Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Interleukin 8 (IL-8) merupakan chemokines yang berperan dalam patogenesis periodontitis. Polimorfisme promotor gen IL-8 -251A/T diduga berperan sebagai faktor risiko periodontitis. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara polimorfisme promotor gen IL-8 -251 A/T dengan tingkat keparahan periodontitis. Metode PCR-RFLP digunakan untuk mengidentifikasi polimorfisme pada 41 subjek kontrol dan 72 subjek periodontitis. Frekuensi alel T lebih tinggi pada kelompok kontrol (64,6%) dibanding periodontitis (50%). Mayoritas subjek periodontitis memiliki genotipe polimorfik (x2 = 0,320; p > 0,05) dan alel polimorfik (x2 = 0,167; p > 0,05). Tidak terdapat hubungan antara polimorfisme promotor gen IL-8 -251 A/T dengan tingkat keparahan periodontitis.

---

Interleukin 8 and its -251A/T gene promoter polymorphisms might be a risk factor of periodontitis. This study aims to evaluate the association of IL-8 -251 A/T gene promoter polymorphisms with severity of periodontitis. Polymorphisms were detected by the PCR-RFLP method in 41 controls and 72 periodontitis subjects. T allele frequency in control (64,6%) was more than in periodontitis group (50%). Majority of periodontitis subjects had polymorphic genotypes (x2 = 0,320; p > 0,05) and polymorphic allele (x2 = 0,167; p > 0,05). No association was found between IL-8 -251 A/T gene promoter polymorphisms with severity of periodontitis."

"Interleukin 6 merupakan sitokin yang berperan penting dalam patogenesis periodontitis. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa polimorfisme promotor gen IL-6 berpengaruh terhadap kerentanan host terhadap penyakit periodontitis. Untuk mengetahui hubungan polimorfisme promotor gen IL-6 - 174G/C dengan tingkat keparahan periodontitis dilakukan penelitian menggunakkan 103 sampel DNA yang terdiri dari 23 kontrol sehat, 9 periodontitis ringan, 41 periodontitis sedang dan 30 periodontitis berat yang dianalisis dengan metode PCR-RLFP. Hasil penelitian ditemukan 100 genotip GG dan 3 genotip GC, tidak ditemukan genotip CC. Tes Kolmogorov-Smirnov menyatakan P=0,773 dan P=0.662 sehingga disimpulkan tidak terdapat hubungan antara polimorfisme promotor gen IL-6 -174G/C dengan tingkat keparahan periodontitis.

---

Interleukin 6 is a cytokine that plays a major role in the pathogenesis of periodontitis. Studies have shown that polymorphisms of IL-6 gene promoter affects host susceptibility to periodontitis. To evaluate the correlation of gene promoter polymorphism IL-6-174G/C with severity of periodontitis, 103 stored DNA samples consist of 23 healthy controls, 9 mild periodontitis, 41 moderate periodontitis and 30 severe periodontitis were analyzed by PCR-RLFP, resulting distribution of 100 GG genotypes, 3 GC genotypes, and CC genotype wasn?t found. Kolmogorov-Smirnov?s test was performed (P=0.773, P=0,662), concludes that there was no correlation between polymorphism promoter gen IL-6-174G/C with severity of periodontitis."

"Latar Belakang: Anak-anak yang menderita stunting memiliki berbagai kekurangan jika dibandingkan anak-anak sebayanya yang memiliki HAZ normal, baik dari segi pertumbuhan fisik, emosional, maupun dalam sistem imun. Salah satu komponen sistem imun yang ada dalam tubuh adalah sitokin proinflamasi interleukin-18 yang berperan sebagai faktor kemotaksis sel T, basofil, serta neutrofil, penginduksi interleukin lainnya, serta menginduksi sel Th1 dan IFN- I³. Tujuan: Menganalisis ekspresi gen IL-18 pada anak stunting jika dibandingkan dengan anak dengan HAZ normal, menganalisis korelasi antara status stunting, ekspresi IL-18, status infeksi cacing, serta status OHI-S. Metode: Sampel diambil dari bahan biologis tersimpan berupa RNA cairan sulkus gingiva anak 6-8 tahun di Nusa Tenggara Timur (NTT) (n=8). Kemudian dilakukan ekstraksi RNA, sintesis cDNA, pre amplifikasi, dan kemudian dilakukan real-time PCR. Hasil: Tidak ditemukan perbedaan bermakna secara statistik pada ekspresi gen IL-18 anak stunting dibanding anak dengan HAZ normal (p ≥ 0,05) dan tidak pula ditemukan korelasi baik antara status stunting dan status infeksi cacing, ekspresi IL-18 dan status infeksi cacing, status stunting dan OHI-S, maupun ekspresi gen IL-18 dan status OHI-S (p ≥ 0,05). Kesimpulan: Meskipun ditemukan adanya downregulation pada ekspresi gen IL-18 anak stunting jika dibandingkan anak normal, perbedaan tersebut tidak bermakna secara statistik Tidak ditemukan korelasi pada ekspresi gen IL-18, status infeksi cacing, serta status OHI-S.

---

Background: Stunted children have many handicaps compared to their normal age counterparts who have normal HAZ, either in physical growth, emotional growth, or in their immune system. Interleukin-18 is a part of the immune system, a proinflammatory cytokine that acts as a chemotaxis factor for T-cell, basophil, neutrophil, and inducts IFN- γ, Th1, and other cytokines.

Purpose: To analyze IL-18 expression in stunted children compared to their normal age counterpart, to analyze the correlation between stunting status, IL-18 expression, helminths infection status, and OHI-S.

Methods: Samples were stored biological material, taken from 6 to 7 years old’s gingival crevicular fluid from NTT (n=8). RNA was extracted from samples, then synthesized to cDNA, preamplified, and analyzed in RT-PCR. 

Results: The difference in IL-18 expression in stunted children compared to children with normal HAZ was not statistically significant.  There were no correlation between stunting status and helminths infection status, IL-18 expression and helminths infection status, stunting status, and OHI-S, nor IL-18 expression and OHI-S.

Conclusion: Even though a downregulation in IL-18 expression in stunted children compared to children with normal HAZ was found, the difference was not statistically significant. There was also no correlation between IL-18 expression, helminths infection status, and OHI-S status. "

"ABSTRAKLatar Belakang : Interleukin-6 Receptor (IL-6R) adalah reseptor IL-6 yang mempunyai peranan sangat besar terhadap patogenesis periodontitis. Penelitian sebelumnya menunjukan bahwa polimorfime gen IL-6R A/C akan berakibat pada kerentanan seseorang terhadap periodontitis. Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk melihat gambaran polimorfisme gen IL-6R A/C pada penderita periodontitis dan melihat perbedaan distribusi antara periodontitis dan orang sehat. Metode : Teknik PCR-RFLP digunakan untuk menganalisis polimorfisme pada 50 sampel periodontitis dan 50 sampel kontrol, menggunakan enzim restriksi Hinf I. Hasil : Frekuensi alel C pada sampel kontrol (81%) lebih banyak dibandingkan dengan sampel periodontitis (64%). Mayoritas pada sampel periodontitis (92%) maupun kontrol (94%) mempunyai genotip polimorfisme. Kesimpulan : Pada penelitian ini ditemukan gambaran polimorfisme gen IL-6R A/C pada penderita periodontitis, namun tidak ada perbedaan bermakna antara distribusi polimorfisme gen IL-6R A/C pada periodontitis dan individu normal (p=1,00).

---

ABSTRACTBackground: Interleukin 6-Receptor (IL-6R) is a receptor of Interleukin 6 that plays a major role in the pathogenesis of periodontitis. Studies have shown that polymorphisms of IL-6R gene affects host susceptibility to periodontitis. Aim: This study aimed to describe the distribution of IL-6R A/C gene polymorphisms in periodontitis patients and to observe the difference distribution of IL-6R A/C gene polymorphisms in periodontitis patients and control. Methods: PCR-RFLP technique was used to analyze in 50 peridontitis samples and 50 controls, using restriction enzyme Hinf I. Results: C allele frequency in control (81%) was more than in periodontitis samples (64%). Majority of periodontitis samples (92%) and control (94%) have polymorphic genotypes. Conclusion: This study found the distribution of IL-6R A/C gene polymorphisms in control and periodontitis samples, but no significant difference was found in the IL-6R A/C gene polymorphisms between periodontitis patients and healthy individuals (p=1,00)."

"ABSTRAKLatar Belakang: Metilasi menyebabkan perubahan ekspresi gen IL-8 yang berperan dalam kemotaksis neutrofil pada periodontitis. Tujuan: mengetahui distribusi status metilasi gen IL-8 pada periodontitis, dan perbedaan distribusi status metilasi IL-8 pada periodontitis dengan normal. Metode: modifikasi bisulfit dengan MS-PCR digunakan untuk menganalisis 65 subjek kontrol dan 35 subjek periodontitis. Hasil: 3 sampel (3%) berstatus fully methylated, 97 sampel (97%)berstatus partially methylated, dan tidak terdapat status fully unmethylated.Kesimpulan: Tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara status metilasi gen IL-8 pada penderita periodontitis dan individu normal (p=>0.05).

---

ABSTRACTBackground: methylation results in modification of IL-8 gene expression which acts as chemotaxis factor of neutrophil in periodontitis. Objectives: describe the distribution of methylation status of IL-8 gene in periodontitis and to observe the difference of methylation status distribution of IL-8 in periodontitis and healthy individuals. Methods: bisulfite modification and MS-PCR were used to analyze65 controls and 35 periodontitis subjects. Result: for all subjects, 3 samples (3%) were fully methylated, 97 (97%) partially methylated, and none fully unmethylated. Conclusion: no significant difference was found in the methylationstatus of IL-8 between periodontitis patients and healthy individuals (p=>0.05)."

"Latar Belakang: Periodontitis merupakan inflamasi pada jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme yang menyebabkan destruksi ligamen periodontal dan tulang alveolar, yang ditandai dengan peningkatan kedalaman poket, resesi, ataupun keduanya. Penyakit periodontal diderita oleh sebanyak 20-50% populasi dunia. Penyakit periodontal juga merupakan penyebab terbesar dari kehilangan gigi dan dipertimbangkan menjadi salah satu dari dua ancaman terbesar pada rongga mulut. Salah satu faktor hospes yang berperan penting dalam periodontitis adalah faktor genetik, dan salah satunya yaitu gen MIF-173 G/C (rs755622). Gen MIF berperan dalam menginisiasi ataupun memodulasi respon inflamasi pada jaringan periodontal. Polimorfisme pada gen ini menyebabkan perubahan fungsi dalam regulasi makrofag dan penurunan glukokortikoid. Penelitian ini juga belum pernah dilakukan di Indonesia. Tujuan: Menganalisis gambaran polimorfisme gen MIF-173 G/C (rs755622) pada Penderita Periodontitis di Indonesia. Metode: Analisis polimorfisme gen MIF-173 G/C (rs755622) yang dilakukan dengan metode PCR-RFLP dan divisualisasikan menggunakan Gel Electrophoresis. Hasil: Penelitian ini menggunakan 155 sampel antara lain 76 sampel non-periodontitis dan 79 sampel periodontitis, ditemukan 70 sampel non-periodontitis memiliki genotip GG dan 6 sampel non-periodontitis memiliki genotip GC. Sedangkan kelompok periodontitis memiliki 73 sampel dengan genotip GG dan 6 sampel dengan genotip GC. Tidak ditemukan genotip CC pada sampel non-periodontitis maupun periodontitis. Sementara frekuensi alel yang muncul yaitu 143 alel G dan 12 alel C. Kesimpulan: Tidak terdapat perbedaan bermakna pada distribusi polimorfisme gen MIF-173 G/C antara penderita periodontitis dengan individu sehat (p = 1,0).

---

Background: Periodontitis is an inflammation in periodontal caused by microoganism. It induces periodontal ligament and alveolar bone destruction, which are marked by pocket increased, recession, or both. Periodontal disease were affected by 20-50% of world’s population. Also, periodontal disease is one of the biggest causes of tooth loss and is considered to be one of the two biggest threats to the oral cavity. One of the host factors that play an important role in periodontitis is genetic factors, and one of them is the MIF-173 G / C (rs755622) gene. The MIF gene is involved in initiating or modulating the inflammatory response in periodontal tissues. Polymorphism in this gene causes a change in function of macrophage regulation and glucocorticoids reduction. This research has also not been conducted in Indonesia. Objective: To analyze the polymorphism of MIF-173 G/C (rs755622) gene in periodontitis patients in Indonesia. Methods: Analysis of MIF-173 G/C (rs755622) gene polymorphism carried out by PCR-RFLP method and visualized using Gel Electrophoresis. Results: This study used 155 samples including 76 healthy control samples and 79 periodontitis samples, were found 70 control samples had GG genotypes and 6 control samples had GC genotypes. While the periodontitis group had 73 samples with GG genotype and 6 samples with GC genotypes. CC genotypes were not found in the control sample or periodontitis. While the frequency of alleles that emerged were 143 G alleles and 12 alleles C. Conclusion: There were no significant differences in the distribution of MIF-173 G/C gene polymorphisms between periodontitis patients and the healthy ones (p = 1.0)."

"Dari hasil penelitian saat ini kasus hiperbilirubinemia tak terkonjugasi pada neonatus berkaitan erat dengan adanya variasi genetik terhadap gen yang berperan dalam metabolisme bilirubin. Gen UGT1A1 menyandi enzim uridil difosfat-glukuronosiltransferase UGT , enzim yang memiliki peran untuk mengatalis pemindahan gugus asam glukuronat ke salah satu gugus karboksil bilirubin dan membentuk bilirubin terkonjugasi yang sifatnya lebih polar sehingga dapat diekskresikan. Variasi genetik seperti SNPs single nucleotide polymorphisms dapat menurunkan aktivitas enzim tersebut yang dapat berakibat pada terakumulasinya bilirubin tak terkonjugasi di dalam tubuh. Kejadian SNPs yang dapat menurunkan aktivitas enzim tersebut yaitu pada daerah promotor gen di posisi c-3279T>G. Di Indonesia kasus hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terbilang tinggi, namun penelitian terkait polimorfisme gen UGT1A1 masih sangat sedikit. Penelitian ini dilakukan untuk memperoleh profil awal polimorfisme khususnya pada c-3279T>G gen UGT1A1 di wilayah Bengkulu. Metode yang digunakan dalam menentukan adanya mutasi pada posisi c-3279T>G berupa PCR-RFLP Polymerase Chain Reaction ndash; Restriction Fragment Length Polymorphism. DNA sampel diperoleh dari darah pasien bayi dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dengan berat lahir normal dari RSUD M. Yunus-Bengkulu sejumlah 20 pasien. Hasil studi menunjukan angka polimorfisme yang tinggi pada sampel bayi yaitu sebesar 95.

---

According to current research, unconjugated hyperbilirubinemia cases in newborn babies are related to genetic variation towards gene involved in metabolism of bilirubin. UGT1A1 gene encodes uridyl diphosphate glucuronosyltransferase UGT enzyme which catalyzes the transfer of glucuronic acid group to one of carboxyl group in bilirubin, causing it to become a more polar form of bilirubin, making it easier to be excreted. Genetic variations such as SNPs single nucleotide polymorphisms can decrease the activity of the enzyme resulting in the accumulation of unconjugated bilirubin in the body. The incident of SNPs that plays part in reducing the enzyme activity is located in the promoter region of c 3279T G. There is currently a high prevalence of unconjugated hyperbilirubinemia cases in Indonesia while research regarding UGT1A1 gene polymorphism is still severely lacking. The purpose of the research is to show polymorphism data of c 3279T G in Bengkulu. In this research, PCR RFLP Polymerase Chain Reaction ndash Restriction Fragment Length Polymorphism was used as a method to determine the mutation. DNA samples were collected from the blood of normal birth weight babies with unconjugated hyperbilirubinemia from M.Yunus Hospital in Bengkulu with total samples of 20 babies. The results pointed there were a high number approximately 95 of samples showed polymorphism."

"

Latar Belakang: Nitric Oxide  (NO) merupakan mediator penting dalam sistem inflamasi dan imunitas. Gen eNOS merupakan salah satu dari tiga isoform Nitric Oxide Synthase (NOS), yang bertugas mensintesis NO. Periodontitis merupakan penyakit inflamasi pada jaringan pendukung gigi dengan keterlibatan faktor genetik. Adanya polimorfisme pada gen eNOS menyebabkan perubahan dalam aspek fungsional pada gen tersebut yang dapat meningkatkan kerentanan pada berbagai penyakit inflamasi, termasuk periodontitis. Tujuan: Mendeteksi adanya polimorfisme gen EndothelialNitric Oxide Synthase (eNOS) intron 4 pada penderita periodontitis di Indonesia. Metode: Analisis polimorfisme gen eNOS dilakukan dengan metode PCR-VNTR. Analisis statistik dilakukan dengan uji Chi-square dan odds ratio. Hasil: Dalam penelitian ini, pada kelompok periodontitis ditemukan 34 sampel dengan genotip AA, 3 sampel dengan genotip AB, dan 13 sampel dengan genotip BB. Sedangkan pada kelompok kontrol, ditemukan 41 sampel dengan genotip AA dan 9 sampel dengan genotip BB. Tidak ditemukan genotip AB pada kelompok kontrol. Pada kelompok periodontitis ditemukan 71 alel A dan 29 alel B, serta pada kelompok kontrol ditemukan 82 alel A dan 18 alel B. Genotip dan alel polimorfik ditemukan lebih banyak pada kelompok periodontitis (32% dan 29%) dibandingkan kelompok kontrol (18%). Kesimpulan: Polimorfisme gen eNOS intron 4 ditemukan pada pasien periodontitis. Tidak terdapat perbedaan bermakna pada distribusi polimorfisme gen eNOS intron 4 antara penderita periodontitis dan kelompok kontrol. Polimorfisme gen eNOS intron 4 tidak memengaruhi tingkat risiko terjadinya periodontitis.

 

---

Background: Nitric Oxide (NO) is an important mediator in the inflammatory and immune system. The eNOS gene is one of the three isoforms of Nitric Oxide Synthase (NOS), which is responsible for synthesizing NO. Periodontitis is an inflammatory disease in periodontal tissue with genetic involvement.  Polymorphism in eNOS gene changes the functional aspect of this gene and is associated with several inflammatory diseases including periodontitis. Aim: To detect Endothelial Nitric Oxide Synthase intron 4 gene polymorphism in Indonesian population with periodontitis. Method:Analysis of the Endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS) intron 4  gene polymorphism was observed by carrying out PCR method followed by electrophoresis for the analysis, without the usage of restriction enzyme. The chi-square test and odds ratio were performed for statistical analysis. Result: In this study, there were 34 samples with AA genotype, 3 samples with AB genotype, and 13 samples with BB genotype in periodontitis group. Whereas in control group, there were 41 samples with AA genotype and 9 samples with BB genotype. AB genotype was absent in control group. In periodontitis group, there were 71 A alleles and 29 B alleles, and in control group, 82 A alleles and 18 B alleles were found. Polymorphic genotypes and alleles were found higher in periodontitis sample (32% and 29%) than healthy controls (18%). Conclusion: The polymorphism of eNOS intron 4 was found in periodontitis patients. There is no significant distribution difference was found between the periodontitis patients and the control group. ENOS intron 4 gene polymorphism does not affect the risk of periodontitis.

"

"Belakang: Polimorfisme gen MMP-9 berperan dalam degradasi kolagenase tipe IV pada matriks ekstraselular yang memicu terjadinya destruksi tulang pada periodontitis. Tujuan: Untuk membandingkan distribusi polimorfisme gen MMP-9 -1562 C/T rs3918242 pada penyakit periodontitis dengan kontrol. Metode: Polimorfisme gen MMP-9 -1562 C/T di analisis menggunakan metode PCR-RFLP dengan enzim restriksi SphI. Hasil: Mayoritas frekuensi alel T ditemukan pada sampel periodontitis 11 dibandingkan dengan sampel kontrol 2. Sedangkan untuk frekuensi genotipe CT pada sampel periodontitis 22 ditemukan lebih tinggi dibandingkan dengan sampel kontrol 4. Kesimpulan: Ditemukan gambaran polimorfisme Gen MMP-9 ndash;1562 C/T pada penyakit periodontitis dan terdapat hubungan bermakna antara distribusi polimorfisme gen tersebut pada penyakit periodontitis dan individu sehat p = 0,018.

---

Background: MMP 9 gene polymorphism is involved in degradation of type IV collagenases in the extracellular matrix ECM that leads to bone destruction in periodontitis.

Objectives: To compare the distribution of the MMP 9 1562 C T rs3918242 polymorphism in Indonesian males with and without periodontitis.

Methods: The MMP 9 1562 C T polymorphism was investigated by the PCR ndash RFLP method with SphI restriction enzyme digestion.

Results: The T allele in periodontitis sample 11 are higher than the healthy controls 2 . As well as the CT genotype, was found higher in periodontitis sample 22 than the healthy controls 4.

Conclusion: MMP 9 1562 C T gene polymorphism was found in this study and significantly associated with periodontitis p 0.018. "

"Pendahuluan: Tuberkulosis Multi Drug Resistan TB MDR merupakan tantangan besar dalam pencegahan dan pemberantasan tuberkulosis TB . N-Asetiltransferase 2 NAT2 adalah enzim pemetabolisme yang diketahui dapat mempengaruhi variabilitas farmakokinetik isoniazid INH. Penelitian sebelumnya menemukan kadar INH pada pasien TB lebih rendah pada kelompok asetilator cepat dibandingkan kelompok asetilator lambat. Keadaan subterapi merupakan faktor risiko terjadinya resistensi obat yang didapat. Teori yang berkembang sebelumnya meyakini bahwa polimorfisme gen NAT2 tidak mempengaruhi keluaran pengobatan pasien termasuk resistensi, namun data terbaru menunjukkan arah yang sebaliknya. Penelitian ini bertujuan untuk menilai hubungan polimorfisme gen NAT2 dengan kejadian TB MDR pada pasien dengan riwayat pengobatan obat antituberkulosis. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian observasional pendahuluan. Dari 30 pasien TB MDR dan 30 pasien TB kelompok pembanding diambil sampel darah untuk pemeriksaan genotip NAT2. Isolasi DNA dilakukan dari sampel darah kemudian amplifikasi dilakukan dengan teknik polymerase chain reaction PCR. Produk PCR kemudian disekuensing. Hasil: Dari 60 subjek didapatkan 57 data genotip NAT2. Delapan alel NAT2 yang ditemukan dari keseluruhan sampel yaitu NAT2 4, NAT2 5A, NAT2 6A, NAT2 6C, NAT2 6F, NAT2 7B, NAT2 12, dan NAT2 13. Alel yang paling banyak ditemukan pada kedua kelompok adalah NAT2 4. Alel pembawa sifat asetilator cepat ditemukan 74.1 pada kelompok TB-MDR dibandingkan 71.4 pada kelompok pembanding. Proporsi asetilator cepat pada kelompok TB MDR memperlihatkan angka yang lebih tinggi dibandingkan kelompok pembanding 89.65 vs 85.71 dan asetilator lambat yang lebih sedikit pada kelompok TB MDR dibandingkan kelompok pembanding 10.35 vs 14.29. Namun demikian perbedaan yang ditemukan tidak terlalu besar dan tidak bermakna secara statistik p=0.706. Kesimpulan: Hasil penelitian ini memperlihatkan tidak ada hubungan antara polimorfisme gen NAT2 dengan kejadian TB MDR pada pasien TB dengan riwayat pengobatan sebelumnya. Diperlukan penelitian dengan jumlah subjek yang lebih besar untuk mengkonfirmasi hasil penelitian ini.

---

Background: Multi Drug Resistance Tuberculosis MDR TB is a major challenge in the prevention and eradication of tuberculosis TB . N Acetyltransferase 2 NAT2 is an enzyme known to affect the pharmacokinetic variability of isoniazid INH. Previous research in TB patients found INH levels were lower in rapid acetylators compared to slow acetylators. Subtherapeutic state of INH is a risk factor for acquired drug resistance. It has been argued that NAT2 genetic polymorphism did not influence the treatment outcomes of TB patients, including resistance, but recent findings suggest the opposite direction. This study aimeds to assess the NAT2 genetic polymorphism assosiation with the occurrence of MDR TB in patients with history of previous anti tuberculosis drug treatment.

Methods: This study is a preliminary observational study. Blood samples were taken from 30 MDR TB patients with history of previous anti tuberculosis drug treatment and 30 TB patients as a control group. DNA was isolated from blood sampels, then amplified using the polymerase chain reaction followed by DNA sequencing.

Results: Among 60 subjects, 57 NAT2 genotype data were obtained. Eight NAT2 alleles were found from the overall sample which are NAT2 4, NAT2 5A, NAT2 6A, NAT2 6C, NAT2 6F, NAT2 7B, NAT2 12, and NAT2 13. NAT2 4 allele is the most common allel in both groups. Fast acetylator alleles were 74.1 in MDR TB group, compared to 71.4 in the control group. When converted to predicted phenotypes, proportion of fast acetylators in MDR TB arm was higher than the comparator arm 89.65 vs 85.71 while the slow acetylator were fewer in MDR TB arm compared to the comparator 10.35 vs 14.29. However, the differences were small and didn rsquo t meet statistical significance criteria p 0.706.

Conclusions: This study showed no association between polymorphism of NAT2 gene and the occurrence of MDR TB. Larger study with more subjects is required to confirm these findings."