbahaya, sehingga mengurangi stres oksidatif. Beberapa penelitian yang menyelidiki GPx menghasilkan hasil yang bertentangan, dan belum ada yang dilakukan di Indonesia. Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan aktivitas spesifik GPx pada kehamilan normal, preeklampsia onset awal, dan preeklampsia onset akhir. Metode: Studi ini adalah penelitian observasional dengan menggunakan desain potong lintang komparatif. Jaringan plasenta diperoleh dari Rumah Sakit Ibu dan Anak Budi Kemuliaan dan RSUPN Cipto Mangunkusumo pada tahun 2015. Aktivitas umum U/mL GPx diukur dengan menggunakan GPx Randox Ransel Kit berdasarkan metode Paglia dan Valentine, yang kemudian dibagi dengan determinan protein mg/mL untuk mendapatkan aktivitas spesifik U/mg . Data kemudian dianalisis dengan menggunakan SPSS 20 dengan uji Kruskal-Wallis. Hasil: Kehamilan normal memiliki aktivitas spesifik tertinggi 8.562 3.93320.00 , diikuti oleh preeklamsia onset akhir 6.655 2.646-32.93 dan preeklampsia onset dini 6.328 5.873-13.17. Namun, perbedaan ini tidak signifikan menurut uji Kruskal-Wallis p = 0,399. Kesimpulan: Tidak ada perbedaan yang signifikan antara aktivitas spesifik GPx antara kehamilan normal, preeklampsia onset awal, dan preeklampsia onset akhir.

---

Background: Preeclampsia is responsible for the mortality rate of 225 out of 100,000 deliveries in Indonesia. It is theorized that preeclampsia is caused by inadequate increase of antioxidant, one of which is glutathione peroxidase GPx, to compensate with increasing oxidative stress during pregnancy. GPx is an enzymatic antioxidant which converts peroxides to its harmless counterparts, thus limiting oxidative stress. Several studies investigating GPx produced conflicting results, and none of them were done in Indonesia. This study aimed to compare GPx specific activity in normal pregnancy, early onset, and late onset preeclampsia.

Methods: This was an observational study using comparative cross sectional design. The placental tissues were obtained from Budi Kemuliaan Hospital and Cipto Mangunkusumo Hospital in 2015. General activity U mL was measured using GPx Randox Ransel Kit based on Paglia and Valentine method, which was then divided by protein determinant mg ml to find out the specific activity U mg. The data was then analyzed using SPSS 20 with Kruskal Wallis test.

Results: Normal pregnancy had the highest specific activity 8.562 3.93320.00, followed by late onset preeclampsia 6.655 2.646 32.93 and earlyonset preeclampsia 6.328 5.873 13.17 . However, these differences were ruled insignificant using Kruskal Wallis test p 0.399 .

Conclusion There was no significant difference of GPx specific activity between normal pregnancy, early onset preeclampsia, and late onset preeclampsia."

"Latar Belakang: Prevalensi preeklamsia dalam kehamilan di Indonesia sebesar 7-10%, Asam asetilsalisilat yang mengandung senyawa aktif asam salisilat diketahui dapat mencegah terjadinya preeklamsia awitan dini terutama bila diberikan sebelum usia kehamilan 16 minggu. Tubuh memiliki asam salisilat natural yang didapatkan dari konsumsi sayuran yang mengandung asam salisilat. Asam salisilat merupakan senyawa aktif yang berperan sebagai anti inflamasi. Penelitian ini bertujuan menilai apakah kejadian preeklamsia dipengaruhi oleh kadar asam salisilat natural serum dan urin.Metode: Penelitian ini menggunakan disain case-control berpasangan. Subjek adalah pasien hamil dengan preeklamsia awitan dini (PEAD) dibandingkan dengan hamil normotensi 20-34 minggu terdiri atas 35 pasien/kelompok, preeklamsia awitan lambat (PEAL) dibandingkan dengan hamil normotensi 34-40 minggu terdiri atas 39 pasien/ kelompok. Pemeriksaan kadar asam salisilat (SA) dan asam salisilurat (SUA) dalam serum diperiksa dari sampel darah vena, kadar SA dan SUA urin diperiksa dari sampel urin sewaktu yang terkoreksi dengan kadar kreatinin urin, semuanya diperiksa menggunakan kromatografi. Seluruh subjek dilakukan wawancara FFQ (Food Frequent Questionnaire) untuk mengetahui asupan makanan selama hamil. Analisis statistik yangdigunakan adalah uji Mann Whitney .Hasil: Median usia kehamilan pasien PEAD adalah 31 minggu, kelompok normal adalah 30 minggu. Kadar SUA serum pada PEAD berbeda bermakna dibandingkan hamil normal dengan median 1,43 (min-max 0,001-9,32) vs 0,21 (0,002-15,78) nilai p<0,001. Kadar albumin pada PEAD berbeda bermakna dengan hamil normal median 3 (2,1 – 3,8) vs 3,7 (3,4-4,3) p<0,001. Kadar Asupan protein berbeda bermakna (13% vs 14%,p<0,001)Kadar serat pangan pada PEAD berbeda bermakna dibandingkan hamil normal (8 gram/hari vs 9,6 g/hari, p<0,001). Kadar SA dalam serum dan urin, SUA urin pada kelompok ini tidak berbeda bermakna.Median usia kehamilan PEAL dan normotensi adalah 37 minggu. Kadar SA serum dan urin dan SUA serum tidak berbeda bermakna antara kedua kelompok. Kadar albumin pada PEAL berbeda bermakna dengan median (3 (2,4-3,6) vs 3,4 (2,9-4,1) p<0,001).Simpulan : Tidak terdapat perbedaan bermakna kadar asam salisilat dan asam salisilurat pada serum dan urin pada kehamilan preeklamsia dan normotensi. Kelompok PEAD terdapat kadar SUA serum yang lebih tinggi dan berkorelasi dengan kadar albumin dan asupan protein yang rendah. Asupan serat pangan berhubungan dengan kejadian PEAD, tetapi tidak berhubungan dengan kadar asam salisilat dan asam salisilurat

---

Background: The prevalence of preeclampsia in pregnancy in Indonesia is 7-10%. Acetylsalicylate which contains the active compound salicylic acid is known to prevent early onset preeclampsia, especially if given before 16 weeks of gestation. The body has natural salicylic acid which is obtained from the consumption of vegetables that contain salicylic acid. Salicylic acid is an active compound that acts as an anti-inflammatory. This study aims to assess whether the incidence of preeclampsia is influenced by the

levels of natural salicylic acid in the blood and urine.

Methods: : A matched case-control was adopted in this study. Subjects were pregnant patients with early onset preeclampsia (EOP) compared to normotensive pregnancies of 20-34 weeks consisting of 35 patients/group, late onset preeclampsia (LOP) compared with normotensive pregnancies of 34-40 weeks consisting of 39 patients/group. Examination of salicylic acid (SA) and salicylic acid (SUA) levels in serum was examined from venous blood samples, urine SA and SUA levels were examined from urine samples while corrected by urine creatinine levels, all were examined using chromatography. . To measure food intake during pregnancy, all subject were interviewed using the FFQ (Food Frequent Questionnaire). The Mann Whitney test was utilized in the statistical analysis.

Objective: The goal of this study is to see if natural blood and urine levels of salicylic acid affect the risk of preeclampsia.

Result :EOP subject had a median gestational age of 31 weeks, while normal group 30 wga. Serum SUA levels in EOP were considerably different from normal pregnant women, with a median of 1.43 (min-max 0.001-9.32) versus 0.21 (0.002-15.78) p value <0.001, while albumin levels in EOP were significantly different from normal pregnant women, with a median of 3 (2.1-3.8) vs. 3.7 (3.4-4.3) p<0.001, and protein intake significantly lower than normal (13 vs 14%, p<0,001).. Dietary fiber in EOP was significantly

different compared to normal pregnancy (8 g/day vs 9.6 g/day, p<0.001) SA levels in serum and urin, as well as urine SUA, were not substantially different in this group.

LOP and normotensive gestational age were both 37 weeks. The levels of SA and SUA in the serum and urine were not substantially different between the two groups. With a median of 3 (2.4-3.6) vs. 3.4, albumin levels in PEAL were substantially different (2.9-4.1).

Conclusion: In preeclampsia and normotensive pregnancies, there was no significant difference in salicylic acid and salicyluric acid levels in blood and urine. The serum SUA levels in the EOP group were greater and associated with low albumin levels and low protein intake. Fiber intake was linked to the development of EOP, but not to salicylic acid levels or salicyluric acid levels."

"Salah satu penyebab tingginya angka kematian ibu di Indonesia adalah adanya hipertensi pada kehamilan yang disebabkan oleh preeklampsia. Hingga saat ini, penyebab preeklampsia masih belum diketahui secara pasti, namun teori yang berkembang menyebutkan adanya iskemia plasenta. Iskemia plasenta disebabkan adanya kegagalan pada proses angiogenesis. Penelitian yang menggunakan desain potong lintang ini bertujuan untuk melihat perbedaan protein yang mempengaruhi proses angiogenesis pada plasenta normal dan preeklampsia serta melihat interaksinya. Sampel yang digunakan adalah 34 plasenta kehamilan normal dan 34 plasenta kehamilan preeklampsia. Kadar protein TGF- , TGF- Reseptor dan SMAD2 diperiksa menggunakan metode ELISA dan ekspresi relatif mRNA SMAD2 dan TSP-1 diperiksa menggunakan metode RT-qPCR.Kadar protein TGF- , TGF- Reseptor 1, TGF- Reseptor 2 dan protein SMAD2 meningkat pada preeklampsia p=0,0001, p=0,004, p=0,0001, p=0,0001 . Ekspresi mRNA SMAD2 dan TSP-1 pada preeklampsia juga mengalami peningkatan p=0,033, p=0,002 . Didapatkan korelasi positif kuat antara kadar protein TGF- Reseptor 1 dan TGF- Reseptor 2 pada plasenta normal p=0,0001 R=0,799 dan preeklampsia p=0,0001 R=0,783 . Korelasi positif sedang pada korelasi TGF- dan protein SMAD2 pada plasenta normal p=0,0001 R=0,672 dan korelasi positif ringan pada plasenta preeklampsia p=0,028 R=0,331 . Ada korelasi positif kuat antara TGF- Reseptor 1 dan protein SMAD2 0,0001 R=0,704 pada plasenta normal dan korelasi positif sedang pada plasenta preeklampsia p=0,0001 R=0,675 . Pada korelasi antara TGF- Reseptor 2 dengan protein SMAD2 plasenta normal diperoleh korelasi sedang p=0,0001 R=0,650 begitu juga pada plasenta preeklampsia 0,0001 R=0,675 . Kemudian pada uji korelasi antara protein TGF- dengan mRNA SMAD2 diperoleh korelasi positif ringan pada plasenta normal p=0,022 R=0,347 dan tidak ada korelasi pada plasenta preeklampsia. Pada uji korelasi antara protein TGF- Reseptor 1 dengan mRNA SMAD2 diperoleh korelasi positif ringan pada plasenta normal p=0,016 R=0,370 dan tidak ada korelasi pada plasenta preeklampsia. Tidak ditemukan korelasi antara TGF- Reseptor 2 dengan mRNA SMAD2 pada kedua kelompok. Kemudian tidak ditemukan korelasi protein SMAD2 dengan mRNA TSP-1 pada plasenta normal namun terdapat korelasi positif kuat pada plasenta preeklampsia p=0,0001 R=0,774 . Dari penelitian ini disimpulkan bahwa ada pengaruh peningkatan kadar TGF- , TGF- Reseptor, dan protein SMAD2 dengan ekspresi relatif TSP-1 pada proses angiogenesis.

---

One of the causes of high maternal mortality in Indonesia is the presence of hypertension in pregnancy caused by preeclampsia. Until now, the cause of preeclampsia is still not known, but the theory suggests the presence of placental ischemia. Placental ischemia is caused by failure of angiogenesis. This cross sectional study aims to examine the differences in proteins that affect angiogenesis in normal placenta and preeclampsia and see their interactions. The sample used was 34 placentas of normal pregnancy and 34 placental preeclampsia pregnancy. TGF protein levels, TGF receptors and SMAD2 were examined using the ELISA method and the relative expression of SMAD2 and TSP 1 mRNA was examined using the RT qPCR method.Levels of TGF protein, TGF Receptor 1, TGF Receptor 2 and protein SMAD2 increased in preeclampsia p 0.0001, p 0.004, p 0.0001, p 0.0001 . SMAD2 and TSP 1 mRNA expression in preeclampsia also increased p 0.033, p 0.002 . There was a strong positive correlation between protein content of TGF receptor 1 and TGF receptor 2 in normal placenta p 0.0001 R 0,799 and preeclampsia p 0.0001 R 0,783 . Moderate positive correlations in TGF and SMAD2 protein correla tion on normal placenta p 0.0001 R 0.672 and mild positive correlation of placenta preeclampsia p 0.028 R 0.331 . There was a strong positive correlation between TGF receptor 1 and the SMAD2 protein 0.0001 R 0.704 in normal placenta and moderately positive correlation in the preeclampsia placenta p 0.0001 R 0.675 . In the correlation between TGF Receptor 2 with normal placental SMAD2 protein obtained moderate correlation p 0.0001 R 0.650 as well as on preeclampsia placenta 0.0001 R 0.675 . Then the correlation test between TGF protein and SMAD2 mRNA obtained a mild positive correlation on normal placenta p 0,022 R 0,347 and no correlation on placenta preeclampsia. In the correlation test between TGF protein Receptor 1 and SMAD2 mRNA obtained a mild positive correlation on normal placenta p 0.016 R 0.370 and no correlation in placenta preeclampsia. No correlation was found between TGF receptor 2 and SMAD2 mRNA in both groups. Then there was no correlation of SMAD2 protein with TSP 1 mRNA in normal placenta but there was a strong positive correlation in placenta preeclampsia p 0.0001 R 0.774 . From this study it was concluded that there was an effect of increased levels of TGF , TGF receptor, and SMAD2 protein with relative expression of TSP 1 in angiogenesis process."

"ABSTRAKLatar belakang: Preeklampsia merupakan salah satu penyebab terbesar kematian ibu di Indonesia. Meskipun menjadi permasalahan kesehatan namun pathogenesis yang terjadi pada preeklampsia masih merupakan misteri. Autofagi merupakan salah satu proses yang dihubungkan dengan pathogenesis preeklampsia. Sebagai mekanisme sel dalam menghadapi suasana kurang nutrisi, autofagi menjadi faktor penting yang diperhitungkan dalam penyakit preeklampsia. Penelitian ini bertujuan melihat perbedaan protein-protein petanda autofagi secara khusus LC3 dan p62 pada plasenta normal dan preeklampsia serta melihat hubungannya.Metode: Penelitian ini berdisain potong lintang, dengan pengambilan sampel consecutive sampling. Digunakan 50 jaringan tengah plasenta preeklampsia: diperoleh dari RS Cipto Mangunkusumo = 26 dengan usia kehamilan dibawah 34 minggu, 24 sampel kehamilan normal dari RS Budi Kemuliaan. Pengukuran ekpresi relatif mRNA menggunakan RT-PCR, SYBR No ROX dan rumus Livak, dan pengukuran kadar protein menggunakan kit ELISA untuk p62 dan LC3A. Analisis statistik menggunakan non parametrik karena distribusi data tidak normal.Hasil: Konsentrasi protein LC3 plasenta preeklampsia lebih tinggi bermakna dari plasenta normal, p=0,001*. Sedangkan ekspresi relatif mRNA LC3 preeklampsia lebih tinggi dari normal namun tidak bermakna, p=0,5. Konsentrasi protein p62 preeklampsia lebih rendah dari normal namun tidak bermakna, p = 0,408. Sedangkan ekspresi relatif mRNA p62 preeklampsia lebih rendah dan bermakna terhadap normal, p = 0,006*.Kesimpulan: Penelitian ini menunjukkan bahwa autofagi (LC3A) lebih tinggi pada plasenta preeklampsia dibandingkan dengan normal.

---

ABSTRACTBackground: Preeclampsia is one of the biggest causes of maternal mortality in Indonesia. Although it is a health problem, the pathogenesis that occurs preeclampsia still a mystery. Autophagy is one of the processes associated with the pathogenesis of preeclampsia. As a cell mechanism in case of a lack of nutrition, autophagy is an important factor that is considered in preeclampsia. This study aims to look at differences in autophagy protein markers specifically p62 and LC3 in the normal placenta compared with preeclampsia and see the correlation.Methods: Using cross sectional method and consecutive sampling method, 50 midportion of women placenta tissues were obtained consist of 26 placentas of preeclampsia women from Cipto Mangunkusumo National Hospital and 24 placentas of normal pregnancy were obtained from Budi Kemuliaan Hospital. Relative expression mRNA measured using RT-PCR, SYBR No ROX and Livak method, while LC3 and p62 protein level meassured by ELISA kit. In cause of abnormal data distriburion, non parametric statistical of Mann Whitney test were used.Results: Protein LC3 concentration of preeclampsia significantly higher than normal placenta p=0,001*. While relative expression of LC3 mRNA of preeclampsia not significantly higher than normal placenta, p=0,5. Protein p62 concentration of preeclampsia not significantly lower than normal placenta, p = 0,408. While relative expression of p62 mRNA significantly lower than normal placenta, p = 0,006*.Conclusion: this study shows autophagy (LC3A) in preeclampsia is higher compared to normal."