Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar belakang: Latihan fisik anaerobik yang lama (latihan fisik ketahanan/endurance dengan intensitas berat yang melebihi kapasitas aerobik) mengakibatkan remodeling morfologi dan sistem konduksi listrik jantung. Connexin 43 (Cx43) adalah protein penyusun gap junction pada diskus interkalaris kardiomiosit ventrikel, yang bertanggung jawab atas konduksi listrik jantung. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis pola distribusi dan ekspresi Cx43 kardiomiosit pasca-latihan serta pasca-henti-latih fisik anaerobik.Metode: Identifikasi Cx43 dilakukan dengan cara pulasan imunohistokimia dan analisis kuantitatif luas area ekspresi Cx43 dilakukan pada kelompok kontrol (K4M, K8M, K12M dan K16Minggu) dan perlakuan latihan fisik (AN4M, AN12M) serta henti-latih (AN4MD, AN12MD).Hasil: Analisis data menunjukkan peningkatan luas area ekspresi Cx43 (pixel) pada kelompok pasca-latihan fisik (K4M: 77006±7513 dan AN4M: 116932±5552, p<0,001; K12M: 51727±2209 dan AN12M: 123781±6019, p<0,001), yang disertai oleh peningkatan proporsi lateralisasi ekspresi Cx43 (persentase area lateralisasi: K4M: 11,34±0,8% dan AN4M: 25,11±1%, p<0,001; K12M: 11,32±0,37% dan AN12M: 30,36±2,2%, p<0,001). Kelompok pascahenti-latih menunjukkan regresi luas area ekspresi Cx43 (AN12M: 123781±6019 dan AN12MD: 93908±9348, p<0,005) dan persentase area lateralisasi (AN12M: 30,36±2,2% dan AN12MD: 21,2±1,1%, p<0,001).Kesimpulan: Peningkatan ekspresi Cx43 (yang dipredominansi oleh peningkatan lateralisasi) kardiomiosit ventrikel kiri jantung tikus pasca-latihan fisik anaerobik merupakan suatu proses adaptasi fisiologis dan bersifat sementara.

---

Introduction: Long-term non-resistance anaerobic exercise (excessive endurance training that exceed aerobic capacity) causes remodeling of cardiac morphology and conduction system. Major gap junction protein expressed on ventricular cardiomyocyte, connexin 43 (Cx43) is an important determinant of cardiac conduction system. The aims of this study are to analyse Cx43 expression and distribution on cardiomyocyte post-anaerobic exercise and detraining.Methods: Cx43 expression is identified by immunohistochemistry labeling and quantitative analyses on Cx43 areas are conducted on 4 and 12 weeks postanaerobic exercise rats (AN4M, AN12M) along with 4 weeks of detraining groups (AN4MD, AN12MD) and time-matched sedentary control groups (K4M, K8M, K12M dan K16M).Results: Data analyses show an increased Cx43 area expression (pixel) on postanaerobic exercise groups (K4M: 77006±7513 vs. AN4M: 116932±5552, p<0,001 and K12M: 51727±2209 vs. AN12M: 123781±6019, p<0,001), and characterized by marked increased on lateralization (K4M: 11,34±0,8% vs. AN4M: 25,11±1%, p<0,001 and K12M: 11,32±0,37% vs. AN12M: 30,36±2,2%, p<0,001). Detraining groups show regression on Cx43 area expression (AN12M: 123781±6019 vs. AN12MD: 93908±9348, p<0,005) and lateralization (AN12M: 30,36±2,2% vs. AN12MD: 21,2±1,1%, p<0,001).Conclucion: Increased Cx43 expression (predominated by lateralization) of left ventricular cardiomyocyte post-anaerobic exercise is a physiological adaptation and reversible upon detraining."

"Latar belakang: Latihan fisik anaerobik adalah latihan fisik yang dilakukan dalam waktu singkat dengan intensitas tinggi dan dapat merangsang apoptosis pada kardiomiosit ventrikel kiri. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis ekspresi apoptosis kardiomiosit pasca latihan serta pasca henti latih latihan fisik anaerobik. Metode : Identifikasi Caspase-3 dilakukan dengan cara pulasan imunohistokimia dan analisis kuantitatif persentase Caspase-3 yang dilakukan pada kelompok kontrol 4,8,12 dan 16 minggu, kelompok perlakuan latihan fisik anaerobik 4 dan 12 minggu serta henti latih 4 minggu pasca latihan (minggu ke 8 dan 16). Hasil: Analisis data menunjukkan peningkatan persentase caspase-3 pada kelompok latihan fisik anaerobik 4 dan 12 minggu dengan p=0,027. Penurunan persentase capase-3 pasca henti latih yang bermakna juga ditemukan antara kelompok latihan fisik anaerobik 4 minggu dengan kelompok henti latih 4 minggu (p=0,0001) dan antara kelompok latihan anaerobik 12 minggu dengan kelompok henti latih 16 minggu (p=0,0001).

---

Introduction : Anaerobic physical exercise is a high intensity physical exercise performed in a short time. This exercise can stimulate apoptosis in left ventricular cardiomyocytes. The aims of this study is to analyze the expression of cardiomyocyte apoptosis after anaerobic exercise and detraining.

Methods : Caspase-3 expression is identified by immunohistochemistry labeling and quantitative analysis of the percentage of Caspase-3 in the control group 4,8,12 and 16 weeks, groups with 4 and 12 weeks of anaerobic physical exercise, and groups after 4 weeks of detraining ( week 8 and 16).

Conclucion: Data analyses showed a significant increase in the percentage of caspase-3 in the 4 and 12 weeks anaerobic physical exercise groups with p = 0.027. The percentage of Capase-3 after detraining showed a significant decline between the groups of 4 weeks of anaerobic physical exercise and detraining with p = 0.0001 and between groups of 12 weeks of anaerobic exercise and detraining with p = 0, 0001."

"Latar Belakang : Beberapa penelitian terbaru memperlihatkan bahwa apoptosis terjadi pada beberapa keadaan jantung patologis seperti pada keadaan kerusakan ?iskemia-reperfusi?, infark miokardium dan gagal jantung. Di sisi lain terdapat penelitian yang memperlihatkan bahwa latihan fisik dapat menurunkan apoptosis kardiomiosit. Dari beberapa jenis latihan fisik, latihan fisik aerobik merupakan latihan yang paling dianjurkan karena diyakini efektif dalam mencegah dan bahkan sebagai terapi rehabilitasi pada penyakit kardiovaskular. Keadaan henti latih pasca latihan fisik ternyata dapat mengembalikan seluruh atau sebagian adaptasi yang sudah terbentuk setelah latihan fisik. Tujuan : Penelitian ini bertujuan ingin melihat bagaimana pengaruh latihan fisik aerobik dan henti-latih terhadap apoptosis kardiomiosit ventrikel kiri dengan menggunakan protein caspase-3 sebagai parameter apoptosis. Desain : Penelitian ini menggunakan studi eksperimental in vivo pada tikus Metode : identifikasi protein caspase-3 pada jaringan ventrikel kiri jantung tikus dengan pemeriksaan pulasan imunohistokimia pada 8 kelompok tikus ( kelompok kontrol 4 minggu (K4M), kontrol 8 minggu (K4MD), kontrol 12 minggu (K12M), kontrol 16 minggu (K12MD) dan kelompok perlakuan latihan aerobik 4 minggu (AR4M), perlakuan latihan aerobik 12 minggu (AR12M), perlakuan latihan aerobik 4 minggu diikuti dengan henti-latih 4 minggu (AR4MD) serta kelompok latihan aerobik 12 minggu diikuti dengan henti-latih 4 minggu(AR12MD)). Hasil : Analisis data menunjukan peningkatan persentase ekspresi caspase-3 kelompok pasca latihan fisik aerobik (K4M 6,40%1,78 dan AR4M 65,38%2,54, p<0,001; K12M 5,72%0,88 dan AR12M 41,81%3,21, p<0,001; K4MD 8,64%±3,59 dan AR4MD 66,55%±1,88; K12MD 7,35%±2,06 dan AR12MD 46,78%±2,45, p<0,001). Kecenderungan Peningkatan persentase ekspresi caspase-3 kelompok pasca henti latih (AR4M 65,38%2,54 dan AR4MD 66,55%1,88%, p=1,000; AR12M 41,81%3,21dan AR12MD 46,78%±2,45, p=0,230). Ekspresi caspase 3 kelompok latihan aerobik 4 minggu lebih tinggi dibanding kelompok latihan aerobik 12 minggu (AR4M 65,38%2,54 dan AR12M 41,81%3,21, p<0,001). Kesimpulan : latihan fisik aerobik tidak menurunkan apoptosis kardiomiosit ventrikel kiri jantung tikus dan program henti latih tidak meningkatkan apoptosis kardiomiosit ventrikel kiri jantung tikus.

---

Background: Recent studies showed that apoptosis occurs in several pathological heart condition as in myocardial ischemia-reperfusion injury, myocardial infarction and heart failure. It has been also research showing that physical exercise can reduce apoptosis on cardiomyocyte. Of some kind of physical exercise, aerobic exercise is an exercise that is most recommended because it is believed to be effective in preventing and even as a rehabilitation therapy on cardiovascular disease. Detraining was able to restore all or part of adaptation that has been formed after the exercise.

Objective: This study aimed to see the effect of aerobic exercise and detraining on left ventricular cardiomyocyte apoptosis using caspase-3 protein as a parameter of apoptosis. Design: This study used an experimental in vivo study on rats.

Methods: Caspase-3 protein in rat cardiac left ventricular tissue is identified by immunohistochemistry staining conducted on 4 sedentary control group ( 4 weeks control group (K4M), 8 weeks control group (K4MD), 12 weeks control group (K12M), 16 weeks control (K12MD)) and 4 treatment groups ( 4 & 12 weeks post aerobic exercise group (AR4M, AR12M) and 4&12 weeks post aerobic exercise followed by 4 weeks detraining (AR4MD,AR12MD)).

Results: Analysis of the data shows an increase percentage of caspase-3 expression on post-aerobic exercise group (K4M 6,40%1,78 and AR4M 65,38%2,54, p<0,001; K12M 5,72%0,88 and AR12M 41,81%3,21, p<0,001; K4MD 8,64%±3,59 and AR4MD 66,55%±1,88; K12MD 7,35%±2,06 and AR12MD 46,78%±2,45, p<0,001) The data also shows tendency an increase percentage of caspase-3 expression on detraining group (AR4M 65,38%2,54 and AR4MD 66,55%1,88%, p=1,000; AR12M 41,81%3,21 and AR12MD 46,78%±2,45, p=0,230). Percentage of caspase-3 expression on post-4 weeks aerobic exercise group is higher than post-12 weeks aerobic exercise (AR4M 65,38%2,54 and AR12M 41,81%3,21, p<0,001).

Conclusion: Aerobic physical exercise does not decrease left ventricular cardiomyocyte apoptosis and does not improve left ventricular cardiomyocyte apoptosis."

"Latar belakang : Overtraining berdampak buruk terhadap kesehatan karena dapat menyebabkan kematian mendadak pada atlet muda. Berdasarkan data epidemiologi ditemukan bahwa kejadian kematian mendadak (suddent cardiac death) pada atlet muda, penyebab paling banyak adalah gangguan kardiovaskular. Tubuh melakukan adaptasi terhadap beban berlebih, berupa remodelling (morfologi dan elektrofisiologi). Remodeling elektrofisiologis yaitu perubahan pada gap junction, berupa perubahan ekspresi Cx43 yang yang mengakibatkan gangguan penghantaran konduksi listrik. Selama latihan fisik dapat terbentuk ROS yang akan menginduksi permeabilitas mitokondria sehingga terjadi kebocoran sitokrom c, selanjutnya akan mengaktifkan kaskade apoptosis.Metode : Penelitian ini dilakukan pada 6 jaringan kardiomiosit tikus Wistar kelompok kontrol dan overtraining. Ekspresi Cx43 dan caspase-3 diamati melalui pulasan imunohistokimia dan diukur dengan image J.Hasil : Hasil penelitian ini menunjukkan peningkatan bermakna pada ekspresi Cx43 total overtraining (43644.57±27711.03) dibandingkan kelompok kontrol (13002.37±3705.41). Tidak ditemukan perbedaan bermakna ekspresi caspase-3 pada kedua kelompok meskipun diperoleh hasil lebih tinggi pada kelompok overtraining (14.15%±10.54%) dibandingkan kelompok kontrol (2,63%±3.56%).Kesimpulan : Overtraining meningkatkan ekspresi Cx43 total tetapi tidak terbukti meningkatkan caspase-3 pada kardiomiosit ventrikel kiri tikus.

---

Background: overtraining has bad effect for health, overtraining can cause sudden death in young athlete, reports of sudden death incidences in young athlete claim that cardiovascular disease is the cause. The heart can face the excess load by remodeling as it?s adaptation mechanism. There is 2 type remodeling, morphology and electrophysiology. Remodeling electrophysiology is a change on Cx43 expression which can interfere the heart?s electrical conduction. Free radical which formed from physical exercise can induce mitochondrial permeability that lead leakage of cytochrome c, so that so that activate the apoptosis cascade.

Methods: This study conducted on 12 Wistar rat?s cardiomyocytes tissue that divided into control and overtraining group. Cx43 expression and caspase-3 was observed through immunohistochemical staining and measured by image J.

Results: There was significant increase in the expression of Cx43 total overtraining (43644.57 ± 27711.03) compared to the control group (13002.37 ± 3705.41). Found no significant differences in the expression of caspase-3 in both groups although the result was higher in the group of overtraining (14,15% ± 10,54%) compared to the control group (2,63% ± 3,56%).

Conclusion: Overtraining increase total Cx43 expression but not proven to increase caspase-3 in the rat left ventricular cardiomyocytes."

"ABSTRAKLatar Belakang: Perkembangan ilmu pengetahuan berhasil meningkatkan harapan hiduppasien yang mengalami infark miokardium. Namun pengobatan yang ada saat ini hanyamemperbaiki kondisi klinis pasien, tanpa adanya perbaikan otot jantung yang telah rusak.Hal inilah yang mendasari berkembangnya penelitian yang mempelajari tentang upayaregenerasi sel otot jantung dengan pemanfaatan sel punca yang salah satunya adalahMesenchymal Stem Cell MSC . Namun hasil yang didapatkan dari beberapa penelitianmenunjukkan hasil yang belum optimal. Hal ini disebabkan oleh beberapa faktordiantaranya adalah kadar dan fungsi dari sel punca yang tidak adekuat. Hingga saat inibelum ada penelitian yang mengevaluasi faktor-faktor yang mempengaruhi kadar MSCdalam Bone Marrow Mononuclear Cell BMMC pada pasien penyakit jantung iskemikkhususnya pengaruh fungsi sistolik ventrikel kiri.Tujuan: Menilai hubungan fungsi sistolik ventrikel kiri dengan kadar MSC dalam BMMCpada pasien penyakit jantung iskemik yang menjalani terapi sel punca Metode: Penelitian ini merupakan studi potong lintang dengan menggunakan datasekunder. Subjek penelitian adalah pasien penyakit jantung koroner dengan fungsi sistolikventrikel kiri

---

ABSTRACTBackground The development of science succeeded in increasing the life expectancy of patients with myocardial infarction. However, existing treatments only improve the clinical condition of the patient, without any improvement of the damaged heart muscle. Thus supposrt the development of research that studies to regenerate heart muscle cells with stem cells, for example Mesenchymal Stem Cell MSC . However, the results from several studies have shown modest results. It is caused by several factors including the levels and function of stem cells is inadequate. Until now, no study has evaluated the factors affecting the levels of MSC in Bone Marrow mononuclear cell BMMC in patients with ischemic heart disease in particular the influence of left ventricular systolic function.Objective To assess the association of left ventricular systolic function with MSC levels in BMMC in patients with ischemic heart disease who underwent stem cell therapyMethods This was a cross sectional study using secondary data. Subjects were patients with coronary heart disease with left ventricular systolic function "

"Latar Belakang: Reperfusi koroner sangat penting untuk menyelamatkan miokardium yang mengalami iskemia namun tindakan ini ternyata juga dapat mengakibatkan cedera miokardium yang dikenal sebagai jejas reperfusi Manifestasi klinisnya berupa komplikasi pasca BPAK diantaranya aritmia penurunan curah jantung dan perioperatif infark miokard Stres oksidatif merupakan salah satu inisiator utama kejadian jejas reperfusi Allopurinol sebagai inhibitor efektif enzim xantin oksidase dapat menurunkan stres oksidatif dengan menghambat pembentukan reactive oxygen species Sehingga diharapkan pemberian allopurinol pada pasien PJK dengan disfungsi ventrikel kiri yang akan menjalani BPAK dapat menurunkan kejadian komplikasi pasca operasiTujuan: Mengetahui efek allopurinol terhadap komplikasi pasca operasi BPAK low cardiac output syndrome yang dinilai dengan penggunaan inotropik dan IABP pasca operasi kematian dalam masa rawat perioperatif infark miokard dan aritmia pada pasien PJK dengan disfungsi ventrikel kiriMetode: Penelitian ini adalah uji klinis tersamar ganda 34 subjek dipilih secara konsekutif pada September November 2015 Subjek dibagi menjadi dua kelompok yaitu 16 orang mendapat allopurinol 600mg dan 18 orang mendapat plasebo Obat per oral diberikan 1 hari sebelum dan 6 jam sebelum operasi Pengamatan kejadian komplikasi pasca operasi dimulai sejak pelepasan klem silang aorta hingga pasien selesai perawatanHasil: Penggunaan inotropik dan IABP pasca operasi menunjukkan perbedaan yang bermakna pada kedua kelompok p 0 047 Ini berarti penggunaan allopurinol berpotensi mengurangi penggunaan inotropik dan IABP pasca operasi BPAK Proporsi kematian dalam masa rawat pasca operasi BPAK pada kedua kelompok tidak berbeda bermakna yaitu 6 25 vs 5 6 p 1 000 Sedangkan untuk kejadian aritmia pada kedua kelompok terdapat perbedaan bermakna dengan total proporsi 31 vs 66 p 0 039 dengan jumlah aritmia terbanyak pada kedua kelompok adalah fibrilasi atrium Kejadian perioperatif infark miokard tidak didapatkan pada penelitian ini sehingga efek pemberian allopurinol terhadap kejadian tersebut tidak dapat dinilaiKesimpulan: Pemberian allopurinol sebelum operasi pada pasien PJK dengan disfungsi ventrikel kiri berpotensi menurunkan kejadian low cardiac output syndrome LCOS yang terlihat dari rendahnya penggunaan obat inotropik dan IABP pasca operasi dan menurunkan kejadian aritmia pasca operasi BPAK

---

Background: Reperfusion of coronary blood flow is important to resuscitate the ischemic or hypoxic myocardium However the return of blood flow to the ischemic area can result paradoxical cardiomyocyte dysfunction this is referred to as ldquo reperfusion injury rdquo Clinical manifestations of reperfusion injury post CABG surgery are arrhythmias decrease cardiac output and perioperative myocardial infarct Oxidative stress has been confirmed as one of the main initiator in myocardial injury at ischemic and reperfusion state Allopurinol as an effective inhibitor of xanthine oxidase XO can reduce the oxidative stress by blocking the formation of reactive oxygen species ROS Pre operative allopurinol on CAD's patient with LV dysfunction is expected reduce the complications of post CABG surgery

Objective: To analyze effects of pre operative administration of allopurinol on complications of post CABG surgery low cardiac output syndrome which is measured by the use of post surgery inotropic and IABP hospital mortality perioperative myocardial infarction and arrhythmias in CAD's patient with LV dysfunction

Methods: This study is a double randomized clinical trial 34 CAD's patients with LV dysfunction were randomly selected by consecutive sampling methods from September November 2015 They were divided into two groups Sixteen patients were given 600 mg dose of allopurinol per oral one day before and 6 hours before surgery and the rest received placebo Complications of post CABG surgery were observed since the aortic cross clamp off until discharged

Results: The use of post surgery inotropic and IABP found significantly lower in allopurinol group p 0 047 There was no significant difference in proportion of death in post operative hospitalization period in both groups 6 25 vs 5 6 p 1 000 While for the incidence of arrhythmias was found significantly different in the two groups 31 vs 66 p 0 039 with atrial fibrillation as the most common arrhythmia No perioperative myocardial infarction was found in this study therefore effects of allopurinol to the event is unknown

Conclusions: Pre operative administration of allopurinol may reduce the complications of post CABG especially the use of inotropic and IABP and occurrence of arrhythmias"

"Latar belakang: Penyakit jantung bawaan (PJB) pirau kiri ke kanan adalah penyebab penting gagal tumbuh pada anak. Koreksi terhadap defek tersebut diketahui memperbaiki prognosis pertumbuhan berat maupun tinggi badan. Tujuan. Mengetahui korelasi usia koreksi defek dengan pertambahan tinggi badan pada pasien PJB pirau kiri ke kanan pasca-koreksi terhadap prognosis pertumbuhan. Metode: Penelitian dilakukan secara potong lintang dengan menggunakan rekam medis pada subyek dengan PJB pirau kiri ke kanan yang dikoreksi kurang dari 2 tahun di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) dengan variabel bebas usia koreksi defek dan variabel terikat z-skor dan Δz-skor TB/U pasca-koreksi. Referensi pertumbuhan menggunakan kurva WHO 2006. Perhitungan korelasi dilakukan menggunakan korelasi Spearman dan kemaknaan ditetapkan dengan p<0,05. Hasil: Median usia koreksi defek pada penelitian ini adalah 8 bulan dengan usia koreksi terbanyak adalah kurang dari 6 bulan dan usia 6-12 bulan masing-masing sebanyak 11 orang. Defek terbanyak adalah VSD. Usia koreksi defek tidak berkorelasi dengan z-skor TB/U pasca-koreksi berdasarkan uji korelasi Spearman (r= 0,093) dengan nilai p=0,642. Usia koreksi defek dengan Δ z-skor TB/U tidak ditemukan korelasi berdasarkan uji korelasi Spearman (r=0,143) dengan nilai p=0,452. Kesimpulan: Usia koreksi defek tidak terbukti berkorelasi baik dengan z-skor TB/U maupun Δ z-skor TB/U pasca-koreksi.

---

Background: Congenital heart disease (CHD) left-to-right shunt is an important cause of growth failure in children. Correction of these abnormalities is known to improve the prognosis of growth in weight and height.

Objectives: Identify correlation between age of defect correction and height gain in patients with left-to-right shunt CHD after correction of growth prognosis Methods. This was a cross sectional study with reviewing medical records on subjects with CHD with left-to-right shunts who were corrected for less than 2 years at Cipto Mangunkusumo hospital with the independent variable being the age of defect correction and the dependent variable were z-score of post-correction height-for-age (H/A) and height gain (Δz-score H/A). The WHO 2006 growth chart were used as the growth reference. The correlation analysis was performed using the Spearman correlation and the significance was determined with p<0.05.

Results: The median age of defect correction in this study was 8 months. Most of the subjects were less than 6 months (11 subjects) and 6-12 months (11 subjects) in corrected ages. The most defects were ventricular septal defects (VSD). The age of defect correction did not correlate with the post-correction H/A z-score based on the Spearman correlation test (r= 0.093) with p value = 0.642 while the defect correction age with z-score H/A was not found to be correlated based on the Spearman correlation test (r = 0.143) with p value = 0.452.

Conclusion: The age of defect correction did not prove correlate with either the z-score for H/A or height gain."

"ABSTRAKLatar Belakang : Infark miokard masih menyisakan banyak masalah morbiditaspasca infark. Upaya regenerasi miokard pasca infark mendorong berbagaipenelitian tentang terapi sel punca sumsum tulang. Endothelial Progenitor Cellsebagai bagian dari Bone Marrow Mononuclear Cell merupakan komponen selpunca yang berperan dalam proses neovaskularisasi. Fungsi sistolik merupakansebagai salah satu pertimbangan dalam pemilihan kandidat terapi sel puncasumsum tulang. Hingga saat ini belum diketahui pengaruh penurunan fungsisistolik ventrikel kiri terhadap jumlah absolut Endothelial Progenitor Cell dalamBone Marrow Mononuclear Cell.Tujuan : Mengetahui apakah terdapat hubungan antara fungsi sistolik ventrikelkiri serta faktor klinis dan demografis lain, dengan jumlah absolut EPC dalamBMMC sumsum tulang terhadap jumlah absolut EPC dalam BMMCMetode : Penelitian ini merupakan studi potong lintang yang dilakukan di PusatJantung Nasiona Harapan Kita dengan subyek pasien yang menjalani terapi selpunca pasca infark. Penelitian dilakukan pada bulan Oktober 2016. Dilakukanpencatatan karakteristik pasien, faktor resiko penyakit jantung koroner,pengukuran fungsi sistolik ventrikel kiri dan pengambilan serta analisa aspirasisumsum tulang.Hasil : Total sampel penelitian ini adalah 21 sampel, yang menjalani terapi selpunca pasca infark miokard selama periode Oktober 2015-September 2016.Faktor-faktor yang dianalisa hubungannya dengan kadar EPC dalam BMMCadalah fungsi sistolik ventrikel kiri, usia, indeks massa tubuh serta faktor resikopenyakit jantung koroner yaitu hipertensi, diabetes dan merokok. Hasil analisastatistik menunjukkan tidak terdapat korelasi antara fungsi sistolik ventrikel kiridengan jumlah absolut EPC. Fungsi sistolik ventrikel kiri, indeks massa tubuh danhipertensi berpengaruh secara signifikan terhadap jumlah absolut BMMC Kesimpulan : Fungsi sistolik ventrikel kiri tidak menunjukkan korelasi yangsignifikan dengan jumlah absolut Endothelial Progenitor Cell dalam sumsumtulang pasien dengan penyakit jantung iskemik

---

ABSTRACTBackground Myocardial infarct still carries significant morbidity in postinfarction patients. This condition trigger many study in stem cell therapy formyocardial regeneration after infarctio. Endothelial Progenitor Cell as thecomponent of Bone Marrow Mononuclear Cell was one of determinant factor inmigration capacity of Bone Marrow Mononuclear Stemcell. Left Ventriclesystolic function has becoming one of determinant factor in selection of stem cellpatient. No previous study has evaluate the influence of decreased LV systolicfunction to the numbers of Endothelial Progenitor Cell in Bone MarrowMononuclear CellObjective Evaluating correlation of LV systolic function and other risk factorsof coronary heart disease to the numbers of Endothelial Progenitor Cell in BoneMarrow Mononuclear Cell from Ischemic Heart Disease patients with stem celltherapyMethods This is a cross sectional study that was conducted in NationalCardiovascular Centre Harapan Kita on october 2016. Patients from 2 previousstem cell study in NCCHK enrolled to this studyResults There were 21 patients in this study that undergo stem cell therapy fromOctober 2015 until September 2016. Factors that being analyzed in this studywere LV systolic function and risk factors of coronary heart disease includinghypertension, diabetes melitus and history of cigarrete smoke. Statistical analysisshowed no significant correlation between LV systolic function and absolutnumbers of Endothelial Progenitor Cell in Bone Marrow Mononuclear Cell frompatients with ischemic heart disease. Significant result showed by correlation ofBone Marrow Mononuclear Cell with LV systolic function, body mass index andhypertensionConclusion LV systolic function has no significant correlation with absolutnumbers of Endothelial Progenitor Cell in Bone Marrow Mononuclear Cells frompatients with Ischemic Heart Disease."