Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Tingkat paparan benzo[a]pyrene (BaP) salah satu senyawa PAH pada polusi udara dapat dihitung dengan menggunakan metode Hemoglobin-Adduct. Responden terpilih ialah polantas (individu berisiko tinggi), polisi administrasi (individu berisiko rendah), dan pasien kanker (individu yang diduga telah mengalami paparan). Produk hidrolisis asam yang dilakukan pada globin (sampel darah) ialah hidrolisat BaP-adduct berupa senyawa benzo[a]pyrene tetrahydrotetrol (BaPT), dan dianalisis dengan HPLC-Fluoresensi fasa terbalik kolom RP-18, eluen metanol-air (55:45). Hasil uji validasi metode ialah batas deteksi (LOD) dalam penelitian ini mencapai 0,31 pg/mg globin dan batas kuantifikasi (LOQ) ialah 1,03 pg/mg globin. Konsentrasi adduct BaPT pada polantas berkisar 1,36 ? 7,38 pg/mg globin, pada polisi bagian administratif berkisar 0,01 ? 1,85 pg /mg globin, sedang adduct pada pasien kanker paru berkisar 2,58 ? 50,94 pg /mg globin. Disimpulkan bahwa terdapat peranan paparan BaP dalam polusi udara terhadap tingginya tingkat konsentrasi B[a]P Hb-Adduct yang diperoleh. "

"Pada penelitian ini telah dilakukan analisis pembentukan senyawa 8-hidroksi-2’-deoksiguanosin (8-OHdG) sebagai penanda kerusakan oksidatif DNA yang diakibatkan oleh paparan senyawa akrilamida dan logam kromium heksavalen (Cr(VI)). Studi in vitro dilakukan melalui reaksi senyawa 2’-deoksiguanosin dengan akrilamida, logam Cr(VI), asam askorbat, dan H₂O₂ berdasarkan prinsip reaksi Fenton-like pada variasi pH inkubasi 7,4 dan 8,4, suhu inkubasi 37 dan 60 °C, serta waktu inkubasi 7 dan 12 jam. Analisis senyawa 8-OHdG dilakukan menggunakan UHPLC fasa terbalik dengan fasa gerak berupa campuran penyangga natrium fosfat pH 6,7 : metanol (85:15). Hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa paparan akrilamida dan Cr(VI) secara in vitro menyebabkan pembentukan 8-OHdG dengan konsentrasi rendah, serta penambahan asam askorbat mampu meningkatkan pembentukan 8-OHdG. Konsentrasi 8-OHdG tertinggi pada sampel tanpa asam askorbat diperoleh dengan kondisi suhu inkubasi 60 °C, serta pada sampel dengan asam askorbat diperoleh dengan kondisi pH inkubasi 7,4, suhu inkubasi 37 °C, dan waktu inkubasi 7 jam.

---

This research aims to investigate 8-hydroxy-2’-deoxyguanosine (8-OHdG) formation as a biomarker of DNA oxidative damage following acrylamide and hexavalent chromium (Cr(VI)) exposure. In vitro study was carried out through reactions between 2’-deoxyguanosine, acrylamide, Cr(VI),  and reducing agent with respect to Fenton-like principles. Samples at pH 7.4 and 8.4 were incubated for 7 and 12 hours under 37 and 60ºC to find the correlation between 8-OHdG concentration over several pH, time, and temperature conditions. Analysis was performed by reversed-phase UHPLC using sodium phosphate buffer pH 6.7 : methanol (85:15) as mobile phase. Results show that low concentration of 8-OHdG could be linked to acrylamide and Cr(VI) exposure, and ascorbic acid might have a role in increasing 8-OHdG to higher concentration. The highest concentration of 8-OHdG was obtained at 60°C in samples without the presence of ascorbic acid, and at pH 7.4, 37 °C, and 7 hours of incubation in samples with the presence of ascorbic acid."

"Penelitian ini dilakukan untuk menganalisis pembentukan DNA Adduct 8-OHdG akibat kerusakan oksidatif DNA yang disebabkan oleh paparan akrilamida (1 mg/kg BB) dan Cu (II) (10 mg/kg BB). Studi in vivo dilakukan dengan menggunakan kelompok tikus (Rattus norvegicus) galur Sprague Dawley yang diberi paparan selama 28 hari dan dilakukan pengambilan sampel urin setiap 7 hari. Studi in vitro dilakukan dengan mereaksikan 2-„deoksiguanosin pH 7,4 dengan akrilamida, Cu (II), H2O2 melalui reaksi Fenton-like pada suhu 37 °C. Analisis 8-OHdG dilakukan dengan instrumentasi LC-MS/MS ionisasi positif, fasa terbalik, dengan gradien elusi campuran ammonium asetat 20mM dan asetonitril. Hasil studi in vivo menunjukkan bahwa paparan akrilamida, Cu, dan gabungan akrilamida + Cu (II) mengakibatkan adanya kerusakan DNA yang dapat menimbulkan risiko kanker. Kelompok paparan gabungan akrilamida + Cu (II) menunjukkan kadar yang paling tinggi, hal ini menunjukkan adanya kesinergisan antara akrilamida dan Cu (II) pada pembentukan kadar 8-OHdG. Pengujian kadar 8-OHdG secara berkala menunjukkan kadar 8-OHdG yang semakin meningkat seiring dengan lamanya waktu paparan. Hasil studi in vitro menunjukkan bahwa akrilamida tidak menginduksi pembentukan 8-OHdG secara langsung, melainkan perlu adanya proses metabolisme terlebih dahulu.

---

This study was conducted to analyze the formation of 8-OHdG DNA Adduct due to oxidative DNA damage caused by exposure to acrylamide (1 mg / kg BB) and Cu (II) (10 mg / kg BW). In vivo studies were carried out using a group of Sprague Dawley rats (Rattus norvegicus) that were exposed for 28 days of exposure and urine samples were taken every 7 days. In vitro studies were carried out by reacting 2-oksdeoxiguanosine pH 7.4 with acrylamide, Cu (II), H2O2 through Fenton-like reaction at 37 ° C. The 8-OHdG analysis was performed with positive ionization LC-MS / MS instrumentation, reversed phase system, with a mixture of elution gradient of ammonium acetate 20mM and acetonitrile. The results of in vivo studies showed that acrylamide, Cu, and acrylamide combined Cu (II) exposure caused DNA damage that could cause cancer risk. The exposure group of acrylamide combined Cu (II) combined showed the highest levels, this indicates a synergy between acrylamide and Cu (II) in the formation of 8-OHdG levels. Periodic analysis of 8-OHdG levels shows that 8-OHdG levels are increasing along with the length of time of exposure. In vitro testing shows that acrylamide does not directly induce the formation of 8-OHdG, but rather requires a metabolic process first."

"Paparan zat toksik di Iingkungan dapat berkontribusi padaterbentuknya radikal bebas dalam tubuh. Paparan zat toksik ini dapat berasaldari uap bensin, asap rokok, sinar UV dan radiasi. Dalam Iingkungan StasiunPengisian Bahan Bakar Umum, banyak terdapat paparan uap bensin yangbanyak mengandung zat-zat karsinogenik yang dapat menghasilkan spesiesoksigen reaktif setelah mengalami metabolisme dalam tubuh. Spesiesoksigen reaktif ini dapat menyebabkan kerusakan DNA, yang mengacu padaterealisasinya risiko kanker. Salah satu biomarker kerusakan DNA yangumum dipelajari adalan 8-nidroksi-7,8-clinidro-2’-deoksiguanosin (8-OHc|G).8-OHCIG ini dapat terekskresikan melalui urin dan dapat digunakan sebagaibiomarker kerusakan DNA. Pada penelitian ini dilakukan studi deteksi 8-nidroksi-7,8-diniclro-21deoksiguanosin sebagai biomarker oksidatif stress akibat spesies oksigenreaktif. Dalam Studi ini dilakukan pencarian kondisi optimum pengukuran 8-nidroksi-7,8-clinidro-2’-deoksiguanosin, serta validasi dan verifikasi metodedengan modifikasi yang disesuaikan dengan kondisi peralatan yangdigunakan Kondisi optimum yang diperoleh adalah dengan komposisi eluenmetanol: buffer fosfat pH 6,7 = 10:90. Sampel urin diambil dari petugasSPBU dan kontrol yang tidak bekerja di SPBU dan tidak terpapar banan-banan toksik dari Iingkungan kerja Sampel urin ditentukan kadar kreatininnyadengan UV-Vis (λ=486 nm) dan diukur konsentrasi 8-OHCIG dengan instrumentasi HPLC-detektor UV (λ=254 nm). Hasil pengukuran 8-hidroksi-7,8-clihidro-2’-deoksiguanosin dibagi dengan hasil pengukuran kreatinin untukmengetahui kadar 8-OH-CIG dalam kreatinin Limit deteksi (LOD) pengukuran8-OHCIG dengan instrumentasi HPLC adalah 5.74 pg/L. Bates kuantitasinya(LOQ) adalah 19.12 pg/L. Konsentrasi 8-OHCIG yang terukur pada sampel SPBU adalah 701,78-21.571,17 sedangkan pada sampel urin kontrol adalah 62,73-7_322,57 pg/gkreatinin Jadi dapat disimpulkan bahvva kadar 8-OHCIG pada sampel petugasSPBU Iebih tinggi daripada kontrol"

"Malondialdehyde (MDA) telah banyak dilaporkan sebagai biomarker, produk genotoksik endogen yang terbentuk dari hasil lipid peroksidasi dan stress oksidatif dapat mengikat dan memodifikasi protein, phospholipid maupun DNA membentuk adduct yang stabil. Peningkatan stress oksidatif memicu dalam pembentukan adduct telah dikaitkan dengan berbagai pola penyakit seperti kanker, penyakit kardiovaskular dan neurodegeneratif. Studi ini salah satunya bertujuan untuk mengetahui efek sinergis pembentukan DNA Adduct (8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG) secara in vitromakibat reaksi dari malondialdehyde (MDA) dan/atau paparan Cr (VI) dengan bantuan H2O2 melalui reaksi Fenton terhadap DNA murni 2’-deoxyguanosine (dG) pada variasi suhu 37oC dan 60oC, pH 7,4 dan 8,4 serta lama inkubasi 3 dan 16 jam. Sedangkan studi in vivo dilakukan dengan treatment pada kelompok tikus (Rattus norvegicus) galur Wistar dengan paparan MDA (10 mg/kgBB), dan kelompok tikus dengan paparan campuran MDA (10mg/kgBB) dan Cr(VI) (0,4mg/kgBB) selama 28 hari. Sampel urin dikumpulkan setiap minggu. Pembentukan 8-OHdG secara in vitro dianalisis dengan HPLC, sedangkan pembentukan 8-OHdG pada sampel urin tikus dianalisis dengan menggunakan LC-MS/MS dengan kromatografi fasa terbalik. Dari hasil penelitian ini diperoleh nilai validasi instrumen UHPLC dengan nilai regresi linier (R) 0,9973 dengan LOD adalah 11,03 μg/L dan nilai LOQ adalah 36,77 μg/L. Pada perlakuan secara in vitro paparan senyawa MDA pada kondisi suhu inkubasi 60oC selama 3 jam, pH 7,4 dihasilkan konsentrasi 8-OHdG paling tinggi yaitu 404,09 μg/L. Pada penelitian secara in vitro juga diperoleh data bahwa terdapat efek sinergis peningkatan konsentrasi 8-OHdG yang dihasilkan dari reaksi in vitro 2’deoksiguanosin dengan MDA + Cr (VI) sebagai senyawa radikal bebas yang memicu terjadinya kerusakan DNA. Pada pengamatan secara in vivo terhadap tikus percobaan yang dipaparkan senyawa xenobiotik (MDA dan Cr (VI) juga ditemukan gejala klinis penurunan berat badan sebelum dan sesudah paparan. Hasil analisis sampel urin perlakuan in vivo dengan instrument LCMS/MS terlihat adanya efek sinergis pada paparan MDA + Cr (VI).

---

Malondialdehyde (MDA) has been widely reported as a biomarker, an endogenous genotoxic product that is formed from the results of lipid peroxidation and oxidative stress that can bind and modify proteins, phospholipids and DNA to form stable adducts. Increased oxidative stress triggers in adduct formation have been linked to various disease patterns such as cancer, cardiovascular and neurodegenerative diseases. One of the purposes of this study is to determine the synergistic effect of the formation of DNA Adduct (8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG) in vitro due to the reaction of malondialdehyde (MDA) and /or exposure to Cr (VI) with the presence of H2O2 through the Fenton reaction to DNA. 2'-deoxyguanosine (dG) at various temperatures of 37oC, 60oC, pH 7.4 and 8.4 and incubation time of 3 and 16 hours. In vivo study has been carried out on exposed groups of rat (10 mg / kgBW) MDA, and Cr (VI) (0.4mg / kgBW) for 28 days. Urine samples were collected every week. 8-OHdG formation in vitro was analyzed by HPLC, while the formation of 8-OHdG in rat urine samples was analyzed using LC-MS / MS with reverse phase chromatography. The results of this study obtained the validation value of the UHPLC instrument with a linear regression value (R) 0.9973, LOD was 11.03 μg/L and the LOQ value is 36.77 μg/L. In in vitro treatment, exposure to MDA compounds at an incubation temperature of 60oC for 3 hours, pH 7.4 resulted in the highest 8-OHdG concentration of 404.09 μg / L. In in vitro studies, data also showed that there was a synergistic effect of increasing the concentration of 8-OHdG resulting from the in vitro reaction of 2'deoxiguanosine with MDA + Cr (VI) as free radical compounds that trigger DNA damage. In vivo observations of rat exposed to xenobiotic compounds (MDA and Cr (VI) also found clinical symptoms of weight loss before and after exposure. The results of the analysis of urine samples treated in vivo with the LCMS / MS instrument showed a synergistic effect on MDA + Cr (VI) exposure."

"Malondialdehyde (MDA) telah banyak dilaporkan sebagai biomarker, produk genotoksik endogen yang terbentuk dari hasil lipid peroksidasi dan stress oksidatif dapat mengikat dan memodifikasi protein, phospholipid maupun DNA membentuk adduct yang stabil. Peningkatan stress oksidatif memicu dalam pembentukan adduct telah dikaitkan dengan berbagai pola penyakit seperti kanker, penyakit kardiovaskular dan neurodegeneratif. Studi ini salah satunya bertujuan untuk mengetahui efek sinergis pembentukan DNA Adduct (8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG) secara in vitromakibat reaksi dari malondialdehyde (MDA) dan/atau paparan Cr (VI) dengan bantuan H2O2 melalui reaksi Fenton terhadap DNA murni 2’-deoxyguanosine (dG) pada variasi suhu 37oC dan 60oC, pH 7,4 dan 8,4 serta lama inkubasi 3 dan 16 jam. Sedangkan studi in vivo dilakukan dengan treatment pada kelompok tikus (Rattus norvegicus) galur Wistar dengan paparan MDA (10 mg/kgBB), dan kelompok tikus dengan paparan campuran MDA (10mg/kgBB) dan Cr(VI) (0,4mg/kgBB) selama 28 hari. Sampel urin dikumpulkan setiap minggu. Pembentukan 8-OHdG secara in vitro dianalisis dengan HPLC, sedangkan pembentukan 8-OHdG pada sampel urin tikus dianalisis dengan menggunakan LC-MS/MS dengan kromatografi fasa terbalik. Dari hasil penelitian ini diperoleh nilai validasi instrumen UHPLC dengan nilai regresi linier (R) 0,9973 dengan LOD adalah 11,03 μg/L dan nilai LOQ adalah 36,77 μg/L. Pada perlakuan secara in vitro paparan senyawa MDA pada kondisi suhu inkubasi 60oC selama 3 jam, pH 7,4 dihasilkan konsentrasi 8-OHdG paling tinggi yaitu 404,09 μg/L. Pada penelitian secara in vitro juga diperoleh data bahwa terdapat efek sinergis peningkatan konsentrasi 8-OHdG yang dihasilkan dari reaksi in vitro 2’deoksiguanosin dengan MDA + Cr (VI) sebagai senyawa radikal bebas yang memicu terjadinya kerusakan DNA. Pada pengamatan secara in vivo terhadap tikus percobaan yang dipaparkan senyawa xenobiotik (MDA dan Cr (VI) juga ditemukan gejala klinis penurunan berat badan sebelum dan sesudah paparan. Hasil analisis sampel urin perlakuan in vivo dengan instrument LCMS/MS terlihat adanya efek sinergis pada paparan MDA + Cr (VI).

---

Malondialdehyde (MDA) has been widely reported as a biomarker, an endogenous genotoxic product that is formed from the results of lipid peroxidation and oxidative stress that can bind and modify proteins, phospholipids and DNA to form stable adducts. Increased oxidative stress triggers in adduct formation have been linked to various disease patterns such as cancer, cardiovascular and neurodegenerative diseases. One of the purposes of this study is to determine the synergistic effect of the formation of DNA Adduct (8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG) in vitro due to the reaction of malondialdehyde (MDA) and /or exposure to Cr (VI) with the presence of H2O2 through the Fenton reaction to DNA. 2'-deoxyguanosine (dG) at various temperatures of 37oC, 60oC, pH 7.4 and 8.4 and incubation time of 3 and 16 hours. In vivo study has been carried out on exposed groups of rat (10 mg/kgBW) MDA, and Cr (VI) (0.4mg/kgBW) for 28 days. Urine samples were collected every week. 8-OHdG formation in vitro was analyzed by HPLC, while the formation of 8-OHdG in rat urine samples was analyzed using LC-MS/MS with reverse phase chromatography. The results of this study obtained the validation value of the UHPLC instrument with a linear regression value (R) 0.9973, LOD was 11.03 μg/L and the LOQ value is 36.77 μg/L. In in vitro treatment, exposure to MDA compounds at an incubation temperature of 60oC for 3 hours, pH 7.4 resulted in the highest 8-OHdG concentration of 404.09 μg/L. In in vitro studies, data also showed that there was a synergistic effect of increasing the concentration of 8-OHdG resulting from the in vitro reaction of 2'deoxiguanosine with MDA + Cr (VI) as free radical compounds that trigger DNA damage. In vivo observations of rat exposed to xenobiotic compounds (MDA and Cr (VI) also found clinical symptoms of weight loss before and after exposure. The results of the analysis of urine samples treated in vivo with the LCMS/MS instrument showed a synergistic effect on MDA + Cr (VI) exposure."

"Asap kebakaran hutan mengandung senyawa karsinogenik yang dapat menghasilkan spesi oksigen reaktif melalui proses metabolisme di dalam tubuh. Spesi oksigen reaktif yang terbentuk dapat berinteraksi dengan makromolekul seperti DNA, sehingga menyebabkan kerusakan oksidatif DNA. Penelitian ini dilakukan untuk menganalisis pengaruh paparan asap kebakaran hutan terhadap pembentukan senyawa DNA adduct 8-OHdG menggunakan HPLC fase terbalik dengan detektor UV pada panjang gelombang 254 nm. Fase gerak yang digunakan berupa campuran natrium fosfat 0,1 mol/L pH 6,7 dan metanol (85:15, v/v). Hasil penelitian menunjukkan bahwa paparan asap kebakaran hutan meningkatkan konsentrasi 8-OHdG dalam urin korban kebakaran hutan dengan konsentrasi sebesar 2,76 ± 1,94 ppm. Penelitian ini juga dilakukan untuk menganalisis senyawa S-PMA dalam urin korban kebakaran hutan sebagai biomarker spesifik paparan benzena. Senyawa S-PMA dianalisis menggunakan LC-MS/MS dengan fase gerak berupa diklorometana yang mengandung asam asetat 1%. Hasil penelitian menunjukkan bahwa senyawa S-PMA terdeteksi di dalam urin korban kebakaran hutan dengan konsentrasi sebesar 0,011 ± 0,01 ppb, sehingga mengindikasikan adanya benzena di dalam asap kebakaran hutan tersebut.

---

Forest fire wood smoke contains carcinogenic compounds that can produce reactive oxygen species through metabolic processes in the human body. The reactive oxygen species formed can interact with macromolecules such as DNA, thus causing oxidative damage to DNA. This study was conducted to analyze the effect of forest fire wood smoke exposure on the DNA adduct 8-OHdG formation using reverse-phase HPLC with a UV detector at a wavelength of 254 nm. The mobile phase used was a mixture of 0.1 M sodium phosphate pH 6.7 and methanol (85:15, v/v). The result showed that forest fire wood smoke exposure increased the concentration of 8-OHdG in the urine of forest fire victims with a concentration of 2.76 ± 1.94 ppm. This study was also conducted to analyze S-PMA compounds in the urine of forest fire victims as a specific biomarker of benzene exposure. S-PMA compound was analyzed using LC/MS-MS with dichloromethane containing acetic acid 1% as a mobile phase. The result found that the S-PMA compound was detected in the urine of forest fire victims with a concentration of 0.011 ± 0.01 ppb that indicating the presence of benzene in forest fire wood smoke."

"Asap kebakaran hutan mengandung senyawa karsinogenik yang dapat menghasilkan spesi oksigen reaktif melalui proses metabolisme di dalam tubuh. Spesi oksigen reaktif yang terbentuk dapat berinteraksi dengan makromolekul seperti DNA, sehingga menyebabkan kerusakan oksidatif DNA. Penelitian ini dilakukan untuk menganalisis pengaruh paparan asap kebakaran hutan terhadap pembentukan senyawa DNA adduct 8-OHdG menggunakan HPLC fase terbalik dengan detektor UV pada panjang gelombang 254 nm. Fase gerak yang digunakan berupa campuran natrium fosfat 0,1 mol/L pH 6,7 dan metanol (85:15, v/v). Hasil penelitian menunjukkan bahwa paparan asap kebakaran hutan meningkatkan konsentrasi 8-OHdG dalam urin korban kebakaran hutan dengan konsentrasi sebesar 2,76 ± 1,94 ppm. Penelitian ini juga dilakukan untuk menganalisis senyawa S-PMA dalam urin korban kebakaran hutan sebagai biomarker spesifik paparan benzena. Senyawa S-PMA dianalisis menggunakan LC-MS/MS dengan fase gerak berupa diklorometana yang mengandung asam asetat 1%. Hasil penelitian menunjukkan bahwa senyawa S-PMA terdeteksi di dalam urin korban kebakaran hutan dengan konsentrasi sebesar 0,011 ± 0,01 ppb, sehingga mengindikasikan adanya benzena di dalam asap kebakaran hutan tersebut.Forest fire wood smoke contains carcinogenic compounds that can produce reactive oxygen species through metabolic processes in the human body. The reactive oxygen species formed can interact with macromolecules such as DNA, thus causing oxidative damage to DNA. This study was conducted to analyze the effect of forest fire wood smoke exposure on the DNA adduct 8-OHdG formation using reverse-phase HPLC with a UV detector at a wavelength of 254 nm. The mobile phase used was a mixture of 0.1 M sodium phosphate pH 6.7 and methanol (85:15, v/v). The result showed that forest fire wood smoke exposure increased the concentration of 8-OHdG in the urine of forest fire victims with a concentration of 2.76 ± 1.94 ppm. This study was also conducted to analyze S-PMA compounds in the urine of forest fire victims as a specific biomarker of benzene exposure. S-PMA compound was analyzed using LC/MS-MS with dichloromethane containing acetic acid 1% as a mobile phase. The result found that the S-PMA compound was detected in the urine of forest fire victims with a concentration of 0.011 ± 0.01 ppb that indicating the presence of benzene in forest fire wood smoke."