Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"ABSTRAKk Latar Belakang: Proses destruksi trombosit pada pasien trombositopenia imun primer diduga terutama terjadi melalui perantaraan antibodi terhadap glikoprotein permukaan trombosit. Antibodi anti-GPIIb/IIIa dan anti-GPIb/IX merupakan antibodi yang spesifik terhadap trombosit dan megakariosit. Beragamnya karakteristik klinis serta respon terapi pada pasien trombositopenia imun dipikirkan dipengaruhi oleh heterogenitas kompleks glikoprotein spesifik. Belum ada data tentang profil antibodi antiglikoprotein permukaan trombosit pada pasien trombositopenia imun primer dewasa.Tujuan: Mengetahui profil antibodi antiglikoprotein permukaan trombosit pada pasien trombositopenia imun primer dewasa.Metode: Penelitian ini merupakan studi potong lintang dengan subjek pasien trombositopenia imun primer dewasa di RSUPN Cipto Mangunkusumo pada bulan Maret-Oktober 2013. Variabel yang diteliti adalah antibodi anti-GPIIb/IIIa dan anti-GPIb/IX dengan teknik MAIPA direk.Hasil: Didapatkan 40 subjek selama penelitian. Sebanyak 10 subjek dengan diagnosis trombositopenia imun primer newly diagnosed yang belum mendapatkan terapi dan 30 subjek trombositopenia imun primer persisten/kronik yang sudah atau pernah mendapatkan terapi di Poliklinik Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUPNCM selama penelitian. Median usia seluruh subjek adalah 24,5 tahun (rentang 17-55) dengan 82,5% subjek berjenis kelamin perempuan. Tujuh puluh persen subjek memiliki skor ITP Bleeding Score (IBLS) 2. Persentase respon komplit, respon, dan tidak respon terhadap terapi kortikosteroid adalah 42,5%, 45%, dan 12,5%. Pada kelompok trombositopenia imun kronik/persisten proporsi antibodi anti-GPIIb/IIIa adalah 20/30 dengan median optical density (OD) 0,461(rentang 0,093-2,116) dan proporsi antibodi anti-GPIb/IX adalah 25/30 dengan median OD 0,507(rentang 0,190-1,924). Pada kelompok trombositopenia imun newly diagnosed proporsi antibodi anti-GPIIb/IIIa adalah 7/10 dengan rerata OD 0,802±0,71 dan proporsi antibodi anti-GPIb/IX adalah 8/10 dengan rerata OD 0,82±0,57.Simpulan: Sebesar 85% pasien trombositopenia imun primer memiliki antibodi anti-GPIIb/IIIa dan anti-GPIb/IX. Terdapat proporsi respon terhadap terapi yang hampir sama antara subjek yang memiliki maupun tidak memiliki antibodi anti-GPIIb/IIIa dan anti-GPIb/IX.

---

ABSTRAKBackground: Platelet destructions in immune thrombocytopenia was mediated by autoantibodies against platelet antigen. Antibody anti-GPIIb/IIIa and anti-GPIb/IX were two major antibodies spesific for platelet and megakaryocytes. The diversity of clinical characteristics and therapeutic responses was thought to be influenced by heterogeneity of spesific glycoprotein complexes. There were no data about antiplatelet antibody profile in adult primary immune thrombocytopenia (ITP).Objectives: To find out antiplatelet glycoprotein antibody profile in adult primary immune thrombocytopenia.Methods: This is a cross sectional study of adult primary immune thrombocytopenia patients who attend Hematology Medical Oncology Polyclinic Internal Medicine Department Cipto Mangunkusumo Hospital in March to October 2013. Antibodies against the platelet GPIIb/IIIa and GPIb/IX were performed by direct MAIPA technique.Results: A total of 40 patients who had been diagnosed with primary immune thrombocytopenia attended to Polyclinic Hematology Medical Oncology Internal Medicine Department Cipto Mangunkusumo Hospital during the study. The subjects divided in two groups, 10 subjects with newly diagnosed ITP, and 30 subjects with persistent or chronic ITP. Median age for this study is 24,5 (17-55) years, with 82,5% were female. Seventy subjects have ITP Bleeding Score (IBLS) 2. Response to corticosteroid therapy in all subjects were complete response 42,5%, response 45%, and no response 12,5%. In persistent/chronic ITP group proportion of anti-GPIIb/IIIa is 20/30 with median optical density (OD) 0,461(0,093-2,116) and proportion of anti-GPIb/IX is 25/30 with median OD 0,507(0,190-1,924). In newly diagnosed ITP group proportion of anti-GPIIb/IIIa is 7/10 with mean OD 0,802±0,71 and proportion of anti-GPIb/IX is 8/10 with mean OD 0,82±0,57.Conclusion: Eighty five percent of primary immune thrombocytopenia have antibody anti GPIIb/IIIa and anti GPIb/IX. In response to therapy, there were similary response between subjects that with and without antibody anti-GPIIb/IIIa and anti-GPIb/IX."

"Virus ebola salah satu virus yang dapat menyebabkan penyakit bersifat letal (mematikan) dan menyebabkan perdarahan (hemorrhagic). Penularannya dapat terjadi dari manusia ke manusia, hewan (nonhuman-primata) ke manusia. Angka kematian yang disebabkan oleh virus ebola dapat mencapai ribuan jiwa dengan spesies yang sangat berbahaya adalah Zaire ebolavirus dari lima spesies yang ada. Hingga saat ini baik antiviral maupun vaksin yang efektif bagi manusia belum ditemukan. Dalam penelitian ini toremifen sebagai senyawa modulator estrogen reseptor (MER) dipilih sebagai sumber database ligan. Database ligan menggunakan metode flexophor yang memperhitungkan titik farmakofor. Metode ini menghasilkan 16001 derivat toremifen, kemudian discreening menggunakan paramater RO5 untuk mendapatkan senyawa- senyawa yang bersifat druglikeness. Sebanyak 9876 senyawa derivat toremifen diperoleh dari proses screening. Hasil screening kemudian digenerate dengan metode farmakofor untuk mendapatkan hits ligan. Sejumlah 580 hits ligan diperoleh pada proses penentuan titik farmakofor. Kemudian simulasi docking dilakukan sebanyak tiga kali pada hits ligan. Simulasi docking diawali dengan rigid docking, dilanjutkan dengan rigid docking dengan retain yang berbeda. Tujuan pengulangan rigid docking ini adalah untuk memvalidasi hasil docking awal. Simulasi docking terakhir yang dilakukan adalah flexible docking. Sebanyak 576 ligan diperoleh dari tiga tahapan simulasi docking. Sebanyak 576 ligan ini diseleksi berdasarkan nilai ΔG binding , nilai RMSD lebih kecil dari 2. Dari 576 ligan tersebut dipilih 63 ligan dengan nilai RMSD lebih kecil dari 2, kemudian dipilih kembali tiga ligan sebagai kandidat potensial senyawa obat yaitu L579, L533 dan L194. Kandidat potensial senyawa obat ini dipilih berdasarkan ligan interaksi dan hasil farmakologi. Untuk pemilihan senyawa terbaik sebagai antiviral potensial dilakukan simulasi dinamik untuk melihat kestabilan senyawa tersebut. Berdasarkan nilai ΔG binding , RMSD, ligan interaksi, hasil farmakologi, dan simulasi dinamik disimpulkan bahwa ligan dengan kode L533 adalah ligan terbaik sebagai senyawa potensial antiviral ebola dengan nilai ΔG binding -10,4460 kcal/mol, RMSD 0.4697 Å. Hasil farmakologi juga menunjukkan bahwa L533 memiliki karakteristik yang baik sebagai antiviral.

---

Ebola virus is one of the virus that causes lethal disease and bleeding (hemorrhagic). Transmission can occur from human to human, animal (nonhuman primate) to humans. The number of deaths caused by viral ebola can reach thousands of lives with most dangerous species is Zaire ebolavirus from five existing species. Until now neither antiviral nor an effective vaccine for humans have been found. In this study toremifene as modulator estrogen receptor compound (MER) was selected as the source of ligand database. The ligand database uses the flexophore method that takes into account the pharmacophore point. This method produces 16001 toremifene derivatives, then screened using RO5 parameters to obtain druglikeness compounds. A total of 9876 toremifene derivative compounds were obtained from the screening process. The screening results are then generated by the pharmacophore method to obtain ligand hits. A total of 580 ligand hits were obtained at the farmakofore point determination process. Ligand hits are then simulated docking three times. The docking simulation begins with rigid docking. Rigid docking was applied twice with different retain. The purpose of this rigid docking repetition is to validate the initial docking results. The last docking simulation is flexible docking. A total of 576 ligands were obtained from three stages of docking simulation. As many as 576 ligands were selected based on ΔG binding , RMSD less than 2. From 576 ligands were selected 63 ligands with RMSD less than 2. For further step, three selected ligands were choosen. Three selected ligands as candidate of drug compound are L579, L533 and L194. These candidates were selected based on interaction ligand and pharmacological analysis. Dynamics simulation was done to see the stability of the compound for the selection of the best potential antiviral. The selection based on ΔG binding, RMSD, ligand interaction, pharmacology analysis and dynamics simulation. Finally, it was concluded that L533 was the best ligand as a potential antiviral with ΔG binding -10.4460 kcal/ mol, RMSD 0.4697 A. The pharmacological analysis also show that L533 has good characteristics as an antiviral."

"Demam berdarah Ebola adalah penyakit viral yang berasal dari genus Ebolavirus dan sangat mematikan jika masuk ke dalam tubuh primata termasuk manusia. Sampai sekarang, belum ada obat atau vaksin yang terbukti efektif melawan Ebolavirus. Salah satu spesies dari filovirus adalah Sudan Ebolavirus (SEBOV). Penyakit ini memiliki kemungkinan mematikan antara 50-70%. Dalam siklus hidupnya Ebola memilki berbagai komponen yang penting untuk keberlangsungan virus ini, salah satunya glikoprotein. Glikoprotein dalam Ebola memiliki inti dalam struktur GP1-GP2 yang berfungsi dalam replikasi Ebola. Molekul yang dapat menginhibisi glikoprotein ini menjanjikan suatu peluang untuk dijadikan obat terapi bagi para penderita Ebola. Senyawa flavonoid memiliki potensi menjadi obat karena sifat antiviralnya. Dalam penelitian ini, metoda digunakan untuk memahami potensi antiviral senyawa flavonoid dengan menginhibisi GP SEBOV melalui penambatan molekul dan simulasi dinamika molekul dengan MOE (Molecular Operating Environment) 2014.09. Lebih lanjut, bioavaibilitas oral dan prediksi toksisitas juga dilakukan untuk mendapatkan senyawa flavonoid terbaik. Hasilnya didapatkan SIanidin-3-(p-kuomaro) dengan afinitas ikatan terbaik kepada GP SEBOV dan sifat toksisitas yang baik.

---

Ebola Hemorrhagic Fever is a viral disease from the Ebolavirus genus and deadly to primates, including humans. Until now, no vaccine nor medicine could combat Ebolavirus effectively. One of the species from ebolavirus genus is Sudan Ebolavirus (SEBOV). SEBOV has a case fatality between 50-70%. In Ebola life cycle, Ebola has a different type of component which is very essential, one of them is glycoprotein (GP). GP has a GP1-GP2 core structure, which is crucial for mediate Ebolavirus and the host cell. Thus, any molecule that could inhibit glycoprotein has a potential to become an ideal therapeutics of Ebola hemorrhagic fever. Flavonoid compounds have potential because of their antiviral property. In this research, in silico method was conducted to understand the antiviral potential of flavonoid compound by inhibiting the SEBOV GP through molecular docking and molecular dynamics simulation using Molecular Operating Environment (MOE) 2014.09. Moreover, the oral bioavailability and toxicity prediction of the flavonoid compounds were also performed to get the best flavonoid compounds. In the end, we found that Cyanidin-3-(p-cuomaro) with the best binding affinity to SEBOV GP and have low toxicity properties."

"Sarang burung walet mengandung glikoprotein, asam lemak, dan epidermal growth factor yang diketahui memiliki aktivitas antioksidan dan anti-aging yang potensial. Tujuan dari penelitian ini adalah memperoleh aktivitas antioksidan dan anti-kolagenase dari ekstrak secara in vitro, serta mengetahui reaksi iritasi dan manfaat dari sediaan krim esktrak air sarang burung walet sebagai krim anti-aging pada sukarelawan wanita setelah produk diaplikasikan langsung kepada kulit. Metode ekstraksi menggunakan pelarut aquabidestilata, lalu dikeringkan dengan liofilisasi, selanjutnya diuji kadar protein dalam ekstrak. Aktivitas antioksidan diuji dengan DPPH dan penghambatan kolagenase diuji dengan kit kolagenase inhibitor. Stabilitas fisik krim diuji selama 12 minggu. Uji iritasi kulit dilakukan pada 32 wanita dengan patch oklusif. Uji efikasi sediaan krim anti-aging dilakukan pada 31 wanita dengan durasi pemakaian produk selama 28 hari. Hasil penelitian didapatkan bahwa kadar protein dari ekstrak sarang burung walet adalah 52,08%. Nilai dari IC50 antioksidan adalah 734,52 μg/mL sedangkan nilai IC50 dari aktivitas penghambatan kolagenase adalah 118,86 μg/mL. Krim anti-aging ekstrak air sarang burung walet stabil secara fisik selama 12 minggu. Krim anti-aging ekstrak air sarang burung walet tidak/sedikit menyebabkan iritasi kulit serta memberikan peningkatan yang signifikan secara statistik (p < 0,05) terhadap parameter serat kolagen, elastisitas kulit, kelembaban kulit dan penurunan pigmen kulit setelah 28 hari penggunaan produk. Kesimpulan dari penelitian ini adalah ekstrak air sarang burung walet memiliki aktivitas anti-kolagenase yang cukup kuat, sediaan krim ekstrak air sarang burung walet stabil secara fisik selama 12 minggu dan setelah diuji klinis terbukti efektif untuk mencegah penuaan dini di kulit dengan perubahan nilai parameter aging.

---

Edible bird’s nest contains glycoproteins, fatty acids, and epidermal growth factors which are known to have potential antioxidant and anti-aging activities. The purpose of this study was to obtain antioxidant and anti-collagenase activity from extracts, as well as irritation reactions and efficacy of edible bird’s nest water extract cream as an anti-aging cream in women volunteers after product being applied directly to the skin. The extraction method used aquabidestilata solvent, then the liquid extract dried by lyophilization, after that determination the protein content in the extract. Antioxidant activity was tested with DPPH and collagenase inhibition activity was tested with a collagenase colorimetric assay kit. The physical stability of the cream was tested for 12 weeks. The skin irritation test was performed on 32 women with an occlusive patch test. The effectiveness test of anti-aging cream was carried out on 31 women with a duration of 28 days of product application. The results showed that the protein content of edible bird's nest was 52,08%. The IC50 value of the antioxidant was 734,52 μg / mL while the IC50 value of the collagenase inhibition activity was 118,86 μg / mL. Water extract of edible bird’s nest anti-aging cream was physically stable for 12 weeks Water extract of edible bird’s nest anti-aging cream did not or slightly cause skin irritation and provided a statistically significant increase (p < 0.05) in the three parameters of aging, that were collagen fibers, skin elasticity, skin moisture and a significant reduction in skin pigment color (p < 0.05) after 28 days of product application. The conclusion of this study is that the water extract of edible bird's nest has quite strong anti-collagenase activity, water extract of edible bird’s nest anti-aging cream is physically stable for 12 weeks and has been proven effective in preventing premature skin aging by improving the value of the aging parameters."

"Latar Belakang: Inkompatibilitas human platelet antigen (HPA) fetomaternal terjadi karena keberadaan antigen pada membran trombosit yang diekspresikan oleh fetus, namun maternal tidak mengekspresikan antigen tersebut. Human platelet antigen yang tidak serasi antara fetus dan maternal dapat memicu respon imun pada masa kehamilan, dan menghasilkan aloantibodi anti-trombosit yang dapat menghancurkan trombosit fetus sehingga mengakibatkan terjadinya trombositopenia pada fetus dan neonatus yang dikenal sebagai fetal/ neonatal alloimmune thrombocytopenia (FNAIT). Deteksi HPA belum dilakukan di Indonesia, sehingga tidak diketahui antigen yang terdapat pada trombosit. Hal ini memungkinkan terjadinya kasus FNAIT dengan salah satu tanda yang dapat dikenali melalui gejala klinis pada neonatus yaitu neonatus mengalami trombositopenia. Tujuan: Mengetahui penyebab imun terjadinya trombositopenia pada neonatus sebagai salah satu upaya dalam memberikan tata laksana yang tepat dan optimal. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif observasional dengan desain penelitian potong lintang. Subyek pada penelitian ini adalah neonatus dengan trombositopenia sesuai kriteria penelitian. Sampel yang terkumpul dilakukan skrining dan hasil skrining yang menunjukkan keberadaan antibodi trombosit, kemudian dilakukan identifikasi antibodi anti-HPA-3.Hasil dan Diskusi: Hasil skrining pada 30 sampel didapatkan 3 neonatus positif antibodi trombosit, 2 borderline dan 25 negatif antibodi trombosit. Identifikasi antibodi anti-HPA-3 dilakukan pada lima sampel, menunjukkan ke lima sampel negatif terhadap antibodi anti-HPA-3. Skrining antibodi juga dilakukan pada 5 ibu neonatus yang terdeteksi antibodi trombosit dan ke lima nya negatif antibodi trombosit. Terdapat beberapa kemungkinan hasil negatif pada identifikasi antibodi anti-HPA, diantaranya antibodi anti-HPA yang spesifik terhadap glikoprotein lain di membran trombosit atau spesifik HPA lain. Diperlukan penelitian lebih lanjut dalam pembuktian kemungkinan tersebut. Simpulan: Berdasarkan hasil skrining ditemukan lima sampel terdapat antibodi anti-trombosit pada neonatus dengan trombositopenia, namun setelah dilakukan identifikasi pada lima sampel tidak satupun ditemukan antibodi anti-HPA-3. Hasil skrining kelima ibu negatif antibodi anti-trombosit, menunjukkan antibodi trombosit pada neonatus dengan trombositopenia bukan aloantibodi yang berasal dari ibu.

---

Background: Incompatibility human platelet antigen (HPA) fetomaternal occurs due to the presence of antigens on the platelet membrane expressed by the fetus, but maternal does not express these antigens. Human platelet antigen that is mismatched between the fetus and the maternal can trigger an immune response during pregnancy and produce anti-platelet alloantibodies that can destroy fetal platelets resulting in thrombocytopenia in the fetus and neonate, known as fetal/neonatal alloimmune thrombocytopenia (FNAIT). Human platelet antigen detection has not been carried out in Indonesia, so there is no known antigen on the platelets. This allows the occurrence of FNAIT cases with one of the signs that can be recognized through clinical symptoms in neonates, namely neonates experiencing thrombocytopenia. Aim: Knowing the causes of immunity to neonatal thrombocytopenia is one of the efforts to provide proper and optimal management.

Methods: This research is descriptive observational study with a cross sectional design. The subject in this study were neonates with thrombocytopenia according to the study criteria. The collected sample is screened for the presence of platelet antibodies, then identification of anti-HPA-3 antibodies.

Result: Screening in 30 samples showed that 3 neonates were positive for platelet antibodies, 2 borderline and 25 were negative for platelet antibodies. Anti-HPA-3 antibody identification was performed in five samples, indicating that all five samples were negative for anti-HPA-3 antibodies. There are several possible negative results on the identification of anti-HPA-3 antibodies, including anti-HPA antibodies that are specific to other glycoproteins on the platelet membrane or the present of platelet antibodies due to specific to other HPA. Further research is needed to prove this possibility.

Conclution: Based on the screening result, five samples were found to have platelet antibodies in neonates with thrombocytopenia, after identification none of them were found to be specific anti-HPA-3 antibodies. Screening result of five maternal were negative platelet antibodies, it means platelet antibodies in neonates with thrombocytopenia are not alloantibodies of maternal origin."

"Kasus DBD dewasa terus meningkat pesat, di lain pihak penelitian-penelitian yang dilaporkan terutama dilakukan pada anak-anakTrombositopenia merupakan unsur sentral dalam patogenesis penyakit DBD. Penyebab utama trombositopenia yang diakui saat ini pada demam/sakit <5 hari adalah sumsum tulang, oleh karena didapatkan gambaran hiposelularitas pada seluruh sampel dengan jumlah megakariosit menurun sampai dengan normal. Sedangkan setelah demam/sakit 5 hari penyebab trombositopenianya terutama oleh proses di peri£er yaitu konsumtif koagulopati, antigen antibodi kompleks yang merusak trombosit, peningkatan aktivitas RES jaringan untuk menghancurkan trombosit serta kemungkinan kemampuan virus itu sendiri untuk merusak trombosit.Masalah lain lagi yaitu terus berkembangnya patofisiologi DBD mulai dari teori secondary heterologus infection, teori virulensi dan teori genetik dani Halstead. Dengan diketahuinya bahwa sel target dan virus dengue untuk dapat berkembang biak adalah sel monosit, makrofag dan sel kupffer kemudian diketahui pula adanya respons imunologis tubuh terhadap infeksi virus dengue dan tersebarnya kompleks virus antibodi (antigen antibodi kompleks) ke banyak jaringan tubuh (endotel pembuluh darah, ginjal, otak, trombosit, pankreas), maka reaksi hipersensitivitas tipe III dipertimbangkan sebagai dasar patofisiologi DBD.Hal ini akan bertambah kuat bila pemberian steroid temyata mampu untuk mengurangi lama trombositopenia sehingga mempercepat lama perawatan dan mencegah komplikasi. Hal lain yang memperkuat teori hipersensitivitas tipe III selain penyebaran kompleks imun di jaringan-jaringan tubuh ialah apabila diternukan reaksi autoimun (reaksi imunologis tubuh untuk menghancurkan jaringannya sendiri).Pada penelitian ini ternyata didapatkan reaksi autoimun berupa antibodi trombosit yang positif sampai dengan 62,5% sampel dan terbukti secara statistik sebagai penyebab utama trombositopenia serta penurunan-penurunan tajam dari jumlah trombosit. Steroid ternyata terbukti secara klinik dan statistik mengurangi lama trobositopenia dan mencegah penurunan tajam dari jumlah trombosit pada pasien-pasien dengan antibodi trombosit yang positif.Selain itu pada penelitian ini juga dibuktikan bahwa tidak semua gambaran sumsum tulang menunjukkan hiposelularitas pada demam/sakit <5 hari (hanya 63,5% sampel).Sedangkan secara analisis regresi multipel sumsum tulang ternyata hanya menempati urutan ketiga sebagai penyebab trombositopenia kelompok demam/sakit <5 hari setelah antibodi trombosit dan DIC talc terkompensasi (berarti proses diperiferlah yang lebih berpengaruh).Selain hal-hal di atas pada penelitian ini didapatkan bahwa hemokoensentrasi yang.meningkat hanya terdapat pada 30% sampel, trauma sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan nyata dan sensitivitas serta spesifisitas dari rapid imunokrornatografi yang cukup baik."

"Trombositopenia merupakan manifestasi hematologis pada pasien lupus eritematosus sistemik (LES) yang berhubungan dengan prognosis buruk. Kadar C3, C4, dan anti-dsDNA berhubungan dengan aktivitas penyakit pada pasien LES. Peningkatan aktivitas penyakit berhubungan dengan penurunan kadar trombosit pada pasien LES melalui aktivasi komplemen dan interaksi autoantibodi dengan trombosit. Tujuan dari penelitian ini adalah mengetahui korelasi kadar serum C3, C4, dan anti-dsDNA terhadap hitung trombosit pada pasien LES dengan trombositopenia. Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan menggunakan desain studi potong lintang. Penelitian ini merekrut subjek LES dengan hitung trombosit <150.000/µL. Kadar C3, C4, dan anti-dsDNA serta hitung trombosit diukur pada awal kunjungan pasien. Didapatkan 41 subjek LES dengan trombositopenia. Hitung trombosit memiliki korelasi yang bermakna terhadap kadar C3 (p=0.004; r=0.445) dan anti-dsDNA (p=0.001; r=-0.481). Namun, tidak ditemukan korelasi yang signifikan antara hitung trombosit dengan kadar C4 (p=0.052; r=0.306). Terdapat korelasi yang bermakna antara hitung trombosit dengan aktivitas penyakit dan kadar C3 serta anti-dsDNA pada subjek LES dengan trombositopenia. Namun, tidak terdapat korelasi yang bermakna antara hitung trombosit dengan kadar C4.

---

Thrombocytopenia is a hematological manifestation in systemic lupus erythematosus (SLE) patients that is associated with a poor prognosis. C3, C4, and anti-dsDNA levels have been associated with disease activity in SLE patients. Increased disease activity is associated with decreased platelet levels in SLE patients through complement activation and autoantibody interactions with platelets. The aim of this study was to determine the correlation of serum levels of C3, C4, and anti-dsDNA with platelet counts in SLE patients with thrombocytopenia. This research is an observational analytical study using a cross-sectional study design. This study recruited subjects of SLE patients with platelet counts <150,000/µL. C3, C4, and anti-dsDNA levels and platelet counts were measured at the initial patient visit. This study recruit 41 samples of SLE patients with thrombocytopenia. Platelet count had a significant correlation with C3 levels (p=0.004; r=0.445) and anti-dsDNA (p=0.001; r=-0.481). However, no significant correlation was found between platelet count and C4 levels (p=0.052; r=0.306). There is  a significant correlation between platelet count and disease activity and C3 and anti-dsDNA levels in SLE patients with thrombocytopenia. However, there was no significant correlation between platelet count and C4 levels."

"Latar belakang: Immune thrombocytopenia (ITP) didiagnosis dengan mengekslusi penyebab lain trombositopenia. Mekanisme trombositopenia terjadi melalui 2 mekanisme, yaitu destruksi trombosit seperti pada pasien ITP dan penurunan produksi trombosit pada pasien leukemia. Aspirasi sumsum tulang merupakan metode yang dapat membedakan mekanisme trombositopenia yang terjadi, tetapi karena invasif tidak rutin dilakukan untuk diagnosis. Seiring dengan perkembangan zaman, dapat dilakukan pemeriksaan trombosit muda dengan teknik flouresensi untuk menilai kadar immature platelet fraction (IPF). Penelitian ini dilakukan untuk membandingkan kadar IPF pada pasien ITP dibandingkan dengan leukemia. Metode: Studi potong-lintang kadar IPF pasien anak dengan ITP dan leukemia, yang dilaksanakan dari 2017-2020 di RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta. Sampel penelitian adalah pasien anak umur kurang dari 18 tahun, yang menderita ITP dan leukemia, yang belum mendapatkan kemoterapi ataupun imunosupresan. Data penelitian diambil dari rekam medis atau pemeriksaan darah rutin. Hasil: Dari 42 pasien, didapatkan 21 pasien ITP dan 21 pasien leukemia. Terdapat perbedaan bermakna (16,6 poin) dari rerata kadar IPF pasien ITP dibandingkan pasien leukemia (P<0,001). Pasien ITP memiliki kadar rerata IPF sebesar 18,6%(SB 12,1%). Pasien leukemia memiliki kadar IPF 2%(SB 1,31%). Kesimpulan: Terdapat perbedaan bermakna kadar IPF pada pasien ITP dibandingkan pasien leukemia akut.

---

.Background and aim: Immune thrombocytopenia (ITP) is diagnosed by excluding other causes of thrombocytopenia. The thrombocytopenia itself could occur through 2 mechanisms, which were platelet destruction as in ITP, and decrease platelet production as in leukemia. Bone marrow aspiration used to be done to distinguish the mechanism of thrombocytopenia, but it has not been routinely done due to its invasiveness. Examination of young platelets with fluorescence technique are currently done to assess the level of Immature Platelet Fraction (IPF). This study was conducted to evaluate the differences in IPF levels in ITP patients compared with leukemia patients.

Methods: A cross-sectional study was carried out on the IPF levels on patients with ITP and leukemia, from 2017-2020 at Cipto Mangunkusumo General Hospital, Jakarta. The study sample was pediatric patients, less than 18 years old, diagnosed with ITP and acute leukemia, whom had not received any chemotherapy or immunosuppressants. Research data were taken from medical records and/or routine blood tests.

Results: Total of 42 patients, 21 ITP patients and 21 leukemia patients were found. There was a significant difference (16,6 poin) in the mean of IPF levels of ITP patients compared with leukemia patients (P <0.001). ITP patients had an average IPF level of 18,6% (SB 12,1). Leukemia patients have 2% IPF levels (SB 1,31).

Conclusions: There is a subtantial different in IPF in ITP patient compared to acute leukemia patients. "

"Antiretroviral therapy (ART) given to HIV patients to improve their immune response that damaged by HIV infection. Some patients with ART experience Immune Restoration Disease (IRD) as worsening of clinical symptoms from certain pathogens infection. The incidence of IRD concided with an increased number of CD4+ T cells. Hepatitis C virus can also infect HIV patients and may also lead to HCV IRD. The immunopathogenecity of IRD has not known yet. This study aims to look at the function of dendritic cells producing IL-12 and IFNα, and IFNγ-producing T cell responses in incidence of HCV IRD. Research subjects were 50 patients with HIV/HCV who were initiating antiretroviral therapy (ART) for up to 6 months of therapy. There are 9 people with HCV IRD who compared with non HCV IRD patients. Blood specimens were collected from study subjects at months 0, 1, 3 and 6 after ART. Then PBMC isolation was done and used for flowsitometri and ELISpot analysis.The results showed that the percentage of myeloid (mDC) and plasmacytoid dendritic cells (pDC) did not differ between HCV IRD patients and non-HCV IRD patients. It appears that the percentage of IL-12-producing mDC did not correlate significantly with IFNγ- producing T cells both in HCV IRD and non-IRD HCV patients. The percentage of IL-12-producing mDC in HCV IRD patients were lower than in non-IRD patients (p=0.003). While percentage of IFNα-producing pDC and IFNγ- producing T cells did not differ significantly between the two groups of patients. Antibody response to HCV proteins (core, NS3, NS4, and NS5) did not differ between HCV IRD and non-HCV IRD patients. The role of dendritic cells and T cell responses in HCV IRD incidence have not clearly seen.

---

Terapi antiretroviral (ART) diberikan kepada pasien HIV akan memperbaiki respon imun tubuh yang rusak karena infeksi HIV. Beberapa pasien dengan ART mengalami sindrom pulih imun atau Immune Restoration Disease (IRD) berupa perburukan gejala klinis dari infeksi patogen tertentu. Kejadian sindrom pulih imun ini terjadi bersamaan dengan peningkatan jumlah sel T CD4+. Virus Hepatitis C yang menjadi patogen penyerta pada pasien HIV juga menjadi penyebab sindrom pulih imun. Belum diketahui dengan jelas imunopatogenesitas dari sindrom pulih imun ini. Penelitian ini bertujuan untuk melihat fungsi sel dendritik penghasil IL-12 dan IFNα, serta respon sel T penghasil IFNγ pada kejadian sindrom pulih imun HCV. Subyek penelitian adalah 50 pasien HIV/HCV yang sedang memulai terapi antiretroviral (ART). Terdapat 9 orang pasien dengan sindrom pulih imun HCV yang dibandingkan dengan pasien tanpa sindrom pulih imun HCV. Spesimen darah lengkap dikumpulkan dari subyek penelitian pada bulan ke-0, 1, 3 dan 6 setelah ART. Kemudian dilakukan isolasi PBMC dan analisis flowsitometri dan ELISpot.Hasil penelitian menunjukkan bahwa persentase sel dendritik mieloid (mDC) dan plasmasitoid (pDC) tidak berbeda antara pasien dengan dan tanpa sindrom pulih imun HCV. Persentase sel mDC penghasil IL-12 tidak berkorelasi secara signifikan dengan jumlah sel T penghasil IFNγ baik pada pasien dengan maupun tanpa sindrom pulih imun HCV. Pasien dengan sindrom pulih imun HCV memiliki persentase sel mDC penghasil IL-12 yang lebih rendah dibandingkan pasien tanpa sindrom pulih imun HCV (p=0,003). Sedangkan persentase sel pDC penghasil IFNα dan jumlah sel T penghasil IFNγ tidak berbeda secara signifikan antara kedua kelompok pasien. Respon antibodi terhadap protein HCV (core, NS3, NS4 dan NS5) pun tidak berbeda antara kedua kelompok pasien. Disimpulkan bahwa belum terlihat adanya peran dari sel dendritik dan respon sel T terhadap kejadian sindrom pulih imun HCV."

"Latar Belakang : Pemberian kotrimoksazol diberikan sebagai standar pencegahan primer terhadap infeksi toksoplasmosis dan pneumonia Pneumocystis jirovecii (PCP) pada pasien HIV dengan CD4 kurang dari 200 sel/mm3 dan pasien tuberkulosis. Beberapa penelitian di luar negeri mendapatkan bahwa pemberian profilaksis kotrimoksazol belum sesuai dengan panduan nasional, sehingga perlu dilakukan penelitian untuk menilai kepatuhan dokter dalam meresepkan profilaksis primer kotrimoksazol. Tujuan : mengetahui pola peresepan dokter terutama dalam memulai, menghentikan, dosis obat, efek samping, durasi pemberian dan persentase lama pemberian profilaksis primer kotrimoksazol pada pasien HIV. Metode : Studi ini merupakan studi kohort retrospektif dan mengambil data semua pasien HIV usia lebih dari 18 tahun yang berobat ke UPT HIV RSCM tahun 2004-2013 dan memenuhi kriteria pemberian profilaksis primer kotrimoksazol. Variabel yang diteliti adalah pola inisiasi peresepan, penghentian peresepan, dosis, durasi, persentase lama pemberian, serta ada tidaknya efek samping kotrimoksazol. Hasil : Sejumlah 3818 pasien mempunyai indikasi pemberian kotrimoksazol dengan nilai tengah usia pasien adalah 29 tahun, pria (79,1%), tuberkulosis (58,5%), stadium 3 dan 4 (86%). Nilai tengah CD4 saat awal adalah 51 sel/mm3 (RIK 101). Profilaksis primer kotrimoksazol sudah dimulai pada 83% pasien. Pemberian dosis kotrimoksazol sudah sesuai pedoman pada 99,8% pasien. Efek samping yang dari yang paling sering sampai yang jarang terjadi adalah peningkatan transaminase (38,1%), leukopenia (16,9%), anemia (16,5%), mual (15,4%), muntah (7,8%), trombositopenia (7,4%) dan alergi (5,3%). Efek samping yang menyebabkan penghentian peresepan adalah alergi (100%), anemia (2,4%), peningkatan transaminase (2,1%), muntah (0,8%) dan leukopenia (0,6%). Pola penghentian peresepan tidak sesuai pedoman pada 61,6% dengan nilai tengah persentase lama pemberian 87,5% (RIK 39) dan nilai tengah durasi pemberian profilaksis primer kotrimoksazol adalah 20 bulan (RIK 20). Durasi pada pasien dengan CD4≤100 sel/mm3 dan >100 sel/mm3 adalah 21 bulan (RIK 22) dan 12,5 bulan (RIK 14,75) dengan nilai p=0,000. Kesimpulan : walaupun pada saat awal 83% pasien HIV dewasa dilakukan pemberian profilaksis primer kotrimoksazol dengan pengaturan dosis yang sangat baik, namun 61,6% penghentian peresepan tidak sesuai pedoman.

---

Background : Cotrimoxazole was standard of primary prevention against toxoplasmosis infection and Pneumocystis jirovecii pneumonia (PCP) in patients with CD4 less than 200 cell/mm3 and tuberculosis. Some study found that prophylactic use cotrimoxazole in patients with HIV was inappropriate with national guideline. It was necessary to have research in order to know clinician adherence to prescribe primary cotrimoxazole prophylaxis.

Objective : to know initiation, discontinuation, dosage, adverse events, duration and duration percentage of primary cotrimoxazole prophylaxis in HIV patients.

Methods : This was cohort retrospective study and was done in UPT HIV RSCM and subject of study were all patients more than 18 years old from 2004 to 2013 and had indication of primary cotrimoxazole prophylaxis. Variable in this study were initiation, discontinuation, dosage, duration, duration percentage and adverse events of primary cotrimoxazole prophylaxis.

Result : There were 3818 patients had indication of primary cotrimoxazole prophylaxis with median age of study subjects were 29 years old, 79,1% were male, 58,5% were tuberculosis, WHO clinical stage 3 and 4 were 86%. Median CD4 at beginning was 51 cell/mm3 (IQR 101). Initiation of primary cotrimoxazole prophylaxis was performed in 83% patients who met indication. 99,8% patients used appropriate dose of cotrimoxazole. Frequent adverse events were increasing hepatic transaminase (38,1%), leucopenia (16,9%), anemia (16,5%), nausea (15,4%), vomiting (7,8%), thrombocytopenia (7,4%) and hypersensitivity (5,3%). Adverse event causing discontinuation were hypersensitivity (100%), anemia (2,4%), increasing hepatic transaminase (2,1%), vomiting (0,8%) and leucopenia (0,6%). Inappropriate discontinuation of cotrimoxazole was 61,6% with median duration percentage was 87,5% (IQR 39) and median of duration was 20 month (IQR 20). Duration in patients with CD4≤100 cell/mm3 and >100 cell/mm3 was 21 month (IQR 22) and 12,5 month (IQR 14,75) p=0,000.

Conclusion : although initiation of primary cotrimoxazole prophylaxis was done in 83% adult HIV patients with appropriate dosage, but 61,6% discontinuation was inappropriate with guideline."