Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar belakang: Diabetes mellitus tipe 2 (DMT2) merupakan suatu kelainan metabolik dengan keadaan hiperglikemia kronik yang disebabkan oleh defek pada kerja insulin dengan komplikasi multisistem. Salah satu organ yang sering mengalami keadaan resistensi insulin adalah organ otot skelet. Resistensi insulin akan menyebabkan gangguan ekspresi dan translokasi GLUT4 pada otot skelet sehingga berdampak pada gangguan proses ambilan dan penggunaan glukosa di jaringan, serta berkontribusi terhadap progresi penyakit DMT2. Metformin merupakan suatu obat lini pertama yang paling sering digunakan oleh pasien dengan DMT2, tetapi penggunaannya dapat menimbulkan beberapa efek samping yang kurang nyaman dan menurunkan tingkat kepatuhan berobat pasien. Alfa-mangostin (AMG), salah satu senyawa dalam perikarp buah manggis dipercaya memiliki efek antidiabetik sehingga dapat dipertimbangkan sebagai kandidat terapi dalam menghadapi keadaan resistensi insulin pada DMT2Tujuan: Studi ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh pemberian AMG pada ekspresi protein transporter GLUT4 pada jaringan otot skelet tikus dengan DMT2.Metode: Studi ini dilakukan pada tikus jantan dari galur Wistaryang dibagi menjadi enam kelompok, yaitu: kontrol, kontrol+AMG 200 mg/kgBB, DMT2, DMT2+metformin 200 mg/kgBB, DMT2+AMG 100 mg/kgBB, dan DMT2+AMG 200 mg/kgBB. Model DMT2 dibuat melalui induksi tikus dengan diet tinggi lemak-karbohidrat dan injeksistreptozotocin (STZ). Ekspresiprotein GLUT4 pada jaringan otot skelet masing-masing kelompok tikus diukur dengan ELISA kit Cusabio CSB-E13908rdan spektrofotometer.Hasil: Studi ini menunjukkan adanya peningkatan ekspresi protein GLUT4 secara signifikan pada dua kelompok percobaan, yaitu: kelompok tikus DMT2+metformin 200 mg/kgBB (p=0,038) dan kelompok tikus DMT2+AMG 200 mg/kgBB (p=0,045) jika dibandingkan kelompok tikus DMT2.Simpulan: AMG dapat meningkatkan ekspresi protein GLUT4 pada jaringan otot skelet tikus dengan DMT2. Dengan demikian, AMG memiliki potensi untuk dijadikan sebagai kandidat terapi dalam tata laksana penyakit DMT2 di masa depan. Penelitian lebih lanjut perlu dilakukan untuk mendapatkan hasil yang lebih baik dan dapat diaplikasikan.

---

Background: Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a metabolic disorder characterized by chronic hyperglicemic condition caused by defect in insulin action which leads to multisystem damages. One of the organ that is frequently affected by insulin resistance is skeletal muscle. Insulin resistance impairs skeletal muscle's GLUT4 expression and translocation which results in the disturbance of glucose's reuptake and utilization and contributes to the progression of T2DM. Metformin is one of the first line drugs used in treating T2DM although the usage of metformin can cause many side effects that results in inconvenience and low compliance of the T2DM patients. Alpha-mangostin (AMG), a compound found in mangosteen`s pericarp, is believed in its antidiabetic effect. It is considered as therapeutic candidate in treating insulin resistance in T2DM.Objectives: This study aims to evaluate the administration of AMG`s effect on GLUT4 transporter`s expression in T2DM-induced rat`s skeletal muscle tissue.Methods: This study is done on the male Wistar rats divided into 6 groups, which were control group, control+AMG 200 mg/kg group, T2DM group, T2DM+metformin 200 mg/kg group, T2DM+AMG 100 mg/kg group, and T2DM+AMG 200 mg/kg group. T2DM were induced using the high fat/high glucose diet followed by streptozotocin injection. The expression of skeletal muscle`s GLUT4 is measured by ELISA kit Cusabio CSB-E13908r and spectrofotometer.Results: This study demonstrated that AMG significantly increased the expression of GLUT4 transporterin 2 trial groups,T2DM+metformin 200 mg/kg body weight group (p=0,038) and T2DM+AMG 200 mg/kg body weight group(p=0,045) compared to the T2DM group.Conclusion: AMG increased GLUT4 transporter`s expression in T2DM rat`s skeletal muscle. Therefore, AMG arises as the potential therapeutic candidate in treating T2DM. Future studies are essential to get better applicable results."

"Pendahuluan Diabetes mellitus tipe 2 (DMT2) diderita oleh sekitar 1 dari 10 orang dewasa di seluruh dunia. Patomekanisme DMT2 yang diperantarai oleh stres oksidatif dapat menyebabkan kerusakan multisistem, khususnya sistem kardiovaskular. Beberapa efek samping penggunaan metformin telah dilaporkan. Hal ini menyebabkan alfa-mangostin (αMG) muncul sebagai salah satu alternatif pengobatan DMT2 yang memiliki potensi tinggi akibat aktivitas anti-oksidatifnya. Studi ini bertujuan untuk mengevaluasi efek protektif αMG terhadap kadar malondialdehid (MDA) dan aktivitas superoksida dismutase (SOD) pada organ jantung tikus model DMT2. Metode Tiga puluh enam tikus Wistar jantan dibagi ke dalam enam kelompok yang masing-masing berisi enam ekor: kelompok normal, kelompok normal + αMG (200 mg/kgBB), kelompok DMT2, kelompok DMT2 + metformin (200 mg), kelompok DMT2 + αMG 100 dan 200 mg/kgBB. Konsentrasi MDA dan aktivitas SOD diukur untuk menilai tingkat stres oksidatif pada setiap kelompok. ANOVA Welch diikuti dengan uji post-hoc Games-Howell digunakan untuk membandingkan data dengan nilai kemaknaan 0,05.Hasil Studi ini mendemonstrasikan bahwa αMG dapat menurunkan konsentrasi MDA (p=0,003) dan meningkatkan aktivitas SOD (p=0,001) pada model tikus DMT2 secara signifikan, bahkan hingga melebihi kelompok normal untuk parameter SOD (rerata, 8,98 vs. 6,02 U/mL; p<0,001). Terlebih lagi, αMG dapat meningkatkan aktivitas SOD secara dose-dependent (rerata, 8,98 vs. 11,96 U/mL; p=0,019). Dibandingkan dengan metformin, αMG memperbaiki stres oksidatif lebih baik pada kedua parameter (MDA, p=0,029; SOD, p=0,007). Kesimpulan Temuan pada studi ini menunjukkan bahwa αMG mampu memperbaiki stres oksidatif pada jaringan jantung tikus yang mengidap DMT2, terbukti pada peningkatan aktivitas SOD serta penurunan konsentrasi MDA.

---

Introduction Type 2 diabetes mellitus (T2DM) afflicts about 1 in 10 adults worldwide. Oxidative stress in T2DM leads to multisystem damages, particularly the cardiovascular system. As deteriorating adverse effects on the use of metformin have been reported, alpha-mangostin (αMG) rise as a potential alternative due to its anti-oxidative properties. This study aims to evaluate the protective effects of αMG against oxidative stress markers (i.e. malondialdehyde [MDA] and superoxide dismutase [SOD]) in heart tissued of T2DM-induced rats. Methods Thirty-six male Wistar rats were divided into 6 groups of 6 each, i.e., normal group, normal + αMG (200 mg/kg), T2DM group, T2DM + metformin group, T2DM + various doses of αMG (100 and 200 mg/kg). T2DM were induced using high-fat/high-glucose diet followed by streptozotocin injection (HF/HGSTZ). MDA level and SOD activity were assayed to assess oxidative stress between groups. Welch's ANOVA followed by Games-Howell post-hoc test was used to compare the data with significance level of 0.05.Results This study demonstrated that αMG remarkably decreased MDA (p=0.003) and increased SOD (p=0.001) in T2DM-induced rats, even to the extent of exceeding controls for SOD (mean 8.98 vs. 6.02 U/mL, p<0.001). Furthermore, αMG were dose-dependent in SOD (mean, 8.98 vs. 11.96 U/mL; p=0.019). Compared to metformin, αMG improves oxidative stress better either for MDA (p=0.029) or SOD (p=0.007). Conclusion These findings suggest that αMG is capable of ameliorating oxidative stress in heart tissues of T2DM-induced rats, evident in the increase of SOD and the decrease of MDA."

"

Latar belakang: Diabetes mellitus tipe 2 (DMT2) adalah suatu penyakit metabolik yang terjadi akibat gangguan fungsi insulin. Hiperglikemia dapat memicu produksi reactive oxygen species yang berlebih sehingga terjadi ketidakseimbangan sistem redoks tubuh. Apabila kondisi ini terjadi secara terus menerus, tubuh dapat mengalami stres oksidatif yang ditandai dengan menurunnya kadar antioksidan enzimatik dan meningkatnya peroksidasi lipid. Salah satu organ yang paling rentan terkena dampak dari stres oksidatif adalah ginjal. Metformin adalah obat lini pertama pada DMT2 yang juga memiliki efek renoprotektif, tetapi metformin dapat menyebabkan sejumlah efek samping yang kurang nyaman bagi pasien. Î±-mangostin merupakan senyawa yang dipercaya memiliki efek antioksidan sehingga diharapkan dapat menjadi kandidat potensial dalam memperbaiki stres oksidatif pada kondisi tersebut.

Tujuan: Studi ini bertujuan untuk mengetahui efek antioksidan Î±-mangostin pada biomarker stres oksidatif pada DMT2, terutama pada kadar MDA dan SOD ginjal.Metode: Penelitian berlangsung selama sebelas minggu menggunakan tikus Wistar berusia 10-12 minggu yang terbagi ke dalam enam kelompok: kontrol, kontrol+AM 200 mg/kg, DMT2, DMT2+metformin 200 mg/kg, DMT2+AM 100 mg/kg, DMT2+AM 200 mg/kg. Induksi DMT2 dilakukan dengan diet tinggi lemak-karbohidrat dan injeksi streptozotocin (STZ). Kadar MDA dan SOD diperoleh dengan menggunakan assay kit pada organ ginjal tersimpan.Hasil: Studi ini menunjukan adanya penurunan kadar MDA yang signifikan pada tiga kelompok perlakuan: DMT2+metformin 200 mg/kg (p=0,001), DMT2+AM 100 mg/kg (p=0,001), dan DMT2+AM 200 mg/kg (p=0,001) dibandingkan dengan kelompok DMT2 tanpa suplementasi. Selain itu, peningkatan kadar SOD yang signifikan secara statistik hanya ditemukan pada kelompok tikus DMT2+AM 200 mg/kg (p=0,030) dibandingkan dengan kelompok DMT2 tanpa suplementasi.Simpulan: Hasil ini menyimpulkan bahwa Î±-mangostin dapat memberikan efek antioksidatif pada ginjal tikus dengan DMT2, ditandai dengan penurunan kadar MDA dan peningkatan kadar SOD. Maka dari itu, dibutuhkan penelitian lanjutan agar didapatkan hasil yang lebih optimal serta dapat diaplikasikan pada manusia.

 

---

Background: Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a metabolic disorder caused by impaired insulin function. Hyperglycemia would induce an excessive production of reactive oxygen species which causes imbalance to the body’s redox system. This condition will eventually lead to oxidative stress, showed by decreasing enzymatic antioxidant levels and increasing lipid peroxidation. Kidneys are one of the susceptible organs to be the target of oxidative stress. Metformin has been the first-line therapy for type 2 diabetes mellitus. While it also has a renoprotective effect, there are some reports about its serious adverse effects on the patients. Î±-mangostin, a substance that is believed to have an antioxidant effect, is expected to be a potential candidate on ameliorating oxidative stress in such condition

Objective: This study aims to investigate the antioxidant effect of Î±-mangostin on oxidative stress biomarkers on T2DM, specifically on the kidney’s MDA and SOD levels.Methods: This study was conducted for eleven weeks using 10-12 weeks old Wistar rats, which were divided into six groups: control, control+AM 200 mg/kg, T2DM, T2DM+metformin 200 mg/kg, T2DM+AM 100 mg/kg, T2DM+AM 200 mg/kg. T2DM groups were induced using a high-fat/high-glucose diet followed by streptozotocin (STZ) injection. MDA and SOD levels were measured by assay kit on refrigerated kidney samples.Results: This study showed a significant decrease in MDA levels on three groups: DMT2+metformin (p=0,001 vs. DMT2), DMT2+AM 100 mg/kg (p=0,001 vs. DMT2), and DMT2+AM 200 mg/kg (p=0,001 vs. DMT2). On the other hand, a significant increase in SOD levels is found only within the DMT2+AM 200 mg/kg group (p=0,030 vs. DMT2).Conclusion: These findings demonstrated that Î±-mangostin did establish antioxidative effects on T2DM-induced rat’s kidney, showed by a decrease in the MDA level and an increase in the SOD level. Therefore, further studies are essential to obtain better results.

 

"

"Latar belakang: Kondisi hiperglikemi pada diabetes mellitus dapat menyebabkan stress oksidatif akibat ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan. Pada hati, komplikasi terberat dari stres oksidatif adalah non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Hingga saat ini, metformin merupakan drug of choice pengobatan diabetes mellitus tipe 2 (DMT2), namun dapat menimbulkan efek samping yang menurunkan kepatuhan berobat pasien seperti mual, muntah, dan diare. Tujuan: Penelitian ini dilakukan untuk menilai aktivitas antioksidan α-mangostin terhadap kadar malondialdehid (MDA) dan glutation (GSH) hati tikus dengan DMT2 sebagai kandidat obat alternatif metformin untuk menangani stres oksidatif pada DMT2. Metode: Penelitian dilakukan terhadap tikus Wistar jantan (usia 10-12 minggu) dan dibagi menjadi enam kelompok uji: normal, normal+α-mangostin 200mg/kgBB, DMT2, DMT2+metformin 200mg/kgBB, DMT2+α-mangostin 100mg/kgBB, dan DMT2+α-mangostin 200mg/kgBB. Kelompok DMT2 diinduksi dengan diet tinggi lemak dan glukosa, lalu diinjeksi streptozotocin. Kadar MDA dan GSH kemudian diukur dengan kit pemeriksaan pada jaringan hati yang telah disimpan dalam suhu -80°C setelah tikus-tikus di-sacrifice. Hasil: α-mangostin 100 mg/kgBB memberikan hasil paling baik, yaitu selisih terbesar kadar biomarker dibandingkan keadaan DMT2, di mana terjadi penurunan kadar MDA yang signifikan (p=0.038 vs DMT2) dan peningkatan kadar GSH signifikan (p=0.029 vs DMT2). Kesimpulan: α-mangostin mampu mempengaruhi kadar MDA dan GSH pada hati tikus dengan DMT2.

---

Background: The hyperglycaemic condition in diabetes mellitus causes oxidant and antioxidant imbalance, leading to oxidative stress. In the liver, the worst possible complication of oxidative stress is non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). So far, metformin is the drug of choice for treating type 2 diabetes mellitus (T2DM), but it has possibilities of causing nausea, vomiting, and diarrhoea, thereby disrupting patient compliance.

Objectives: This study aims to investigate α-mangostin’s antioxidant activity towards malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) levels in T2DM rats’ liver as a candidate alternative of metformin to treat oxidative stress in T2DM.

Methods: Research is conducted towards male Wistar rats (age 10-12 weeks) separated into six groups: normal, normal+α-mangostin 200mg/kgBW, T2DM, T2DM+metformin 200mg/kgBW, T2DM+α-mangostin 100mg/kgBW, and T2DM+α-mangostin 200mg/kgBW. T2DM groups were induced with high fat-high glucose diet and streptozotocin injection. MDA and GSH levels were obtained with the appropriate assay kit of liver tissues (refrigerated at -80°C) after the rats were sacrificed.

Results: 100mg/kgBW dose of α-mangostin yields the best results (highest biomarker levels difference than T2DM group). It significantly decreased MDA levels (p=0.038 vs T2DM) and significantly increased GSH levels (p=0.029 vs T2DM).

Conclusion: α-mangostin is able to affect MDA and GSH levels in T2DM rats’ liver."

"Pendahuluan: Diabetes Mellitus (DM) terutama DM tipe II merupakan salah satu penyakit degeneratif yang memiliki peningkatan insiden dalam dekade terakhir. Komplikasi mikrovaskular yang sering ditemui pada DM tipe II adalah penyakit ginjal akibat diabetes. Akupunktur merupakan bentuk pengobatan yang telah banyak digunakan pada pengobatan diabetes dan penyakit akibat komplikasi diabetes. Tujuan penelitian ini adalah melihat efek akupunktur terhadap gambaran histologi ginjal yang diinduksi DM tipe II terhadap ginjal.Metode : Penelitian ini mengamati jaringan ginjal secara histologi di bawah mikroskop cahaya. Sampel diambil dari organ ginjal hewan coba dari penelitian sebelumnya yang membuktikan bahwa STZ dapat menyebabkan hiperglikemia akibat kerusakan sel b pankreas. Sampel sebanyak 18 ginjal yang terdiri dari kelompok kontrol, kelompok DM dan kelompok DM+Akupunktur. Kemudian masing-masing ginjal diproses hingga menjadi preparat dan dipulas menggunakan Hematoxylin Eosin (HE) dan Masson’s Trichrome (MT). Dilakukan pengamatan dan analisis pada endotel, podosit, sel mesangial, membran basal pada glomerulus, dan sel-sel tubulus ginjal serta ada tidak nya pembentukkan jaringan ikat di setiap kelompok. Hasil-hasil yang diperoleh kemudian di uji secara statistik.Hasil : Didapatkan perbedaan yang bermakna terhadap kerusakan sel-sel tubulus ginjal antara kelompok kontrol dengan kelompok DM. Sebaliknya tidak didapatkan adanya perbedaan bermakna terhadap kerusakan sel-sel tubulus ginjal antara kelompok kontrol dibandingkan kelompok DM + Akupunktur. Tidak didapatkan perbedaan bermakna pada kerusakan sel endotel dan podosit, penebalan membran basal dan densitas mesangial antara kelompok kontrol dengan kelompok DM dan kelompok DM dengan kelompok DM+Akupunktur.Kesimpulan : Pemberian akupunktur pada tikus DM Tipe II dapat memperbaiki kerusakan sel-sel tubulus ginjal

---

Introduction: Diabetes Mellitus (DM), especially DM type II is a degenerative disease that has an increasing incidence in the last decade. Microvascular complications that are often encountered in type II DM are kidney disease due to diabetes. Acupuncture has been widely used in the treatment of diabetes and complications of diabetes. The purpose of this study was to examine the effect of acupuncture on the renal histology induced by type II DM on the kidneys.

Methods : This study observes kidney tissue histologically under a light microscope. Samples were taken from the kidney organs of experimental animals from previous studies which proved that STZ can cause hyperglycemia due to damage to pancreatic b cells. A sample of 18 kidneys consisted of a control group, a DM group and a DM+Acupuncture group. Then each kidney was processed into preparations and stained using Hematoxylin Eosin (HE) and Masson's Trichrome (MT). Observations and analyzes were carried out on endothelium, podocytes, mesangial cells, glomerular basement membrane, and renal tubular cells as well as the presence or absence of connective tissue formation in each group. The results obtained were then tested statistically.

Results : There were significant differences in renal tubular cell damage between the control group and the DM group. On the other hand, there was no significant difference in renal tubular cell damage between the control group and the DM + Acupuncture group. There were no significant differences in endothelial and podocyte cell damage, basement membrane thickening and mesangial density between the control group and the DM group and the DM group and the DM+Acupuncture group.

Conclusion: Administration of acupuncture in Type II DM rats can repair damage to renal tubular cells"

"Karsinoma hepatoseluler merupakan penyebab utama keempatkematian akibat kanker di dunia pada tahun 2018. Namun, kebanyakan pasien baru didiagnosis pada stadium lanjut. Satu-satunya kemoterapi oral untuk karsinoma hepatoseluler stadium lanjut adalah sorafenib, suatu inhibitor multikinase. Salah satu mekanisme yang berkontribusi terhadap resistensi sorafenib adalah modulasi transporter obat. Studi melaporkan efek kemosensitisasi dari alfa-mangostin, suatu xanton yang diekstrak dari Garcinia mangostana Linn., yang memungkinkan penggunaannya sebagai terapi adjuvan. Penelitian ini bertujuan menganalisis pengaruh alfamangostin terhadap ekspresi mRNA transporter obat pada galur sel HepG2 yang tahan terhadap sorafenib. Sel HepG2 pada awalnya dilakukan pemberian sorafenib 10 μM. Sel yang tahan sorafenib tersebut kemudian dibagi menjadi empat kelompok perlakuan, yaitu dengan DMSO, sorafenib (SOR) 10 μM, alfa-mangostin (AM) 20 μM, dan kombinasi SOR 10 μM-AM 20 μM. Ekspresi mRNA dari transporter obat ABCB1 (P-gp), ABCG2, MRP2, MRP3, OCT1, dan OATP1B3 diperiksa dengan qRT-PCR setelah isolasi RNA dan sintesis cDNA yang dilakukan sebelumnya. Penurunan ekspresi mRNA transporter P-gp diamati pada kelompok SOR+SOR dibandingkan dengan kelompok SOR+DMSO. Sebaliknya, transporter efluks lainnya menunjukkan ekspresi yang lebih tinggi pada kelompok SOR+SOR. Menariknya, dua kelompok yang ditambahkan perlakuan alfa-mangostin (SOR+AM dan SOR+SORAM) menunjukkan ekspresi mRNA MRP2, MRP3, OCT1, dan OATP1B3 yang secara signifikan lebih tinggi (p <0,05) dibandingkan dengan kelompok SOR+DMSO. Secara umum, pemberian alfa-mangostin menyebabkan peningkatan ekspresi mRNA dari semua transporter obat pada penelitian ini. Penafsiran secara cermat tetap diperlukan meskipun terdapat efek akhir pada transporter influks yang cukup besar pada studi ini.

---

Hepatocellular carcinoma (HCC) is the fourth leading cause of cancer mortality worldwide in 2018. Most patients unfortunately are diagnosed at advanced stage. Hence, the only oral chemotherapy for advanced unresectable HCC is sorafenib, a multikinase inhibitor. One of the mechanisms contributing to sorafenib resistance is drug transporters modulation. Studies reported chemosensitizing effect of alphamangostin, a xanthone extracted from Garcinia mangostana Linn., leading to its use as adjunctive treatment. This study aimed to analyse the impact of alpha-mangostin towards drug transporters’ mRNA expression in sorafenibsurviving HCC HepG2 cell line. HepG2 cells were initially treated with sorafenib 10 μM. The sorafenib surviving cells later were divided into four groups of treatment, namely with vehicle (DMSO), sorafenib (SOR) 10 μM, alpha-mangostin (AM) 20 μM, and combination of SOR 10 μM-AM 20 μM. The mRNA expressions of P-gp, ABCG2, MRP2, MRP3, OCT1, and OATP1B3 drug transporters were examined with quantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction following the RNA isolation and cDNA synthesis. Decreased mRNA expression of P-gp was observed in SOR+SOR group as compared to SOR+DMSO group. In contrast, other efflux transporters showed higher expression in SOR+SOR group. Interestingly, two groups treated with alpha-mangostin (SOR+AM and SOR+SOR-AM groups) showed statistically significant (p<0.05) higher mRNA expression of MRP2, MRP3, OCT1, and OATP1B3 compared to SOR+DMSO group. Generally, alpha-mangostin treatment increased the mRNA expression of all the drug transporters in the present study. Cautious interpretation was nonetheless required despite the considerable net effect on uptake transporters."

"Latar belakang: Diabetes mellitus tipe 2 (DMT2) dan gagal jantung memiliki keterkaitan yang kuat dan luaran klinis yang satu mempengaruhi lainnya. Studi terakhir berhasil membuktikan manfaat empagliflozin, obat lini kedua pada DMT2, terhadap kardiovaskular. Mekanisme seluler yang diketahui berperan pada hewan adalah efek antifibrosis miokard, namunbelum ada studi pada manusia.Tujuan: Mengetahui efek pemberian empagliflozin terhadap fibrosis miokard pada pasien DMT2 dengan gagal jantung. Metode: Uji klinis acak tidak tersamar yang dilakukan di RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita dari Februari 2019 sampai Mei 2019. Pasien DMT2 dan gagal jantung diberikan empagliflozin 10 mg selama tiga bulan. Perbedaan kadar suppression of tumorigenicity-2 (ST2) serum pada kelompok kontrol dan intervensi di awal dan akhir penelitian akan dianalisis. Hasil: Terdapat 58 pasien yang menjadi subjek penelitian dan 40 (69%) pasien menyelesaikan penelitian. Terdapat perbedaan kadar ST2 yang bermakna setelah pemberian empagliflozin selama tiga bulan (median ST2 kelompok empagliflozin sebelum dan sesudah empagliflozin masing-masing 23,5(12,5 - 130,7)ng/mL dan 18,9(12,5 - 29,4) ng/mL, p=0,02). Penurunan ST2 dan persentase penurunan ST2 kelompok empagliflozin kedua kelompok tidak berbeda secara statistik (masing-masing p=0,16 dan p=0,21). Kesimpulan: Pemberian empagliflozin selama tiga bulan dapat menurunkan fibrosis miokard yang tidak terlihat pada kelompok kontrol. Tidak terdapat perbedaan besaran penurunan fibrosis pada pemberian empagliflozin dibandingkan terapi standar.

---

Background: Type 2 diabetes mellitus (T2DM) and heart failure have a strong relationship; one affects each other. Recent studies have proven some cardiovascular benefits of empagliflozin. Myocardial antifibrosis is proposed to be the mechanism in many animal studies, but in humans the data is lack. Objectives: To investigate the effect of empagliflozin on myocardial fibrosis in T2DM patients and heart failure. Methods: This was an open-labeled clinical trial in National Cardiovascular Center Harapan Kita, from February 2019 to May 2019. Patients with T2DM and heart failure received empagliflozin 10 mg for three months. Differences of serum suppression of tumorigenicity-2 (ST2) levels in both control and intervention groups at the beginning and end of the study were analyzed. Results: There were 58 patients enrolled in the study and total of 40 (69%) patients completed it. There were significant differences in ST2 levels after administration of empagliflozin (median for ST2 empagliflozin group before and after empagliflozin was 23.5 (12.5 - 130.7) ng / mL and 18.9 (12, 5 - 29.4) ng / mL respectively, p = 0.02). The ST2 value difference and percent different were not different (p=0,16 and p=0,21, respectively). Conclusion: Three months Empagliflozin might reduce myocard fibrosis which was not seen in control group. The total fibrosis reduction was not significantly different compared to standard therapy"

"

Penyakit komorbid Diabetes Melitus (DM) yang umum dan paling sering adalah hipertensi. DM dan hipertensi terdapat secara bersamaan pada 40%-60% penderita DM tipe 2. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui unmodifiable factors dan modifiable factors pada penderita DM tipe 2 sebagai faktor risiko hipertensi. Desain penelitian ini adalah cross sectional. Sampel penelitian adalah pasien DM tipe 2 yang berobat di poli penyakit dalam RSUD dr. Chasbullah Abdulmadjid Kota Bekasi pada tanggal 30 September-19 Oktober 2019 dengan total sampel sebanyak 292 responden. Unmodifiable factors meliputi gender, umur, pendidikan, status perkawinan, lama menderita DM, hereditas DM, hereditas hipertensi dan golongan darah. Sedangkan modifiable factors terdiri dari indeks massa tubuh, pekerjaan, aktifitas fisik dan merokok. Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik ≥ 140 mm Hg dan/atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mm Hg. Analisis data dengan Cox regression menggunakan Stata versi 15. Persentase hipertensi pada penderita DM tipe 2 adalah 46,57%. Dari analisis multivariat faktor risiko hipertensi yang signifikan untuk unmodifiable factors adalah faktor umur > 50 tahun (Pv= 0,02; PR= 1,93) dan kelompok dengan hereditas DM yang berasal dari kakek/nenek (Pv= 0,04; PR= 1,86) dan orang tua (Pv= 0,04; PR= 1,54). Sedangkan dari modifiable factors, Indeks Massa Tubuh berat badan lebih (Pv= 0,01; PR=1,81) dan obesitas (Pv=0,02; PR=1,81), merupakan faktor risiko hipertensi yang signifikan. Disarankan agar terhadap pasien DM tipe 2 terutama bila disertai dengan berat badan berlebih atupun obesitas perlu diberikan informasi lengkap tentang faktor risiko hipertensi.

---

The most common Diabetes Mellitus (DM) comorbid disease is hypertension. DM and hypertension are present simultaneously in 40% -60% of people with type 2 diabetes. The purpose of this study is to know unmodifiable factors and modifiable factors of type 2 DM patients as risk factors for hypertension, The design of this study was cross sectional. The sample of study was type 2 DM patients those seeking treatment at Department of Internal Medicine-dr Chasbullah Abdulmadjid Hospital-Bekasi on September 30-October 19, 2019 with a total of 292 respondents. Unmodifiable factors include gender, age, education, marital status, duration of DM, heredity of DM, heredity of hypertension and ABO blood group. While modifiable factors consist of body mass index, occupation, physical activity and smoking. Hypertension is a state of systolic blood pressure ≥140 mm Hg and /or diastolic blood pressure ≥90 mm Hg, Data were analysed with Cox regression using Stata versi 15.The precentage of hypertension in patients with type 2 DM was 46.57%. Multivariate analysis revealed that the significant hypertension risk factors for unmodifiable factors are age > 50 years (Pv= 0,02; PR= 1,93) and DM heredity from grandfather/grandmother (Pv= 0,04; PR= 1,86) and parents (Pv= 0,04; PR= 1,54). While from modifiable factors, Body Mass Index overweight (Pv= 0,01; PR=1,81) and obesity (Pv=0,02; PR=1,81) were the significant risk factors for hypertension. It is recommended that patients of type 2 diabetes especially when accompanied by overweight or obesity need to be given complete information about risk factors for hypertension

"

"Masyarakat perkotaan memiliki pola hidup yang mengutamakan kemudahan dalam banyak kegiatan. Pola hidup yang mencerminkan hal tersebut seperti dalam pengkonsumsian makanan atau minuman cepat saji dan aktifitas fisik yang rendah. Pola hidup seperti yang telah dijelaskan dapat memicu terjadinya peningkatan faktor risiko penyebab diabetes mellitus tipe 2. Lamanya proses perawatan pada klien yang telah mengalami komplikasi, dapat memicu terjadinya masalah psikososial seperti ketidakberdayaan. Ketidakberdayaan merupakan persepsi seseorang tentang kegiatannya atau tindakan yang dilakukan tidak akan mempengaruhi apapun. Intervensi yang dapat dilakukan pada klien dengan ketidakberdayaan seperti menanamkan pikiran positif, dan melatih afirmasi positif. Intervensi yang dilakukan pada klien dapat mengontrol ketidakberdayaan yang dialami.

---

Urban people have a lifestyle that focuses on ease, such as the consumption of fast food or drinks high carbohydrate and low physical activity. This life style can lead to an increase in risk factors associated with type 2 diabetes mellitus. The length of the treatment process in clients with complications can lead to psychosocial problems such as powerlessness. Powerlessness is one's perception of its activities or actions do not affect anything. Interventions that can be performed on the client with the powerlessness such as practice of positive thinking and positive affirmations. Interventions were performed on the client can control the powerlessness experienced."

"Diabetes Mellitus tipe-2 (DM tipe-2) merupakan suatu kelainan yang ditandai dengan adanya resistensi insulin. Salah satu faktor risiko DM tipe-2 pada otot rangka yakni terjadi penurunan massa otot rangka yang disebabkan oleh degradasi protein otot yang berlebihan. Jalur degradasi otot rangka diregulasi 2 sistem yakni ubiquitin proteosom dan autofagi. Terdapat faktor transkripsi pada ubiquitin proteosom yakni KLF15. Sedangkan pada autofagi terdapat P62 sebagai protein multifungsi. Pada kondisi DM, peran 2 biomarker ini belum sepenuhnya diketahui dalam pengaturan degradasi otot. Dimasa ini, terdapat suatu intervensi yang populer dan terbukti efektif untuk homeostasis otot rangka yakni High Intensity Interval Training (HIIT). Tipe latihan ini menggabungkan latihan berintensitas tinggi dengan periode istirahat berinterval. Pengaruh HIIT terhadap DM pada jalur degradasi masih harus dikaji lebih lanjut. Pada penelitian ini diberikan perlakuan HIIT selama 6 minggu pada tikus yang dbuat DM tipe-2 dibandingkan dengan kelompok DM tanpa perlakuan dan kelompok kontrol dengan melihat perubahan massa otot gastroknemius yang ditinjau dengan menimbang massa otot gastrocnemius yang didekapitasi. Ekspresi KLF15 dianalisis menggunakan qRT-PCR dan p62 menggunakan western blot. Hasil data statistik menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan signifikan pada peningkatan massa otot, tidak ada perbedaan signifikan pada peningkatan ekspresi relatif KLF15 dan tidak ada perbedaan signifikan pada penurunan p62 pada perlakuan HIIT terhadap DM tipe-2.

---

Type-2 Diabetes Mellitus (Type-2 DM) is a disorder characterized by insulin resistance. One of the risk factors for type-2 DM in skeletal muscle is a decrease in skeletal muscle mass caused by excessive degradation of muscle protein. Skeletal muscle degradation pathway is regulated by 2 systems namely ubiquitin proteosome and autophagy. There is a transcription factor in the proteosome ubiquitin, namely KLF15. Whereas in autophagy there is P62 as a multifunctional protein. In DM conditions, the role of these 2 biomarkers is not fully understood in regulating muscle degradation. At this time, there is an intervention that is popular and proven effective for skeletal muscle homeostasis, namely High Intensity Interval Training (HIIT). This type of exercise combines high-intensity exercise with intermittent rest periods. The effect of HIIT on DM in the degradation pathway still needs to be studied further. In this study, rats treated with HIIT for 6 weeks were given type-2 DM compared to the DM group without treatment and the control group by looking at changes in gastrocnemius muscle mass which was reviewed by weighing the mass of the decapitated gastrocnemius muscles. KLF15 expression was analyzed using qRT-PCR and p62 using western blot. The results of the statistical data showed that there was no significant difference in increasing muscle mass, there was no significant difference in increasing the relative expression of KLF15 and there was no significant difference in decreasing p62 in the HIIT treatment of type-2 DM."