Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Penelitian ini bertujuan menganalisis aktivitas spesifik enzim MnSOD, katalase dan OPT pada sel hati tikus yang diinduksi hipoksia sistemik dan hubungannya dangan stres oksidatif. Sampel penelitian ini adalah jaringan had tikus jantan strain Sprague Dawley (Rattus novergieus L), yang diinduksi hipoksia sistemik kmnik 1,7,14 dan 21 hari. Pada homogenat hati tikus dilakuksn beberapa pomeriksaan, yaitu pemeriksaan aktivitas spesifik MnSOD, aktivitas spesifik katalase, aktivitas spesifik enzim OPT, kadar MDA dan pemeriksaan senyawa karbonil.Dari penelitian ini didapatkan hasil tidak adanya perubahan bennakna pada aktivitas spesifik MnSOD, OPT, dan kadar karbonil. Pada hipoksia 7 dan 21 hari terjadi penurunan bermakna aktivitas spesifik katalase, dan kadar MDA menurun bertuakna peda bipoksia 21 hati.Dari hasil analisis didapat bubungan negatif antara MnSOD dan katalase dengan kerusakan oksidatif, disimpulkan bahwa MnSOD dan kstalase berperan dalam mencegah kerusakan oksidatif. Analisis hubungan aktivitas spesifik OPT dengan kerusakan oksidatif didapat hubungan negatif. Hal ini mengindikasikan bahwa penurunan OPT di hati dapat dipaksi sebagai indikator kerusakan oksidatif.Dari basil penelitian ini disimpulkan bahwa jaringan hari memiliki sistem pertahanan antioksidan yang adekuat, sehingga sel hati cukup tahan terhadap terjadinya kerusaknn oksidalif.

---

The aim of this study was to analyze the specific activities of MoSOD, catalase and GPT in rat liver cells induced by systemic hypoxia related to oxidative stress. The samples were obtained from liver tissue of Spmgue Dawley rats at days I, 7, 14, and 21 of citronic systemic hypoxia and were used to measure specific activity ofMnSOD, catalase, GPT, and the levels ofMDA, and protein carbonyis.

Results showed that there were not significant alteration of specific activity ofMnSOD, ofGPT, and levels of carbonyls. At days 7 and 21 of hypoxic induction there were significant decrease of catalase specific activity. Levels of MDA significant decreased at days 21.

Based on correlation analyzing it can be concluded that MnSOD and catalase had a role in prevent oxidative damage. Correlation analyzing of OPT specific activity and oxidative damage showed negative correlation. This means that decreased of GPT specfic activity in liver could be used as oxidative damage indicator.

It is concluded that liver tissue provided with adequate antioxidant defense mechanism which makes Uver cells survive during hypoxic oxidative insult."

"Tujuan: Mengetahui hubungan polimorfisme genetik MnSOD Ala-9Val dengan retinoblastoma pada pasien-pasien di Indonesia, serta menilai hubungan polimorfisme gen MnSOD ini dengan aktivitas enzim SOD.Disain: Penelitian kasus-kontrolMetode: Polimorfisme gen MnSOD Ala-9Va1 dideteksi pada 35 pasien retinoblastoma yang berasal dari Divisi Pediatri Departemen Mata RS Cipto Mangunkusumo Jakarta dan 81 kontrol anak sehat dengan menggunakan metode polymerase chain reaction (PCR) dan restriction fragment length polymorphism (RFLP) menggunakan enzim restriksi NgoMIV. Aktivitas SOD dinilai dengan menggunakan prinsip perubahan dl-epinefrin menjadi adenokrom yang dapat dibaca dengan spektrofotometer.Hasil: Pada penelitian ini hanya ditemukan genotip Val/Val dan Ala/Val. Frekuensi polimorfisme gen MnSOD genotip Ala/Val meningkat pada kelompok kasus dibandingkan kontrol meskipun tidak bermakna (OR 2,643 95% CI=0,850-8,217). Frekuensi ale! juga meningkat pada kelompok pasien dibandingkan kontrol (OR=2,46, 95% CI=0,829-7,302). Aktivitas SOD lebih tinggi pada kelompok kasus daripada kontrol (p=0,433). Namun tidak ditemukan perbedaan aktivitas SOD antara kelompok genotip Val/Val dan Ala/Val.Kesimpulan: Sejauh ini frekuensi polimorfisme gen MnSOD Ala-9 Val genotip Ala/Val meningkat pada pasien retinoblastoma, namun genotip ini belum dapat dikatakan sebagai faktor resiko retinoblastoma. Selain itu tidak ditemukan hubungan bermakna antara polimorfisme gen MnSOD Ala-9 Val dengan retinoblastoma dan aktivitas SOD.

---

Objectives: In the present study, we investigated the genetic association between a functional polymorphism Ala-9Va1 in the human manganese SOD (MnSOD) gene and retinoblastoma; and the association between this polymorphism and SOD activity.

Methods: This case-control study was examined in 35 retinoblastoma cases and 81 controls. The Ala-9Val polymorphism was detected by PCR and RFLP using NgoMV restriction enzyme. SOD activities was evaluated by the changes of dlepinefrin to adenochrom which measured by spectrofotometry.

Results: No significant differences in the allelic or genotipic distribution between retinoblastoma and controls were observed. Retinoblastoma risk was slightly elevated in Ala/Val genotype (OR: 2,643, 95%CI: 0,85-8,217) as compared with Va JVal genotype. We did not find AlalAla genotype in both groups. There was significant difference in SOD activity between cases and controls (p=0,033). The SOD activity was higher in retinoblastoma than controls.

Conclusions: The MnSOD gene polymorphism Ala-9Val was not found to be associated with retinoblastoma in this case-control study. It seemed that the Ala-9Val polymorphism was not a risk factor for retinoblastoma. There was also no association between MnSOD gene Ala-9VaI polymorphism and SOD activities. Studies with a larger sample size are needed to confirm the findings."

"Tujuan: Mengetahui aktivitas MnSOD pada darah penderita kanker paru dengan riwayat merokok, menilai hubungan aktivitas MnSOD dengan stres oksidatif dan genotipe MnSOD. Metode: Penelitian ini adalah studi kasus kontrol. Sampel yang digunakan adalah set leukosit dari 20 pasien kanker paru di RS Persahahatao Jakarta, Kontrol adalah 50 pcrokok dan 50 non perokok dari pabrik pulp di Tangerang. Pcmeriksaan aktivitas spesifik MnSOD berdasarkan prinsip penghambatan terhadap xantin oxidase. untuk menghambat Cu/ZnSOD perlu ditambahkan natrium sianida 5 mM pada sampel lalu diinkubnsi 5 menit pada suhu ruang. Kadar MDA plasma ditcntukan berdasarkan reaksi dcngan asam tiobarbituat membentuk produk berwama merah sesuai metod: Wills, pengukuran kadar karbonil plasma menggunakan metode modifikasi Levine. Aktivitas spesifik katalnse ditentukan berdasarkan penguraian H2O2 yang terjadi menglkuti metode modiflkasi Mates. Pemeriksaan genotype menggunakan metode PCR-RFLP dengan NgoMIV sebagai enzim restriksi. Hasil: Kadar MDA plasma pada paslen kanker paru kbih rcndah cJibundingk0-n konlrol (p*"0,479). Hal ini merupakan konsekuensi dari progresivitas tumor mekanisme yang menyebabkan belum jelas). mekanisme adaptasi terhadap stres oksidatif atau digunakan sebagai sumber pcmbentukan oksidasi protein. Kadar karbonil plasma pada pasien kanker paru lebih tinggi dibandingkan konfrol (p=0.003), Hal ini menandakan sistem antloksidan telah jenuh dengan ROS yang tinggi dl jaringan paru, juga menandakan kerusakan sel yang lebih luas dan berat. Aktivitas spesifik katalase pada darah penderita kanker paru lebih rendah daripada ke!ompok kontrol (p=0.036). Hal ini mungkin disebabkan oleh ROS di jaringan yang tinggi atau karcna telah terjadi kerusakan oksidatif pada protein. Aktivitas spesifik MnSOD pada pusien kanker paru lebih rendah datipada kontrol (p=0,000). Hal ini menunjukkan enzim MnSOD telah jenuh oleh ROS yang banyak, kerusakan oksidatif pada protein MnSOD. atau gangguan transpor MnSOD, Aktivitas spesifik MnSOD pada perokok juga lebih rendah dilbandingkan dengan non perokok, Hal ini menunjukkan bahwa pajanan asap rokok yang kontinu mcningkatkan pruduksi ROS sehingga aktivitas enzim menurun. Studi ini menemukan genotipe Val/val dan Val/Ala pada kelompok kanker paru (80% dan 20%), pada perokok (90% dan 10%), dan non perokok (100% dan 0%). Kami tidak menemukan genotipe Ala/Ala pada kelompok kasus dan kontrol. Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara genotipe dengan aktivitas spesifik MnSOD.Kesimpulan: Kebiasaan metokok mempengaruhi aktivitas spesifik MnSOD di darah. Penyakin kanker paru dengan kebiasaan merokok mempengaruhi aktivitas spesifik MnSOD di darah. Perubahan aktivitas spesifik MnSOD berkorelasi lemah dengan kerusakan oksidatif baik pada kelompok kanker paru, kontrol perokok, dan non perokok. Tidak ada hubungan yang bermakna antara aktivitas spesifik MnSOD dengan genotipe MnSOD Ala16Val pada kekompok kanker paru dan kontrol. Aktivitas spesifik MnSOD dalam darah dapat diusulkan sebagai petanda dini karsinogenesis paru pada perokok."