Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"ABSTRACT

The incidence of coronary teart disease including acute myocardial infarcticn (AMI) is increasing in Indcnesia. Arrhythmia is the most frequent complication that may cause death. Recent studies revealed a close association between Mg and K levels and tte risk of arrhytrrnia in NWI. This study was ccnducted to determine the patterns of plasma and erythrocytes Mg levels and serum potassium levels of patients with PMI and Fngina Pectoris (PP), within 40 hours after the diagnosis was established, and to find out whether the patterns of those electrolytes in cne group differ from the patterns in the other group of patients. Qnother objective of this study was to elucidate the correlation between the electrolyte levels and the evidence of arrhythmia in PMI. Tre subjects for this study were patients with AMI and patients with P as control group, admitted to the ICCIJ Ciptomangtrukusumo Hospital. The diagnosis of DMI was established according to IA-D criteria, including clinical signs and symptoms, ECB patterns and cardiac enzyme levels. Blood samples were collected for the determination of plasma Mg levels, erythrocytes Mg levels and serum K levels at time of diagnosis (0 hour) and sub-sequently B hours, 16 hours, 24 hours, 32 hours and 40 hours after the establishment of diagnosis. This study included 31 patients with FNI, Consisting of 13 patients without arrhythmia (group II) and 1B patients with arrhythmia (group III). Group II consisted of 12 males and 1 female, aged 37-67 years (Yi = 53,1 years; SD = 6,B). Group III included 14 males and 4 females, aged 35-B5 years Ki = 58,1 years; SD 1O,5). Group I as ccntrol group consisted of 12 patients with symptoms of AP, of which B were males and 4 were females, aged 35-57 years (§= 50,1 years; SD= 6,B). The interval between AMI or AP attack and the time of diagnosis in group I was 3-6 hours (Y = 4,16 I1:urs, SD = O,°20); in group II the interval was 2-6 hours (F= 4,07 rcurs, E.D= 1,1-4), while in group III the interval was 2-6 hours (m?= 4,05 hours, SD = 1,2). Arhythnia in grcnp III was detected between 0 hour (at time of diagnosis) to 24 hours after diagnosis; 6 patients (55,372) at time of diagnosis, 6 other patients (25,314) at 8 hours, 4 patients (22,2A) at 16 hours, and only in 2 patients (11,1Z) at 24 tours after the diagnosis. Plasma Mg, erythrocyte Pkg and serum K levels in patients with PP were relatively constant during the study, showing a plateau pattem. .The mean levels of plasma Mg, erythrocyte Mg and serum K in DP patients were 2,25 mg/dL, 5,136 mg/CL and 3,74 |m|.:1/dL ruspectively in PHI without arrhytrrnia patients, the mean plasma Mg level at O hour (i = 1,96 mg/dL; SD = O,1B) was lower than the levels in AP patients (Y = 2,17 mg/dL; SD = 0,24), but the difference was not significant. The plasma Mg levels showed a si nificant decrease compared to the level at 0 hour, reacted its lowest level at 16 hours (i=1,74 mg/dL)§ SD = 0,2O), followed by an increase of its level starting from 24 to 40 hours, forming a parabolic pattern. In GMI without arrhytrmia patients, the mean erythrocyte Mg level at 0 hour (i = 5,22 mg/dL; SD = 0,32) was significantly lower than its level in AP patients (Y = 5,36 mg/dL; SD = 0,27). The pattern of erythrocyte Mg levels during 40 hours observation showed a constant increase starting from 8 hour to 40 hour (F = 5,42 mg/dL; SD = 0,34), forming a linear inclination. Erythrocyte Mg levels showed a significant increase compared to the levels at 0 hour, starting from 24 hours to 40 hours after diagnosis. The change in plasma Mg levels in the AMI without arrhythmia group did not run concurrently with the change in erythrocyte Mg levels. In AMI without arrhythmia the mean serum K level group at time of diagnosis (E = 4,33 mmol/dl.; SD = O,34) was significantly higher compared to the mean level in the AP patients (i°= 3,69 mmol/dL; SD I 0,26). The pattern of serum K levels in this group, declined starting at B hours, reached its lowest level at 32 hours (i = 4,03 nrnol/dL; SD 0,32); followed by an increase, but its level at 40 hour is significantly lower compared to its level at time of diagnosis. There was a significant difference between the serum K level at 24 hours and 32 fours and its level at time of diagnosis. This study revealed that in AMI without arrhythmia patients there was a significant decrease in plasma Mg, serum K and erythrocyte Hg levels during 40 hours after diagnosis. There was a significant difference in the electrolyte patterns between AMI and AP patients groups at the same time of observation. The decrease in plasma Mg levels in AMI with arrhythmia patients followed the same pattern as that found in patients without arrhythmia, but the levels in arrhythmia patients were consistently and significantly lower. The arrhythmia risk in AMI patients tend to be higher in patients showing low plasma Mg levels. Erythrocyte Mg levels in AMI with arrhythmia patients follcned the same pattern as that found in patients without arrhythmia, but their levels in arrhythmic patients were consistently higher. This study failed to proof the efficacy of erythrocyte Ng level determinations to predict arrhythrmia in AML patients. The pattern of serum K levels in AMI with arrhythmia followed the same pattern as that found in AMI without arrhythmia, but the levels in AMI with arrhythmia were consistently lower. The arrhythmia risk tend to be higher in AMI patients showing low serum K levels. The determination of plasma Ng and serum K levels at time of diagnosis might be used to predict arrhythmia in AMI. The arrhythmia risk increase if plasma Mg level is lower than 2,0 mg/dL and or serum K level is lower than 4,0 mmol/dL at time of diagnosis. The risk tend to be greater for combined hypomagnesemia and hypokalemia compared to one. The frequency of arrhythmia in AMI did not correlate well with the decrease in erythrocyte Mg levels, but there was a good correlation between arrhythmia and the decrease in plasma Mg and serum K levels.

---

ABSTRAKDi Indonesia penyakit jantung koroner termasuk infark miokard akut (IMA) cenderung meningkat dari tahun ke tahm dengan komplikasi terbanyak berupa gangguan irama jantung (GIJ) yang dapat menyebabkan kematian. Akhir-akhir ini para peneliti menghubungkan penurunan kadar K dan Mg sebagai salah satu 'faktor' risiko terjadinya GIJ pada IMG. Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan pola perubahan kadar Mg plasma, Mg eritrosit dan K serum pada penderita infark miokard akut dan angina pectoris (PP) selama 40 jam sejak diagnosis ditegakkan serta hubungan perubahan kadar elektrolit tersebut dengan timbulnya GIJ pada IMG. Subyek penelitian adalah penderita infark miokard akut dan sebagai kontrol diambil penderita angina pectoris, yang dirawat di ICED RSIM. Diagnorsis ditegakkan berdasarkan kriteria N-D, yaitu keadaan klinis, gambaran E16 dan pemeriksaan ensim kardiak. Perneriksaan kadar Mg plasma, Mg eritrosit dan K serum dilakukan secara serial sebanyak 6 kali pengambilan. Pengambilan pertama setelah diagnosis clitegakkan disebut jam ke 0 selanjutnya jam ke 8 jam ke 16, jam ke 24, jam ke 32 dan jam ke 40. Didapatkan 31 penderita IMA kelompok kasus terdiri dari 13 panderita tidak mengalami GIJ (kelompok II) dan 1B penderita mengalami GIJ (kelompok III). Kelompok kontrol (kelompok I) terdiri dari 12 penderita IDP. Kelornpok I terdiri dari B orang pria dan 4 orang wanita dengan usia berkisar- antara 35-57 tahun, E = 50,1 tarun (SD = 6,B). Kelompok II terdiri 12 penderita pria dan 1 penderita wanita dengan usia berkisar' antara 37 - 67 tahun , Y = 53,0 (SD = 6,B). Kelornpok III terdiri dari 14 orang pria dan 4 orang wanita dengan usia ber-kisar' antara 35 - S5 tafun, i = 53,1 tahan (SD = 10,5). Selang waktu terjadinya serangan IVA dan FP sampai diagnosis ditegakkan diruang ICU untuk kelompok I berkisar' antara 3 - 6 jam, Y = 4,16 jam (SD = O,90). Lhtuk kelompok II berkisar antara 2 - 6 jam, a? = 4,07 jam (SD = 1,14), kelcmpok III herkisar' antara 2 - 6 jam, ?R = 4,05 jam (SD = 1,I2). ldaktu terjadinya GIJ pada kelompok III berkisar antara jam ke O sampai jam ke 24 setelah diagnosis ditegakkan. Dar-i 18 penderita yang mengalami EIJ, 6 orang (I5,3 Z) terjadi jam ke 0, 6 orang (BJ Z) terjadi pada jam ke B, pada 4 orang (22,2 Z) terjadi pada jam ke 16 dan hanya 2 orang (11,1 Z) terjadi pada jam ke 24. Pala kadar Pg plasma, Mg eritrosit dan K serum pada gderita PP salama 40 jam setelah diagnosis ditegakkan membentuk pola yang mendatar. kadar rata- rata Mg plasma , Vg eritrosit dan K ser-um pada kelornpok AP berturut turut 2,25 mg/dl., 5,56 mg/dL dan 3,74 mmol/L. Kaclar' rata-rata rt; plasma pender-ita IMG tang BL] pada jam ke 0 (x = 1,96 mg/dl.; SD = 0,1B) Iebih rendah dibanding panderita DF? (7 = 2,17 mg/dL; SD = O,24), tetapi secara statistik tidak berbeda bermakna. Pola kadar Mg plasma pada pendarita IMG tanpa GIJ menunjukkan penurunan dan mencapai kadar- rata-r-ata terendah pada jam ka 16 (52 = 1,74 mg/dI_; SD = 0,2O) yang secara statistik ber-becla ber-makna dibanding jam ke 0, kenudian diikuti peningkatan kambali mulai jam ke 24 dan maningkat tems sampai jam ke 40, sehingga mambentuk pola parabolik. Kadar rata-rata Mg aritrorsit pada penderita IPR tang; GIJ pada jam ka O (YZ = 5,22 mg/dL; SD = 0,32) lebih rendah secara bermakna dibanding kelmpok PP (7 = 5,86 mg/dL.; SD = 0,27?). Pala kadar' Mg eritrosit selama 40 jam menunjukkan peningkatan yang dimulai pada jam ke B dan terus meningkat sampai jam ke 40 (Y = 5,42 mg/dl.; SD = 0,ZS4), nembentuk pola linier maningkat. Kadar Mg eritrosit meningkat berrnakna mulai jam ke 24 sampai jam ke 40 setelah diagnosis ditegakkaw dibancling jam ke 0. Perubahan kadar' I?q plasma pada kelompok IMA tanpa GIJ tidak paralel dengan pola psrubahan kadar Mg eritrosit. Kadar rata-rata K serum penderita IMA tang BL] pada jam ke 0 (i = 4,33 rmol/L ; SD = O,34) lebih tinggi sscara beramakna ditnanding kelompok »9P ( 5? = 3,69 nmol/L; SD = O,26). Pola kadar' K serum pada penderita IMQ tanpa GIJ menunjukkan penurunan dirrulai pada jam ka B dan mencapai kadar terendah pada jam ke 32 (i = 4,03 mmol/L; SD O,32), kemudian rneningkat kembali pada jam ke 40, tetapi masih lebih randah secara bermakna dibanding jam ke 0. Penurunan kadar pada jam ke 24 dan 32 berbeda bermakna ds-ngan jam ke O. Dari hasil pa1e1itian ini. dapat dibuktikan bahwa pada IMQ gang QQ terjadi penurunan kaclar Mg plasma, K serum dan Mg eritrcrsit secara bermakna selama 40 jam setelah diagnosis ditegakkan. Didapatkan pula perbedaan antara parubahan pola kadar- elektrolit tersetut salama 40 jam pada penderita dibandingkan dangan kelompok ¢P dalam waktu yang sama. Pala penurunan kadar' Hg plasma pada penderita IMA dengan GIJ sama dengan penderita IFR tanpa GIJ, tetapi kadarnya pada pendarita IMA dengan GIJ selalu lebih rendah secara bermakna. Kadar Mg plasma yang rendah, canderung meningkatkan r-isiko terjaclinya GIJ pada IMQ. Pola kadar mg eritrosit pada penderita IMA dengan GIJ sama dengan penderita IMQ tanpa GIJ, akan tetapi kadarnya pada pender-ita IPR dengan GIJ selalu lebih tinggi. Dari penelitian ini tidak terbukti kadar- M3 aritrosit dapat digunakan untuk meramalkan kemungkinan terjadinya GIJ. Pola kadar K serum pada penderita IMA dengan GIJ sarna dengan penderita IHA tanpa GLJ, tetapi kadarnya pada penclerita IMQ dengan GIJ selalu lebih rendah. Kadar' l< serum yang rendah, cenderung meningkatkan risiko terjadinya GIJ. Kadar Mg plasma kurang dari 2,0 mg/dl dan K serum kurang dari 4,0 n-mol/L pada jam ke O sa-telah diagnosis ditegakkan, kemmgkinan dapat dipakai untuk memperkirakan akan terjadinya GIJ. Bila penderita IM4 mengalami hipomagrresemia disertai hipokalemia, risiko terjadinya EIJ lebih besar dibandingkan bila hipnmagnesia atau hipmkalemia saja. Persentase GIJ pada penderita INQ tidak menunjukkan perubahan dengan penurunan kadar' Mg eritr-cnsit, tetapi pawurunan parameter Mg plasma dan serum dapat manujukkan hubungan yang cukup baik."

"Tujuan akhir yang diharapkan dari pemberian trombolitik adalah terbukanya arteri koroner penyebab infark (Patency Infarc Related Artery), perbaikan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan penurunan angka kematian. Pada saat pemberian trombolitik yaitu dengan streptokinase terjadi defibrinasi awal yang hebat yang dapat dievaluasi dengan pemeriksaan waktu trombin dan kadar fibrinogen. Defibrinasi awal yang hebat setelah pemberian streptokinase yang ditunjukkan dengan adanya perpanjangan waktu trombin merupakan jaminan lebih efektifnya trombolisis dan lebih besar terbukanya arteri koroner penyebab Infark (Patency Infarc Related Artery) sehingga dengan demikian lebih baik menjaga fungsi ventrikel kiri. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan antara waktu trombin dan kadar fibrinogen dengan fungsi ventrikel kiri pada infark miokard akut yang diberikan streptokinase. Dilakukan penelitian pada 24 pasien penderita IMA yang diberikan streptokinase dengan onset kurang dari 12 jam, terdiri dari laki-laki 22 orang (91, 8%) dan wanita 2 orang (8,28) dengan umur rata-rata 57,7 (SD 9,89) tahun. Pemeriksaan dilakukan terhadap waktu trombin dan kadar fibrinogen sebelum pemberian streptokinase dan 1 jam setelah selesai pemberian streptokinase. Didapatkan penurunan yang bermakna kadar fibrinogen dari 360,4 (SD 100,5) mg/dl menjadi 32, 10 (SD 7,52) Mg/d1 setelah pemberian dengan p < 0,001. Waktu trombin memanjang secara bermakna dari 12,95 (SD 1, 11) detik menjadi 51,5 (SD 23,9) detik setelah pemberian (p < 0,001) Terdapat hubungan antara waktu trombin setelah pemberian streptokinase dengan FEVK pada seluruh pasien infark, dengan r = 0, 42 dengan nilai kemaknaan p = 0,04 dan lebih bermakna pada pasien infark anterior, r = 0,59 p = 0,023. Berarti bahwa perpanjangan waktu trombin berhubungan secara bermakna dengan tingginya nilai FEVK walaupun hubungan tersebut tidak kuat. Sedangka untuk infark inferior hubungan tersebut r = 0,48 lemah namun p = 0,1 tidak bermakna. Terdapat hubungan lemah tidak bermakna antara variabel fibinogen dengan FEVK, dengan r = -0,18, p = 0,39. Tidak terdapat hubungan bermakna antara onset dengan perpanjangan waktu trombin (p=0, 36) dan tingginya nilai FEVK (p = 0,24). Kesimpulan: Perpanjangan waktu trombin 1 jam setelah pemberian streptokinase berhubungan secara bermakna dengan tingginya nilai fraksi ejeksi ventrikel kiri."

"Introduction: The major cause of mortality and morbidity post-MI is the complications following the infarction. One of the most common MACE is malignant arrhythmia, this includes VF, VT and non-sustained VT. Malignant arrhythmia is caused due to the culmination of biochemical, electrophysiological, autonomic and genetic changes after an event of ischemia which results in myocardial damage and scarring, as well as left ventricular systolic dysfunction. Early risk stratification is important in AMI and cTnI and LVEF has been two accessible markers that has been studied in various aspects of AMI as prognostic markers, however there has been little studies of its role and correlation in post-AMI malignant arrhythmia. This research will therefore explore the correlation between myocardial damage (cTnI) and left ventricular systolic function (LVEF) with malignant arrhythmia in AMI patients. Methods: A retrospective cohort study was conducted on AMI patients who are admitted to the ICCU of Cipto Mangunkusumo General Hospital, Jakarta from November 2018 to May 2019. Patients who experienced severe infection and who has malignant arrhythmia when admitted were excluded. The association between cTnI and malignant arrhythmia was tested using Mann-Whitney test, while the association between LVEF and malignant arrhythmia was tested using Independent T-Test. Pearson’s Chi-Square test was done to test the relationship between systolic function status with malignant arrhythmia, All data analysis was performed on IBM SPSS Statistics. Results: Total of 110 patients were included in this study. 13.6% of total subjects experience malignant arrhythmia during hospitalisation. There is no significant correlation between cTnI and post-AMI malignant arrhythmia (p = 0.053, RR 1.2, 95%CI 1.1-1.2) but significant correlation between LVEF and post-AMI malignant arrhythmia was found, on both metric (t(108)=3.450, p = 0.001) and categorical (c2(1) = 6.132, p = 0.013, RR 4.8, 95%CI 1.15-20.4) assessment. There were major differences in the mean value of cTnI and LVEF between the two groups. Conclusion: This study has found statistically significant correlation between left ventricular systolic function (LVEF) with malignant arrhythmia in AMI patients, but no significant correlation between cTnI and malignant arrhythmia in AMI patients. Higher cTnI levels are more frequent in malignant arrhythmia group. Malignant arrhythmia is more common in AMI patients with lower LVEF.

---

Pendahuluan: Penyebab utama mortalitas dan morbiditas infark miokard akut (IMA) adalah komplikasi pasca infark. Salah satu MACE paling umum ditemukan adalah aritmia maligna, yang meliputi VF, VT dan VT sesaat. Aritmia maligna disebabkan oleh kombinasi perubahan biokimia, elektrofisiologi, otonomi, serta genetik setelah kejadian iskemik yang kemudian menyebabkan kerusakan dan fibrosis pada miokard. Stratifikasi risiko awal sangat penting dalam kasus IMA. cTnI serta LVEF merupakan dua marka yang mudah diakses dan telah dipelajari dalam berbagai aspek IMA. Akan tetapi, studi mengenai peran dua marka tersebut dalam aritmia maligna pasca-IMA masih sedikit. Studi ini akan mempelajari korelasi antara kerusakan pada miokard (cTnI) dan fungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF) dengan aritmia maligna pada pasien IMA. Metode: Sebuah studi kohort retrospektif dilakukan pada pasien IMA yang dirawat di ICCU Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta dalam periode November 2018 hingga Mei 2019. Pasien yang mengalami infeksi parah dan pasien yang mengalami aritmia maligna saat admisi tidak diikutsertakan dalam penelitiaan ini. Hubungan cTnI dengan aritmia maligna dianalisis melalui uji Mann-Whitney dan hubungan LVEF dengan aritmia maligna dianalisis oleh uji Independent T-Test dan pada hubungan status fungsi sistolik dengan aritmia maligna dianalisis menggunakan uji Pearson Chi-Square. Analisis data dilakukan dengan software IBM SPSS Statistics. Hasil: Total 110 pasien dilibatkan dalam penelitian ini. 13.6% dari total pasien mengalami aritmia maligna selama masa hospitalisasi. Tidak ditemukan adanya hubungan signifikan antara cTnI dengan aritmia maligna pada pasien IMA (p = 0.053, RR 1.2, 95%CI 1.1-1.2), namun ditemukan adanya hubungan signifikan antara LVEF dengan aritmia maligna pada pasien IMA, baik pada data metrik (t(108)=3.450, p = 0.001) maupun data kategorik (c2(1) = 6.132, p = 0.013, RR 4.8, 95%CI 1.15-20.4). Terdapat perbedaan besar antara nilai rata-rata cTnI and LVEF pada kedua kelompok pasien. Kesimpulan: Studi ini menemukan korelasi yang signifikan secara statistikal antara fungsi sistolik ventrikel kiri dengan aritmia maligna pada pasien IMA, namun tidak ditemukan adanya korelasi signifikan antara cTnI dengan aritmia maligna pada pasien IMA. Nilai cTnI yang tinggi lebih umum ditemukan pada kelompok pasien dengan aritmia maligna. Kejadian aritmia maligna lebih umum pada pasien yang memiliki LVEF yang lebih rendah."

"LATAR EELAKANGKejadian stroke menimbulkan kerusakan sel otak. Berbagai faktor risiko telah dikenal meliputi faktor risiko mayor dan minor. Kadar magnesium endogen sebagai salah satu faktor risiko kerusakan set otak masih belum banyak dianalisa dengan berbagai hasil penelitian yang masih kontroversial.METODEPenelitian ini merupakan penelitian prospektif longitudinal (retreated measurement design) dengan data printer diperoleh dari penderita stroke iskemik yang berobat ke RSCM yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Diagnosis stroke iskemik dilakukan melalui pemeriksaan klinis dan CT Scan atau MRI kepala. Dilakukan pemeriksaan laboratorium darah, analisa urin, EKG, dan foto thoraks pada saat masuk. Dilakukan pemeriksaan magnesium serum, plasma, eritrosit pada hari ke-2, ke-4 dan ke-7 dan skor NIHSS pada hari dan saat yang sama.HASILJumlah objek penelitian 53 orang. Sebagian besar rerata magnesium serum dan plasma dalam batas normal (1,4-2,0 mmEq/l) pada tiap hari pengambilan (Mg serum 67,9% - 90,6%, Mg plasma 75-5% - 88,7%) sedangkan ditemukan hipoMg eritrosit pada hari ke-4 dan ke-7 onset stroke (81,1 % dan 73,6%). Ditemukan hubungan sangat bermakna antara Mg serum dengan Mg plasma pada tiap hari pengambilan (p=0,000) dan hubungan bermakna antara Mg serum dengan Mg eritrosit (p=0,02) dan Mg plasma dan Mg eritrosit (p=0,033) pada hari ke-4. Ditemukan hubungan bermakna independen antara Mg plasma hari ke-4 dengan NIHSS hari ke-4 (p=0,005) di samping faktor risiko riwayat stroke /TIA, aritmia jantung dan hiperkoleslerolemia dengan NIHSS.KESIMPULANPenderita iskemik serebral menunjukkan perubahan kadar Mg serum, plasma, eritrosit yang dipengaruhi berbagai faktor risiko lain dan hubungan bermakna antara kadar Mg plasma dan skor NIHSS hari ke-4.KATA KUNCI: Stroke iskemik, hipertensi, magnesium serum, plasma, eritrosit, NIHSS.

---

PREFACE

Stroke causes damage to brain cells. Many risk factors of stroke are known like mayor and minor risk factors. Endogen magnesium level as one of risk factor of brain cell damage is analyzed rarely with the controversially results of its studies.

METHOD

The design of this study was repeated measurement with its primary data were collected from ischemic stroke patients in Cipto Mangunkusumo hospital who fulfilled inclusion and exclusion criteria. Diagnosis of stroke was made by physical exam, CT scan or head MRI and completed by blood and urine analysis, echocardiography and chest photo. Serum, plasma and erythrocyte Mg were collected on the 2nd, 4th, aid 7th days after onset and compared with NIHSS scores at the same times.

RESULT

There are 53 persons of subjects studied. Almost all means of the serum Mg and plasma Mg were in normal limits (1,4-2,0 mEq/l) on every days of data collection (serum Mg : 67,6%-90,6%, plasma Mg : 75,5%-88,7%), but there were erythrocyte hipoMg on the 4th and 7th days of stroke onset (81,1% and 73,6%). There were very significant relationship between serum Mg with plasma Mg (p=0,000) on every days of data collection and significant relationship between serum Mg with erythrocyte Mg (p=0,02) and plasma Mg with erythrocyte Mg (p 1,033) on the 4th day onset. There were significant independent relationship between plasma Mg on the 4th day onset with NIHSS in the same day (p=0,005), besides between the history of stroke/TIA, aritmia and hypercholesterolemia with NIHSS.

CONCLUSION

Cerebral ischemic patients showed changes of serum, plasma and erythrocyte Mg levels which were influenced by other risk factors and there was significant relationship between plasma Mg and NIHSS score in the 4th day."

"[, Penelitian ini bertujuan untuk mencari korelasi antarapola perubahan kadar Mg plasma dan K serum terhadaptimbulnya GIJ pada IMA. Jumlah sampel yang memenuhi kreteria penelitian sebanyak 28 orang yang terdiri dari 24 orang pria dan 4 orang wanita. Penderita IMA yang mengalami GIJ selama perawatan di ICCU RSCM sebesar 70%. GIJ yang terjadi dapat berupa gangguan konduktifitas (kelompok I) dan gangguan iritabilitas (kelompok II), sedang 30% irama sinus (kelompok III).

---

This study aims to find a correlation between

pattern of changes in plasma Mg and K levels of serum to

the emergence of GIJ at IMA. The number of samples that met the research criteria was 28 people consisting of 24 men and 4 women. IMA patients who experience GIJ during treatment at ICCU RSCM is 70%. GIJ that occurs can be in the form of conductivity disorders (group I) and irritability disorders (group II), while 30% of sinus rhythms (group III).]"

"Latar belakang: Remodeling jantung pasca Infark Miokard Akut (IMA-ST) dipercayasebagai penyebab masih tingginya angka komplikasi gagal jantung walaupun sudahdiberikan terapi standar dan tatalaksana revaskularisasi. Matriks ekstraseluler (EKM)memiliki peranan penting dalam proses remodeling. Nekrosis miokard menyebabkanpeningkatan kadar matriks metalloproteinase (MMPs) yang akan mendegradasi EKM.Berbagai studi eksperimental, menunjukkan bahwa inhibisi MMPs memberikan manfaatpada proses remodeling. Doksisiklin merupakan penghambat MMPs poten yang telahmemberikan efek menjanjikan terhadap remodeling pada hewan coba dan uji klinis tidaktersamar.Tujuan: Mengetahui efek doksisiklin terhadap struktur dan fungsi ventrikel sebagaipenanda remodeling pada IMA-ST yang telah menjalani IKPP.Metode: Penelitian ini menggunakan desain uji klinis acak tersamar ganda. Pasien IMASTdengan keterlibatan anterior atau Killip 2-3 dengan onset kurang dari 12 jam yangmenjalani IKPP terbagi secara acak pada grup Doksisiklin (2x100 mg tablet selama 7hari) sebagai terapi tambahan dari standar tatalaksana dan grup kontrol. Pemeriksaanekokardiografi dasar pada saat awal perawatan segera setelah IKPP. Ekokardiografievaluasi dilaksanakan pada bulan ke 4.Hasil: Terdapat 134 subjek yang masuk dalam penelitian ini. Setelah evaluasi lanjutan,terdapat 8 pasien drop out pada masing-masing grup karena meninggal dan lost to followup 58 subjek masuk dalam Grup Doksisiklin dan 60 subjek Grup Kontrol. Karakteristikdemografis dan klinis kedua grup homogen. Parameter ekokardiografi menunjukkanadanya peningkatan Left Ventricle End-Diastolic Volume Index (D LVEDVi) yang lebihrendah dibandingkan grup kontrol (9,2 (-21-45) mL/m2 vs 16 (-13-62) mL/m2,p=0,008). Selain itu, fungsi fraksi ejeksi (DLVEF) mengalami peningkatan pada grupDoksisiklin (2,36 ± 8,5 vs -2,6 ± 8,4; p 0,005). Persentase Adverse Remodeling lebihsedikit pada grup Doksisiklin. Rentang perbaikan Global Longitudinal Strain (DGLS)lebih besar pada grup Doksisiklin, walaupun statistik tidak bermakna. Angkarehospitalisasi tidak berbeda bermakna pada kedua grup.Kesimpulan: Doksisiklin memberikan efek perbaikan terhadap struktur dan fungsiventrikel kiri pada pasien IMA-ST yang telah menjalani IKPP

---

Background: Cardiac remodeling after acute myocardial infarction with ST elevation(STEMI) had been proved as the cause of the increased of heart failure complicationsdespite standard therapy and revascularization management. Extra cellular matrix (ECM)has an important role in the remodeling process. Myocardial necrosis causes increasedlevels of matrix metalloproteinase (MMPs) which will degrade ECM. Variousexperimental studies, showed that MMPs inhibition provides benefits in the remodelingprocess. Doxycycline is a potential MMPs inhibitor that has a promising effect onremodeling in experimental animals and clinical trials.Objective: To determine the effect of doxycycline on the structure and function ofventricles as a remodeling marker in STEMI that had undergone Primary PercutaneousCoronary Intervention (PPCI)Methods: We conducted a double-blind randomized control trial. Patients with STEMIanterior or with Killip class 2-3 with onset of less than 12 hours undergoing PPCI wererandomly assigned to the group that receiving Doxycycline (100 mg b.i.d for 7 days) asadjunctive therapy from standard management and the group without adjunct therapy. Aninitial echocardiographic examination was done after PPCI. Further evaluation was heldin 4 months after PPCI with an echocardiographic examination, which will be comparedbetween the initial examination and the evaluation.Results: There were 134 subjects included in this study. After further evaluation, therewere 8 patients drop out due to death and lost to follow up. Doxycycline group has 58and 60 subjects in Control group. Demographic and clinical characteristics of both groupsare homogeneous. Echocardiographic parameters showed change in Left Ventricle End-Diastolic Volume Index (D LVEDVi) significantly lower in Doxycycline group (9.2 (-21-45) mL/m2 vs. 16 (-13-62) mL/m2, p 0.008). In addition, the change of ejectionfraction (D LVEF) increased in the doxycycline group (2.36 ± 8.5 vs -2.6 ± 8.4, p0.005).The percentage of Adverse Remodeling is smaller in the Doxycycline group (70%vs 83%) and the range of D Global Longitudinal Strain (DGLS) is greater in Doxycyclinegroup, although both not statistically significant. Rehospitalization was not significantlydifferent between two groups.Conclusion: Doxycycline had effect in improving structure and function of the leftventricle in STEMI patients who have undergone PPCI"