Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Salah satu masalah penggunaan obat yang dihadapi dokter di klinik ialah ketidakseragaman respons yang diperlihatkan penderita terhadap pemberian Obat dengan jenis dan dosis yang sama bila diberikan pada sekelompok penderita dengan jenis dan berat penyakit yang sama biasanya hanya memberikan efek terapi pada sebagian penderita saja. Penderita lainnya mungkin tidak memperlihatkan efek sama sekali atau mengalami efek toksik.Variasi respons ini bukan hanya terjadi antar individu, tetapi juga teujadi antar populasi dan antar etnik (Wood & Thou, 1991; Darmansjah & Muchtar, 1992). Dewasa ini diketahui bahwa salah sate faktor penting yang menyebabkan terjadinya fenomena tersebut di atas ialah adanya perbedaan kemampuan antar-individu dalam memetabolisme that, yang mengakibatkan terjadinya perbedaan besar pads kadar 'steady state' dalam plasma antar individu (Vesell, 1977; Vesell, 1984a; Sjngvist et al., 1987).Variasi respons obat yang besar antar-individu merupakan paduan pengaruh faktor genetik dan lingkungan (penyakit, polusi, nutrisi, dB). Menurut Vesell (1977), faktor genetik mempunyai pengaruh yang lebih besar dad faktor lingkungan. Faktor genetik ini dapat dikendalikan oleh gen tunggal (monogenik) atau banyak gen oleh gen tunggal. Bila dibuat sebaran frekuensi kecepatan metabolisme obat-obat ini dari suatu populasi, akan diperoleh cm yang khas yaitu adanya distribusi dengan dua modus (bimodal). Modus yang sate menggambarkan sebaran 'rapid acetylator' (RA) atau 'extensive metabolizer' (EM), sedangkan modus lainnya meggambarkan sebaran 'slow acetylator' (SA) aiau 'poor."

"Kelainan metabolisme besi dapat terjadi akibat gangguan sintesis heme dan globin. Gangguan sintesis heme dijumpai pada defisiensi besi, anemia penyakit menahun dan anemia sideroblastik. Gangguan sintesis rantai globin dikenal sebagai hemoglobinopati terdiri dari thalassemia dan hemoglobin varian. Defisiensi besi dibedakan menjadi defisiensi besi tahap I, ii, Ilia dan l1ib. Pada defisiensi besi tahap I dan 11 belum dijumpai anemia, sedangkan tahap III a dan b telah dijumpai anemia. Diagnosis kelainan metabolisme besi dilakukan dengan perneriksaan hematologi, status besi tubuh, analisis hemoglobin dan menemukan ringed sideroblast di sum-sum tulang. Pada kasus campuran thalassemia E3 heterozigot dengan anemia defisiensi besi, anaiisis hemoglobin dilakukan setelah perbaikan status besi tubuh untuk mencegah rendah palsu kadar Hb A2 dan F. Besi berperan panting di Susunan Saraf Pusat (SSP) diantaranya untuk mileinisasi saraf, neurotransmiter dan metabolisme katekolamin. Pada penelitian ini dari 150 subyek diperoleh proporsi kelainan metabolisme besi sebesar 94'%. Kelainan metabolisme besi yang diperoleh terdiri dari defisiensi besi tahap I, II, Isla dan IIIb, anemia penyakit menahun, thalassemia 8 heterozigot, kemungkinan thalassemia a 1 atau 2 gen delesi, penyakit Hb H, HPF thalassemia heterozigot ganda serta campuran kelainan tersebut. Kelainan metabolisme besi dibedakan menjadi kelainan metabolisme besi disertai anemia (80.14%) dan tanpa anemia (19.85%). Proporsi hemoglobinopati (39.71%) dan campuran hemoglobinopati dengan defisiensi besi (39%) merupakan kelainan metabolisme besi terbanyak dibandingkan defisiensi besi (19.85%). Pada penelitian ini diperoleh prestasi belajar buruk secara bermakna pada kasus defisiensi besi (p<0.05) dibandingkan dengan kasus bukan defisiensi besi, tErutama pada mata pelajaran matematika dan bahasa Indonesia. Oleh karena proporsi hemoglobinopati yang lebih tinggi dibandingkan defisiensi besi, disarankan untuk diadakan tindak lanjut oleh dinas kesehatan setempat untuk mencegah peningkatan kasus hemoglobinopati homozigot atau heterozigot ganda. Untuk kasus defisiensi besi dilakukan pemeriksaan lanjutan guna mencari penyebab.

---

Iron metabolism disorder may caused by defects of heme or globin synthesis. Defect of heme synthesis includes iron deficiency, anemia of chronic disease and siderobistic anemia. Defect of giobin synthesis are called hemoglobinopathies. Hemoglobinopathies may include either thalassemias or hemoglobin variants. Iron deficiency is classified into stage I, stage II, stage ill a and Ilib. Anemia is found in iron deficiency stage llla and 111b_ Diagnosis of iron metabolism disorder were done by hematology examination, iron status, hemoglobin analysis and bone marrow ringed sideroblast. In thalassemia R heterozygote patients with Iron deficiency anemia before hemoglobin analysis, iron status must be corrected to prevent falsey low Hb A2 and F levels. In the central nervous system iron are utilized in myelinisation, neurotransmitter and catecolamine metabolism. In this study on 150 subjects, proportion of iron metabolism disorder was 94%. Iron metabolism disorder were classified into iron deficiency stage I, II, Illa and illb, anemia of chronic disease, thalassemia 13 heterozygote, suspected of thalassemia a 1 or 2 gene deletion and mixed case between iron metabolism disorder. iron metabolism disorder was divided into anemia (80.14%) and non anemia (19.85%). Hemoglobinopathies (39.71%), mixed case between hemoglobinopathies and iron deficiency (39%) comprises biggest proportion compared with iron deficiency (19.85%).This study also found that iron deficiency subjects had significantly worse academic achievement (p<0.05) compared with non iron deficiency subjects especially in math and. bahasa Indonesia. As the proportion of hemoglobinopathies was higher than iron deficiency, we suggest that the district heatlh department to take action to prevent the increase in the prevalence of homozygous or compound heterozygous hemoglobinopathies. For iron deficiency cases, further investigation is needed to find causes of iron deficiency."

"Latar Belakang. Pemberian obat anti epilepsi (OAE) generasi pertama dalam jangka waktu lama sering menimbulkan efek samping seperti perubahan kadar lipid plasma yang akan meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular. OAE ini banyak digunakan di poli neurologi RSCM. Diharapkan dengan diketahuinya gambaran kadar lipid plasma pada penggunaan OAE generasi pertama tunggal dan prevalensi dislipidemia, dapat dilakukan penapisan dini dan preventif timbulnya penyakit kardio dan serebrovaskular. Metode. Desain penelitian berupa studi potong lintang (cross sectional). Subyek penelitian adalah orang dengan epilepsi yang mendapat karbamazepin, fenitoin, fenobarbital dan valproat tunggal minimal 6 bulan. Subyek diperoleh secara konsekutif, kemudian dilakukan wawancara data medis, recall makanan, pemeriksaan fisik dan kadar lipid darah. Pemeriksaan kadar lipid dilakukan setelah puasa minimal 8 jam. Hasil. Diperoleh 59 subyek, 27 karbamazepin, 16 fenitoin, 10 fenobarbital dan 6 valproat. Prevalensi dislipidemia sebesar 20.3%. Rerata kadar kolesterol total 193.5 ± 31.9; LDL 115.3 ± 23.9; HDL 59.5 ± 18.8 dan trigliserida 117.0 ± 63.6. Rerata kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida fenitoin lebih tinggi dari OAE lain. Rerata HDL terendah ditemukan pada valproat. Didapat perbedaan bermakna secara statistik rerata kolesterol total, LDL dan trigliseria berdasarkan jenis OAE. Didapat hubungan bermakna secara stastistik antara durasi penggunaan OAE dengan tingginya kadar HDL pada karbamazepin dan fenobabital. Kesimpulan. Rerata kadar lipid dibawah rerata kadar lipid populasi. Dislipidemia lebih banyak ditemukan pada kelompok fenitoin. Durasi penggunaan OAE berhubungan dengan kadar HDL tinggi.

---

Background. Longterm therapy with first generation of antiepileptic drugs (AED) has been associated with adverse effects, such as serum lipid profile changes which can increase the risk of cardiovaskular and cerebrovascular disease. These AEDs are commonly used in outpatient clinic at Cipto Mangunkusumo hospital. The aim of this study is knowing lipid profile in first generation AEDs consumption.

Method. This was cross sectional study. The subjects of this study were epilepsy patiets receiving carbamazepine, phenytoin, phenobarbital and valproate as monotheraphy for more than 6 months. This study used concecutive sampling. All subjects were interviewed, food recalled and underwent physical examination and measurements serum lipid profile. Blood samples for serum lipid profile were collected at least after 8 hours overnight fasting.

Result. There were 59 patients, 27 with carbamazepine therapy, 16 phenytoin, 10 phenobarbital, 6 valproate. Prevalence of dyslipidemia is 20.3%. Mean of total cholesterol is 193.5 ± 31.9; LDL 115.3 ± 23.9; HDL 59.5 ± 18.8 and triglyseride 117.0 ± 63.6. Patients with phenytoin showed the highest mean of total cholesterol, LDL and triglyseride. Patients with valpoate showed the lowest mean of HDL. There was significant difference in mean of cholesterol total, LDL and triglyseride according to AEDs. The duration of AEDs therapy was significantly associated with higher HDL in patents with carbamazepine and Phenobarbital.

Conclusion. Mean of lipid profile among people with epilepsy was lower than population. Dyslipidemia were more frequent in phenytoin. The duration of AEDs therapy was significantly associated with higher HDL."

"Ruang lingkup dan cara penelitian: Glukokortikoid memiliki efek penting terhadap proses seluler dan metabolik yang berperan dalam respon imun dan inflamasi. Masalah utama dalam penggunaan glukokortikoid adalah dalam timbulnya efek samping yang sering terjadi pada pemberian jangka panjang dengan dosis menengah. Penggunaan liposom sebagai pembawa obat, dalam hal ini metilprednisolon palmitat (MPLP) diharapkan dapat menurunkan efek samping yang ditimbulkan. Metilprednisolon palmitat adalah senyawa yang berhasil diinkorporasi ke dalam membran liposom, membentuk L-MPLP. Penelitian ini bertujuan: 1) menilai efek biologik L-MPLP sebagai senyawa Baru, yaitu dengan menilai secara kuantitatif kadar TNF a yang diperoleh dari kultur limpa mencit jantan galur C3H menggunakan ELISA, setelah 48 jam pemberian MPLP intravena dengan dosis 2 mg/kg BB, 8mg/kg BB dan 16 mg/kg BB dan pemberian L-MPLP ke dalam kultur secara in vitro dengan konsentrasi 5x 10"3 mM, 5 x10`2 mM dan 5 x104 mM, dibandingkan dengan kontrol metilprednisolon (MPL). 2) Mengetahui apakah MPLP atau metabolitnya akan terdistribusi di hepar dan limpa dengan kadar yang lebih tinggi dibandingkan dengan MPL pada jangka waktu dan pemberian yang sama, yang diukur dengan menggunakan TLC. Perhitungan kadar diiakukan menggunakan grogram Presto Page Manager dan Adobe Photo Shop 5.0. Hasil dan Kesimpulan : Pada kultur in vivo, L-MPLP dengan dosis 8 nag/kg BB dan 16 mg/kg BB setelah 48 jam pemberian, menyebabkan hambatan proliferasi limfosit (penekanan kadar TNF a), yang berbeda bermakna (pc-0,05) dibandingkan kontrol MPL. Sedangkan pada kultur in vitro, L-MPLP dengan konsentrasi 5 x 10-1 mM menyebabkan hambatan proliferasi limfosit (penekanan kadar TNF a) yang berbeda bermakna (p<0,05) dibandingkan kontrol MPL . Distribusi MPLP atau metabolitnya di hepar dan limpa, walaupun tidak bermakna secara statistik (p>0,05), tetapi menunjukkan kecenderungan terdistribusi di hepar dan limpa dengan kadar yang lebih tinggi dibanding dengan kontrol MPL."